Shock Cardiognico

Definicin, Incidencia, Fisiopatologa y Diagnostico

Dr. Julio O. Bono
Jefe de Unidad Coronaria de la Unidad Cardiovascular del Sanatorio Allende - Crdoba

Shock Cardiognico Definicion

Es un estado de hipoperfusin sistmica debido a fallo cardiaco. Tener en cuenta que: * NO toda Hipotensin es Shock * Ni todo Shock es Cardiogenico

Shock Cardiogenico Definicion

Cundo es Shock Cardiogenico?
Hipotensin persistente (PAS <80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a la basal) IC (<1,8L/m/m2 sin soporte y <2-2,2L/m/m2 con soporte) PFDVI o VFDVI >18mmHg o PFDVD >1015mmHg)

Evidencia de hipoperfusin de rganos vitales: alteracin del sensorio, extremidades fras, oliguria y acidosis.

Shock Cardiognico en el IAM Incidencia

Total 7-10%

IMCSST: GUSTO 1: 7,2% en >41.000pac. GUSTO 2: 4,2% SCACEST 2,5% SCASEST IMSSST:

5-8% 2,5%

Fox K y col. GRACE Heart 2007;93:177-182 Bahaev A y col. JAMA 2005;294:448-454

Hasdai D y col. JACC 2000;36:685

Presentacin
Al ingreso: 15-25% Despus del arribo: 75-85%

H. Reynolds; J. Hochman: Circulation 2008;117 NEJM 1993;329:673-82

Shock Cardiognico en el IAM Fisiopatologa

Etiologas Rol del VI en el desarrollo del SC Rol del VD en el desarrollo del SC Rol de la Inflamacin y Neurohormonas Causas de SC en el IAM Hallazgos Patolgicos en SC por IAM

Etiologas
Cardiomiopata Hipertrfica
Estenosis

Miopericarditis Aguda

Cardiomiopata de Tako-tsubo
Estenosis

Mitral

Shock Cardiognico
Valvulopatias Regurgitantes Aguda: EB, Trauma o Degenerativa

Artica

Diseccin Artica

Taponamiento Cardaco TEPA

Otros

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

Fisiopatologa del Shock Cardiognico

Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

Shock Cardiognico H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686 Flujo Fisiopatologa: Rol del VI
Cambios Hemodinmicos Alteraciones Metablicas
Acidosis metablica

TA postcarga
Aterosclerosis coronaria

Coronario y Sistmico

Flujo Coronario
Nueva Injuria Irreversible

GC

FALLO del VI

Isquemia Reversible

Infarto Previo

Efectos Miocardiotxicos Proarritmicos

MVO2 Flujo Sanguneo Perifrico Contractilidad

Hipoperfusin

Liberacin de Catecolaminas

Shock Cardiognico en el IAM Fisiopatologa

Indican que la magnitud del insulto miocrdico que causa el Shock Cardiognico no requiere ser importante.

Shock Cardiognico en el IAM

Fisiopatologa FE

La FE es similar en la fase aguda y

2 semanas despus aunque el estado funcional sea diferente. Yehudai L y col. JACC 2006;47 ausencia de IM severa. Reynolds H y col AHJ 2006;151 normal o pequeo. Picard M y col. Circulation 2003;107

Ptes con SC tienen preservacin de FE VI en

Aproximadamente 50% tienen tamao del VI

Con ECO 2-D seriados se observa que hay:
* fallos en la dilatacin aguda del VI para mantener un VS en la fase precoz del IAM o * dilatacin progresiva del VI (remodelamiento) en la fase cronica post-IAM. Yehudai L y col. JACC 2006:47; Picard M y col. Circulation 2003;107

Shock Cardiognico en el IAM Fisiopatologa: Rol del VD

PAI Alteracin de la Geometra del VI
Lleno del VI

Precarga
Interdependencia ventricular

GC

FALLO del VD
5%

PFDVD
20mmg

Postcarga

FALLO del VI

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

Importancia del ECO sobre el Swan Ganz

Shock Cardiogenico en el IAM

Fisiopatologa: Rol del VD
Alteracin de la Geometra del VI

PAI

Lleno del VI
Interdependencia ventricular
PFDVD 20mmg

GC
INODILATADOR

FALLO del VD
5%

GC
PFDVD
10-15mmg

GC
S/C

Precarga Hidratacin
adecuada

RVP
ON

Sobrehidratacion
en el manejo de la FVD H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

