Enfermedad degenerativa Acumulacin de clulas, lpidos, fibras de la matriz y restos celulares de la intima Estrechamiento de la luz Obstruccin del flujo

ujo sanguneo

Ulcera

Embolia

Trombosis

Deposito de la placa

Aumento de tamao arterial

Adelgazamiento de pared arterial

ARTERIA

Formada por: Endotelio Tejido conectivo subendotelial Lamina elstica interna

ENDOTELIO
Cambios en el dimetro arterial Cambios en la configuracin

Acumulacin de clulas y fibras

LESION ENDOTELIAL

FUERZAS MECANICAS

INTERMEDIARIOS METABOLICOS

REACCIONES INMUNITARIAS

EXPOSICION A SUSTANCIAS VASOACTIVAS

CONDICIONES NORMALES

vasodilatadores vasoconstrictores Esteres de colesterol

Inhibidores plaquetarios

CONDICIONES PATOLOGICAS
P M N

Mayor replicacin

LDL Propiedades trombticas

MEDIA

CELULAS MUSCULARES LISAS

FIBRAS ELASTICAS

ARTERIAS ELASTICAS
Aorta y sus ramas

ARTERIAS MUSCULARES

AORTA TORACICA
Mayor dimetro (unidades laminares) Mas elastina Menos colgeno Mayor distensibilidad Tensin: 200 dinas/cm Vasa vasorum medial

VARIACION DE TAMAO

Menor propagacin del pulso Mas rgida Menos distensible Tensin: 300 dinas/cm

AORTA ABDOMINAL

DEGENERACION ISQUEMICA ATROFIA ANEURISMA

ADVENTICIA
Capa mas externa Presencia de vasa vasorum (arterias mayores de 0.5mm) Tejido conectivo laxo

ARTERIA

RESPUESTAS ADAPTATIVAS
RESPUESTAS NORMALES Cambios compensadores

CONDICION PATOLOGICA Estenosis Aneurisma Hiperplasia obstructiva

PATOLOGIA FUNCIONAL
Engrosamiento de la intima Estras grasas Placas fibrticas

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
Respuesta adaptativa Luz regular Dimetro normal Engrosamiento difuso

Fig. 1. Arteria coronaria epicrdica (rama izquierda descendente anterior) con engrosamiento musculoelstico. MEI: Membrana elstica interna. A: Permetro afectado de la MEI. Separacin mxima A-B: Engrosamiento neointimal. C: rea luminal. D: rea de proliferacin neointimal. Tricrmico de Mallory 40x.

ESTRIAS GRASAS
Acumulacin de clulas espumosas cargadas de lpidos (intima) A partir de los tres aos No reducen la luz o se ulceran FR: dieta?

PLACAS FIBROSAS
A partir de los 20 aos Excntricas Capsula fibrosa: CML y tejido conectivo Ncleo necrtico: CML, macrfagos, clulas amorfas, vacuolas lipidicas Formacin de trombos, ulceras, tejidos cicatricial, focos de restos ateromatosos

 Vasa vasorum: irrigacin y formacin de trombos

LESIONES AVANZADAS
O FIBROCALCIFICADAS Asociada a aneurismas Atrficas, acelulares Aorta abdominal, coronarias Consistencia dura, gomosa

FORMA DE LA PLACA
ANGIOGRAFIA

Proyeccin longitudinal: protrusin de la placa

Seccin transversal

AUMENTO DE TAMAO DE ARTERIA ATEROSCLEROTICA

Aumento de la placa

Aumento del vaso afectado

Deposito focal Disminucin de luz Aumento de velocidad de flujo local ESTRS POR CIZALLAMIENTO Dilatacin arterial Atrofia de la media vascular

Arteria coronaria Principal izquierda

Evita estenosis de la luz Crecimiento de la arteria es proporcional al crecimiento de la placa

Estenosis luminal

Luz normal

Incremento de dimetro arterial

Aumento de tamao arterial

Dimetro arterial

Deposito de la placa

Aumento de la placa INCREMENTO DEL DIAMETRO DE LA LUZ ARTERIAL

LOCALIZACION

FACTORES DE RIESGO

Cerebrales o perifricas Coronarias Cerebrales

SUCEPTIBLES

RESISTENTES

Aorta torcica
Coronarias

Cartida comn

Bifurcacin carotidea

Cartida interna distal

Aorta abdominal infrarrenal

Renal

Iliofemorales

Mesentrica

Arterias de extremidad sup.

