Perdida de la capacidad de filtrar toxinas y sustancias de desecho de la sangre de forma adecuada.

CLASIFICACION
Segn la forma de aparicin (das, semanas, meses o aos)
Insuficiencia Renal Aguda (IRA) Insuficiencia Renal Crnica (IRC)

Insuficiencia Renal Aguda

Es la prdida repentina de la capacidad de los riones para eliminar los residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos. Caracterizada por: Disminucin rpida de la TFG Retencin de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y creatinina. Alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico, puede estar acompaado por oliguria o anuria (ausencia de excrecin urinaria) Por lo general es asintomtica Un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma La mayora son reversibles, ya que el rin puede recuperarse de una perdida casi completa de su funcin

Clasificacion IRA
Es categorizada segn la causa sea: Prerrenal (Hipoperfusion renal) Intrinseca (Enf. Renal Parenquimatosa) Posrrenal (Obstruccion distal al parenquima renal)

IRA Prerrenal
IRA + frecuente (>50%). La disminucin de la TFG es secundaria a una hipoperfusin. Causas: Hipovolemia

Hemorragias, quemaduras, deshidratacin Perdida por va gastrointestinal Perdida por va renal Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia

Bajo GC Cardiopatas de diversa ndole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatias, arritmias, taponamiento, pericarditis) Hipertension pulmonar, embolia pulmonar Alteraciones de la resistencia vascular renal y perifrica Vasodilatacin sistmica (sepsis, anestesia, anafilaxis) Vasoconstriccin renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

IRA INTRINSECA
Esta produce daos al rin ppd, puede afectar a diferentes niveles estructurales (glomerular, tubular, intersticial o vascular). Causada por: Pielonefritis Toxinas o medicamentos Destruccin del tejido muscular (Rabdomiolisis), la liberacion de Mb en la sangre afecta al rin (causado por lesiones, estatinas, y algunas otras drogas) Hemlisis, la Hb daa los tbulos (causado x ej. anemia falciforme y el lupus eritematoso) Mieloma mltiple, debido hipercalcemia o a la nefropata por cilindros Glomerulonefritis aguda (variedad de causas, x ej. Sndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistmico) Necrosis tubular aguda (NTA), + frecuente Hipertensin arterial maligna Vasculitis

Necrosis Tubular Aguda (NTA)

Patologa caracterizada por: Morfolgicamente, x destruccin de las clulas del epitelio tubular Clnicamente, x disminucin aguda o perdida de la funcion renal. 2 formas, NTA Isqumica y NTA neurotxica

NTA
En ambas formas se produce:

Lesin de la clula tubular, las clulas epiteliales de los tbulos son sensibles a la isquemia y a sustancias toxicas 2. Trastornos del riego sanguneo, la isquemia se caracteriza tb por alteraciones hemodinmicas que reducen el FG (vasoconstriccin + importante)
1.

NTA

NTA Morfologa
NTA Isqumica, caracterizada por: necrosis focal del epitelio tubular a lo largo de la nefrona, con zonas normales. Acompaada de tubulorrexis (rotura de memb. basal) y oclusin de la luz de los tbulos por cilindros. PRTP y AH mas vulnerables, tb TCD. Hay perdida o atenuacin del borde en cepillo del TP, tumefaccin y vacuolizacin y desechos de cels. en la luz tubular. Hay cilindros hialinos eosinfilos (proteina Tamm-Horsfall) en TD y TC. Junto c/ Hb, Mb y otras proteinas. Edema intersticial y acumulo de leucocitos en vasa recta Signos de regeneracin epitelial: cels. aplanadas c/ ncleos hipercromticos y figuras mitticas.