VD

Rol de las Neurohormonas e Inflamacin

Retencin de Agua y Sodio Liberacin de CATECOLAMINAS

IAM

VC
mantener

GC
Hipoperfusin de los rganos vitales

GC

Edema Edema Pulmonar Pulmonar

AT II
Vasopresina

Mejora Perfusin Coronaria

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

y Perifrica

Rol de las Neurohormonas Inflamacin

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

GC

Flujo Coronario
Depresores del Miocardio

Trasmigracin Bacteriana

SEPSIS

Disfuncin Endotelial Coronaria

Hipo perfusin Intestinal

VD

IAM

SIRS

Interleukina 6 FNT Alfa . Complemento Citokinas Procalcitonina . Neopterina, PCR

Rol de las Neurohormonas e Inflamacin

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

GC
Flujo Coronario

IAM
ON Sintetasa i

Trasmigracin Bacteriana

SEPSIS

Disfuncin Endotelial Coronaria

Depresor del Miocardio

Hipoperfusin Intestinal

VD
Interleukina 6 FNT Alfa . Citokinas Complemento . Procalcitonina Neopterina, PCR

ON
Interferencia con la ac. de las Catecolaminas

IAM

SIRS

Rol de las Neurohormonas e Inflamacin Liberacin de

Retencin de Agua y Sodio

CATECOLAMINAS
Hipoperfusin de los rganos vitales

IAM

VC

GC
AT II
Vasopresina

GC

Edema Edema Pulmonar Pulmonar

SEPSIS

Oclusin Coronaria
Disfuncion Endotelial Coronaria FNT Alfa Interleukina 6

Trasmigracin Bacteriana Hipoperfusin Intestinal

VD

Mejora Perfusin Coronaria y Perifrica

Exceso de ON

IAM

SIRS

Citokinas Complemento

H.Reynolds;J. Hochman Circulation 2008;117:686

Procalcitonina Neopterina, PCR

Shock Cardiognico en el IAM Causas

Shock Registry Por Disfuncin del VI: 74,0% Por Disfuncin aislada del VD: 3,4% Complicaciones Mecnicas del Infarto CIV 4,6% Insuficiencia Mitral 18,3% Taponamiento o Ruptura 1,7% Otros 8,0%
Hochman J y col. JACC 36; 2000

Shock Cardiognico en el IAM Hallazgos Patolgicos

Grandes infartos con bajo volumen sistlico y gasto cardaco con una prdida > 40% de la masa

del VI
Pacientes con infartos previos y enfermedad coronaria extensa especialmente vulnerables con la incapacidad del miocardio remoto a compensar la situacin hemodinmica debido a una ausencia de la hipercontractilidad compensadora de los segmentos no infartados.
Grines C y col. Circulacin 1989;14 .

Shock Cardiognico en el IAM Hallazgos Patolgicos

Alteraciones del flujo microvascular en pacientes con IC severa, y son ms severas en el Shock Cardiognico. Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91
Expansin del Infarto: Aumento del tamao del infarto definido como dilatacion y adelgazamiento del rea del infarto no explicado por necrosis miocrdica adicional.

Extensin del Infarto: Necrosis miocrdica progresiva desde la extensin marginal del infarto de la zona isqumica limitante sobre el infarto

Shock Cardiognico en el IAM

Es importante tener en cuenta que el paciente con Shock Cardiognico por IAM NO siempre ingresa en Shock, por lo tanto, es importante conocer como ya hemos visto que la incidencia de los que lo desarrollan durante la hospitalizacin es alta. Por lo tanto, debemos individualizar a los pacientes en alto riesgo de desarrollarlo durante la hospitalizacin y obviamente, lo podremos prevenir, siendo agresivos.