CONSIDERACIONES HEMODINAMICAS
ESTRS POR CIZALLAMIENTO

Fuerza de arrastre tangencial producida por la sangre que se mueve a travs de la superficie endotelial Zonas altas: respetadas Zonas bajas (bifurcaciones): FORMACION DE PLACAS

ESTRS POR CIZALLAMIENTO

Fuerzas de cizallamiento bajas

Favorece hiperplasia de la intima

Retraso del transporte de sustancias atergenas

Mayor acumulacin de lpidos

SEPARACION DE FLUJO Y ESTASIS

Zonas susceptibles

Reduccin de velocidad del flujo

Separacin del flujo

TIEMPO DE RESIDENCIA LARGO

Eliminacin lenta de partculas

Mayor exposicin a atergenas

OSCILACION DEL FLUJO

Inversin de la direccin del flujo durante la sstole Flujo retrogrado fsico a lo largo de la pared Oscilacin direccional
variaciones en direccin del EPC

EPC unidireccional

No lesivo

Favorece integridad mecnica endotelial

EPC oscilatorio

sstole = FC

MAYOR PERMEABILIDAD ENDOTELIAL

Flujo pulstil

endotelio

Expresin de ON sintasa

TURBULENCIA

Flujo desordenado y aleatorio Asociada a estenosis o placa Localizacin distal a la placa aterosclertica Dilatacin postestentica Interviene en ruptura de placa y formacin de trombos

MOVIMIENTO DE LA PARED ARTERIAL

Mayor amplitud de movimientos

Mayor formacin de placa

Inmovilizacin: superficie de intima libre de placas aterosclerticas

Calcificacin

Disminucin del movimiento de pared

Reduccin del deposito de placa

CAROTIDAS
Zonas respetadas: porcin proximal (CC) y porcin distal (CI) Bifurcacin carotidea

Localizacin: Pared externa

CORONARIAS

ejercicio

FC baja

Aumento de flujo

AORTA ABDOMINAL
Placas obstructivas, ulceras, trombos, degeneraciones aneurismticas Mas colgeno Mas rgida, menos distensible Irrigacin: desde la luz (carece de vasa vasorum) Flujo sanguneo depende de actividad muscular de miembros inferiores
Aumento de barrera de difusin

Deposito temprano de placa

Atrofia y aneurisma

FEMORAL SUPERFICIAL
Flujo dependiente de actividad fsica

Bajo flujo

Lesiones estenticas mltiples Localizacin: hiato aductor Mayor susceptibilidad por capacidad limitada para aumento de tamao

EVOLUCION DE LESION

Regresin
Progresin Iniciacin

INICIACION

PROGRESION

PROGRESION

REGRESION
Coronarias y perifricas APARENTE Angiografa REGRESION VERDADERA= reduccin del volumen de la lesin

Evaluacin directa de la placa

Evaluacin directa de la pared arterial

Calibre de la luz arterial

COMPLICACIONES

Ruptura Ulcera Embolia Trombos

ANEURISMAS
Adelgazamiento de pared arterial

Dilatacin arterial progresiva

Actividad enzimtica proteoltica de pared arterial

Adelgazamiento de la media Prdida de elastina Prdida de colgeno

Reabsorcin de la placa

ANEURISMA

CUADRO CLINICO
Inicial: asintomtico Sintomtico Isquemia Complicaciones: ulcera, trombo, etc. Angina ECV Puede presentar sintomatologa de miembros inferiores y principalmente abdominal

DIAGNOSTICO
Historia clnica: antecedentes, factores de riesgo Examen fsico Exmenes de laboratorio: QS, perfil lipdico, EKG Exmenes de imagen: eco doppler, angiografia, angiografia por TAC, angioresonancia

ULTRASONIDO

ANGIOGRAFIA

Figura 1: A Lumenograma obtenido en la angiografa mediante la inyeccin de sustancia de contraste. Mecnico en el cual rota el elemento piezoelctrico. B Aumento, donde se ve la impronta que produce la lesin en este lumenograma.