NTA Morfologia
NTA Toxica, se manifiesta por: Lesin tubular aguda, + evidente en TCP. Las cels. pueden tener grandes inclusiones acidfilas, que luego se necrosan, descaman en la luz y se calcifican (Cloruro metlico) Se pueden acumular lpidos neutros en las cels. lesionadas, seguida de necrosis (tetracloruro de carbono)

IRA POSRRENAL
La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. (<5% de las IRA), sus causas son: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga Hipertrofia benigna de prstata o cncer de prstata Clculos renales Neoplasia (ej. cncer de ovario, cncer colorrectal) Catter urinario obstruido Por lo gral. es reversible con el rpido alivio de la obstruccin.

Insuficiencia Renal Cronica (IRC)

Proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuyas consecuencia es la prdida del nmero y funcionamiento de nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT, prdida irreversible de la funcin renal) que lleva a que el paciente dependa permanentemente de tratamiento sustitutivo renal (dialisis o transplante), para evitar as la uremia. Resultado final de diversas enf. Renales y principal causa de muerte por nefropatas. Prdida progresiva (por 3 meses o +) e irreversible de las funciones renales.

Fisiopatologia IRC

La IRC se caracteriza por:

1. 2. 3.

Una prdida progresiva de las nefronas. La adaptacin funcional de las nefronas remanentes. La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los aparatos y sistemas del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su F(x)R son asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

IRC (Estadios)
1.

Disminucin de la funcin renal

FG50% BUN y creatinina normales Asintomticos Uremia dao adicional

2.

Insuficiencia renal
FG 20 al 50% Azoemia + HTA o anemia Poliuria y nicturia Descenso de la [] urinaria Uremia por nefrotoxinas

3.

Fracaso renal
FG menor al 20 a 25% Perdida de la capacidad regular volemia y composicin de solutos Edema, AM e hipocalcemia Uremia: Manifestaciones importantes

4.

Insuficiencia renal terminal

FG <5% Uremia estadio final

Principales manifestaciones de la IRC

Causas IRC
Las causas ms comunes son: Nefropata diabtica Hipertensin arterial Glomerulonefritis Cronica
Ciertas reas geogrficas tienen una alta incidencia de nefropata de HIV.

Cuadro Clinico IRC

Los pacientes sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia ms alta de enfermedades CV. Inicialmente asintomtico, puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguneo. A medida que la funcin del rin disminuye:
de presin arterial debido a la sobrecarga de lquidos y a la produccin de hormonas vasoactivas que conducen a la HTA e ICC Acumulacin de urea, conduciendo a la azoemia y en ltima instancia a la uremia (los sntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopata) Hiperpotasemia, con sntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales Se disminuye la sntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga) volumen de lquido, los sntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmn Hiperfosfatemia, lleva a la hipocalcemia (asociado c/ def. de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis renal, ostetis fibrosa y a la calcificacin vascular La acidosis metablica, debido a la generacin disminuida de bicarbonato por el rin, conduce a respiracin incmoda y despus al empeoramiento de la salud de los huesos

Gromerulonefritis Cronica (GNC)

Causa mas comun de IRC. Estadio final de enf glomerulares, al que concurren, por mecanismos, varias formas de glomerulnefritis especificas. Algunas de estas enfermedades son: GN Postestreptococica GN Rapida Progresiva GN Membranosa GN Focal GN Membranoproliferativa GN IgA

Morfologia GNC
Riones retraidos simetricamente, sup cortical

difusamente granulosa. La corteza esta adelgazada. En fase precoz, los glomerulos muestran signos de la enf primaria. Seguido de obliteracion hialina de los glomerulos, tranformandolos en masas eosinofilicas acelulares. Puede haber una esclerosis arterial y arteriolara, producto de la HTA Existe una atrofia de los tubulos asociados, fibrosis intersticial irregular e infiltracion intersticial por leucocitos mononucleares.

Cambios asociados a la Dialisis

Engrosamiento de la intima arteriolar, debido a

acumulacion de cels similares a las fibras musc lisas y estroma laxa, calcificacion local. Depositos extensos de cristales de oxalato calcico. Enfermedad quistica adruirida. Mayor incidencia de adenomas y adenocarcinomas.