Shock Cardiognico en el IAM: Identificacion del paciente en riesgo

Factores de Riesgo Clnico

Mayor Edad Infarto Previo Insuficiencia Cardiaca Previa Infarto Anterior Diabetes Hipertensin Arterial IAM+BCRI Antecedentes de EMV Examen Fsico: Hipotensin Arterial Taquicardia

Incidencia de Shock Cardiognico a travs del tiempo

Lindholm y col. Eur Heart J 2003;24:258-265

Judith Hockman JAMA; 2006:295

Variables pronosticas de sobrevida a largo plazo:

Edad: <75 vs >75aos Diabetes Sexo IM previo HA Transferencia a otro centro Comienzo del SC Precoz vs Tardo FE <25 vs >25% Intervalo entre IAM y el Shock: <6hs vs. >6hs Tromboltico usado LT L1v vs LMV PW <25 vs >25 IC <2 vs >2 Rapidez con que se resuelve el SC Creatinina >1,9

Judith Hockman

JAMA; 2006:295

VARIABLES INDEPENDIENTES PARA MENOR SOBREVIDA:

VARIABLES

HR

IC 95%

Mayor Edad Shock al ingreso Creatinina >1,9mg% HA IAM no Inferior

1,23 1,68 2,3 1,4 1,5

1,06 - 2,52 1,12 - 2,52 1,56 - 3,39 1,03 1,91 1,06 - 2,12

Thirty Year Trends (1975 to 2005) in the Magnitude of Management of, and Hospital Death rates associated with cardiogenic shock in patients with Acute Myocardial Infarction
R. Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

Tendencias en Shock Cardiognico Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

Tendencias en Shock Cardiognico Caracteristicas clinicas basales de acuerdo a la presencia de Shock Goldberg y col. Circulation 009;119:1211

Tendencias en Shock Cardiognico Caractersticas clinicas y sobrevida

Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

Tendencias en Shock Cardiognico Caractersticas clinicas y sobrevida

Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

Tendencias en Shock Cardiognico Caracteristicas clinicas y sobrevida

Goldberg y col. Circulation 2009;119:1211

Shock Cardiognico en el IAM

Shock Trial
Hallazgos Electrocardiogrficos Hallazgos Angiogrficos:

Anterior Inferior: Posterior: Mltiple:

55% 46% 21% 50%

L. de Tronco: 29% L. de 3 vasos: 58% L. de 2 vasos: 20% L. de 1 vaso: 1%

Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

Manejo de las diferentes Situaciones Clnicas en ptes. que presentan Shock Cardiognico en el IAM
SI ingresa en SHOCK con evidencias en el ECG de un
IAM se proceder a realizar la REPERFUSION lo mas precoz posible de acuerdo a las recomendaciones con el soporte de un baln de Contrapulsacin. SI NO se dispone de Hemodinmia proceder a derivar al paciente.

SI ingresa en SHOCK con un IAM en curso deberemos

investigar su causa y manejarlo como se detalla en los prximos slides tratando de ser lo mas rpido posible solicitando todo al mismo tiempo (Examen fsico, Rx.de trax, Laboratorio, ECO y Swan Ganz) y si esta dentro de los tiempos de las recomendaciones tambin reperfundirlo.

Manejo de las diferentes Situaciones Clnicas en ptes. que presentan Shock Cardiognico en el IAM
* Si lo desarrolla en la hospitalizacin o luego de reperfundido en el transcurso del IAM:
* confirmar el diagnstico. de SC * individualizar su causa * reevaluar la posibilidad de que en caso de habrsele efectuado ATCP reexplorarlo o * derivarlo a un centro de mayor complejidad si se le efecto tromboltico.
*

Si la causa del SC es disfuncin del VI y no hay alternativas de reperfusin o revaloracin como se menciono, manejarlo de acuerdo a los parmetros Hemodinmicos del Swan Ganz, de percusin tisular y metablicos, con el soporte de un baln de Contrapulsacin si fuera posible.

Manejo del Shock Cardiognico post IAM

Al Ingreso Derivado c/ SC en evolucin CCG y ATC ARI

CCG y ATC ARI Investigar la causa: ECO 2-D Swan Ganz Baln IAo Complicacin Mecnica

Shock

Reexplorarlo y colocar BIAo Tto. de sostn

no <36hs del IAM y <18hs del Shock

si Tratamiento Quirrgico

CCG y ATC ARI

Objetivos de la Evaluacin Clnica

Establecer diagnstico del estado de Shock Causa del Shock Diagnsticos Diferenciales Toma de decisiones teraputicas Historia y exploracin fsica Datos de Laboratorio:
Gases Sanguneos, Funcin renal y heptica Glucemia, coagulacin, electrolitos.