ARTERIOGRAFIA POR ECO DOPPLER

ANGIOTAC

TAC CON MULTIPLES DETECTORES E HISTOLOGIA VIRTUAL

ANGIORESONANCIA

TRATAMIENTO
MULTIFACTORIAL

PRIMARIO

SECUNDARIO

Intervencin sobre factores de riesgo vascular modificables.

Prevencin y tratamiento de patologa secundaria y a factores no modificables

TRATAMIENTO PRIMARIO

ANTIAGREGANTES
Prevencin de IAM (hombres)mas factor de riesgo elevado: aspirina
Prevencin de ACV (mujeres mayores de 65 aos) mas factor de riesgo elevado: aspirina Dosis: 81-100mg QD

DISMINUCION DE COX-1

DISMINUCION DE TROMBOXANO

 Dosis: carga 300mg Mantenimiento: 75-100mg QD Infarto agudo de miocardio , infarto cerebral o enfermedad arterial perifrica establecida recientes

antagonismo no competitivo en el receptor de ADP de la membrana plaquetaria.

Pacientes que han sufrido recientemente sndrome agudo coronario sin elevacin del segmento ST.
Pacientes con infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST (mas AAS)

TRATAMIENTO COMBINADO
Tratamiento inmediato con aspirina (300 mg diarios) y clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg/da) Empleo: Durante 12 meses, y se mantiene la aspirina indefinidamente.

ANTICOAGULANTES ORALES
Se recomienda anticoagulacin oral ([INR] de 2 a 3) a los pacientes con fibrilacin auricular (FA) y alto riesgo de complicaciones por embolias
Inhibicin de sntesis de los factores K dependientes

Factores II, VII, IX y X

protenas C y S.

Warfarina: dosis individualizadas. Inicialmente administrar una dosis de 2 a 5 mg/da.

IECA
lndicado en pacientes con angina estable e hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca, disfuncin asintomtica del ventrculo izquierdo concomitante y despus de infarto de miocardio. Dosis: 5-10mg por da hasta 40mg por da
Inhibe la enzima de conversin de la angiotensina

ARA II
Hipertensin arterial intolerante a IECA
Insuficiencia cardaca o infarto de miocardio y tienen disfuncin ventricular izquierda con fraccin de eyeccin menor del 40%. Dosis: 50-100mg (HTA) inicio 12.5mg QD mantenimiento50mg QD

Bloqueo de la unin de angiotensina II a los receptores tipo I

HIPOLIPEMIANTES
Angina crnica estable = estatinas. Hipercolesterolemia ms hipertrigliceridemia= estatinas ms fibratos de accin corta. Intolerancia a las estatinas= ezetimibe.
Inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversin de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosntesis de colesterol.

CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS DE LAS ESTATINAS Sustancia Simvastatina Pravastatina Lovastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pitavastatina

Profrmacos

SI

NO

SI

NO

NO

NO

NO

Alimentos y absorcin
Biodisponibilid ad Unin a protenas plasmticas

No influyen

Disminuyen

Aumentan

Disminuyen

Disminuyen

No influyen

18%

5%

24%

14%

20%

>30%

94%

50%

>95%

98%

98%

88%

Atraviesa barrera SI hematoencefli ca

Metabolismo CYP3A4

NO

SI

NO

NO

NO

SI

Sulfatacin 70% 20%

CYP3A4 83% 10%

CYP2C9 95% 5%

CYP3A4 <2%

CYP2C9 90% 30%

CYP2C9 ; CYP2C8 3%

Excrecin biliar 60% Excrecin urinaria 13%

Semivida

2-3 h.

0.8 h.

1-4 h.

2,5 h.

20 h.

20 h.

Atorvastatina

10 mg QD

Simvastatina
Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina

20-40 mg QD
20-40 mg QD inicial: 10mg QD (max:80mg QD o BD) 10-20 mg QD; 40mg/d para IAM 5-40 mg QD

ANGIOPLASTIA

BYPASS