ECG // Rx de Trax ECO 2-D, ECO 2D Doppler, ETE Monitoreo ECG - Monitoreo Hemodinmico

Shock Cardiognico en el IAM Diagnstico

Ecocardiograma: (2-D, Doppler, ETE)
Alteraciones de la Contraccin Ventricular Integridad de las Vlvulas Existencia de Derrame Pericrdico Complicaciones Mecnicas del IAM: CIV, IM, Aneurisma Ventricular Evaluacin de las Presiones Pulmonares

Shock Cardiognico en el IAM Diagnstico

Monitoreo Hemodinmico
1. PAS <80-90mmHg > 30 2. GC <2,2l/m/m2. 3. Disfuncin del VI: PCP >15-18mmHg 4. Excluir reaccin vagal, hipovolemia, hipoxia, acidosis, arritmias, sepsis...

Shock Cardiognico en el IAM

Diagnstico Diagnstico Diferencial Hemodinmico
Mecanismos Cardiognico Hipovolmico Distributivo GC PAD(VD) PCP(VI) RVS

Shock Cardiognico en el IAM Diagnstico Diferencial Hemodinmico

Mecanismos
Insuf. Ventricular Iz. Insuficiencia Mitral CIV Infarto de VD TEPA Taponamiento Pericrdico

GC

PAD
N/
N/ (>PCP)

PCP

(ondaV) No N =

Shock Cardiognico en el IAM

B a j a P IC e 2,2 r l/m f /m2 u s i n?
VOLUMEN MINUTO PCP NORMAL PCP ELEVADA

VOLUMEN MINUTO NORMAL

A SIN INSUFICIENCIA CARDIACA CALIENTE y SECO

BAJO GASTO SIN L HIPERTENSION VENOCAPILAR FRIO y SECO

HIPERTENSION VENOCAPILAR SIN BGC CALIENTE y B HUMEDO

HIPERTENSION VENOCAPILAR CON BGC FRIO y HUMEDO C

BAJO VOLUMEN MINUTO

Congestin en reposo? SI o NO?

PCP 18mmHg

Shock Cardiognico en el IAM IAM de VD

Supradesnivel del ST >0,5mm en V4r
(Sensibilidad y Especificidad en la Fase aguda 80-100%)

Triada Clnica: * Hipotensin * Ausencia de * Congestin Pulmonar * PVC elevada

(Sensibilidad 25%)

Diagnsticos Diferenciales: * Infarto del VD * CIV * Taponamiento Cardaco (por rotura subaguda) * Tromboembolismo Pulmonar

Mitral Regurgitation is an independent predictor of one year mortality in ST Elevation Myocardial Infarction Patients presenting in Cardiogenic Shock on admision
A. Engstrom y col. JACC 2009 abstract 1032-146-a328

Los autores evaluaron desde 1997-2005, 292 ptes consecutivos con Shock Cardiogenico e IAM, evaluandose 147 con ECO precozmente al ingreso, concluyendo que la presencia precoz de Insuficiencia Mitral (IM) es un predictor independiente de Mortalidad al ao en ptes con IAM complicados con SC en la admision tratados con ATCP. La identificacion precoz de IM permite la estratificacion de riesgo y triage de los ptes. en alto riesgo hacia nuevas alternativas terapeuticas.

Taquicardia Compensatoria Bajo Vol. Sistolico (oculto)

Oclusin Coronaria
Infarto grande Infarto previo Disfuncin diastolica previa

IAM

de

VD

Carga de Volumen en exceso PVC

Compliance VI PCWP GC
SHOCK IATROGENICO
Harmony Reynolds; Judith Hochman Circulation 2008;117:686

PFD VD(>15)

Redistribucion de Volumen Intravascular a los Pulmones

VFD

VD

Diurtico

Precarga Volumen Intravasc.

Edema Pulmonar
GC + Bajo

Desplazamiento del Septum Interventricular

BB
IECA Nitratos RVS

Muchas Gracias

Hipotensin Shock Cardiognico

Empeoramiento del Lleno VI y Funcin Sistlica por cambios en la Geometra del VI