Endocarditis Infecciosa

Emmanuel Rojas Santillana Dr. Herzain Lucas. Infectologa Piloto ISSSTE 2012.

Definicin
La Endocarditis infecciosa es un sndrome clnico caracterizado por mltiples hallazgos sin un nico y definitivo elemento diagnostico, que denota una infeccin de la superficie del endocardio e implica la presencia de un microorganismo en la lesin. El trmino Endocarditis Infecciosa designa la alteracin inflamatoria (exudativa y proliferativa) del endocardio por infeccin microbiana. Lesiona generalmente al endocardio y a las vlvulas.

Historia
Su primera descripcin histrica se realiz en 1646 por Lazare Rivire. Bouillaud emple los trminos de endocardio y endocarditis en 1835, pero fue Osler en 1885 el primero en hacer una descripcin clnica y patolgica completa de la enfermedad.

Historia
En los aos 40, con los primeros casos curados de formas subagudas de la enfermedad, tras el descubrimiento de la penicilina y los esfuerzos previos de Fleming y Florey, comenz lo que podramos denominar poca actual de la endocarditis. El primer caso tratado con xito con penicilina fue en una ama de casa de 33 aos, el 14 de marzo de 1942 en el Yale New Haven Hospital, en Estados Unidos.

Clasificacin Tradicional
Aguda:
Fiebre alta, toxicidad sistmica, leucocitosis y muerte en los primeros das. Asociada a Strep. pyogenes, Strep. pneumonie o N. gonorrhoeae.

Subaguda:
Muerte entre sexta semana y antes 3 mes. S. viridans.

Crnica:
Muerte despus de los 3 meses. Caracterizada por comienzo lento, febrcula, escalofros, perdida de peso y sntomas sistmicos vagos. Strep. viridans.

Clasificacin Tradicional
Problema:
Ignora las formas no bacterianas de endocarditis y la infeccin por S. aureus y enterococcus. En la practica clnica, el concepto de larga evolucin provocada por Strep. Viridans ha perdido vigencia, ya que puede ser de forma aguda de forma crnica. LA CALSIFICACION SE DEBE BASAR EN EL MICRORGANISMO RESPONSABLE.

Epidemiologia
Por el uso de antibiticos los casos agudos han aumentado de 20% a 33 %. La AHA estima una incidencia anual de 10,000 20,ooo. El incremento de edad en la poblacin y la disminucin / superviviencia de fiebre reumtica afecta la epidemiologia:
54% pacientes de 31-60 aos. 26% menores de 30 aos. 20% mayores de 60 aos.

POBLACIONES DE RIESGO

Cardiopata predisponente Riesgo alto Riesgo moderado

Factores favorecedores
edad sexo Cateterismo Diabetes Neoplasias Alcoholismo dispositivos vasculares

Epidemiologia

Epidemiologia
Enfermedad infrecuente en nios, se relaciona a un defecto congnito cardiaco, defecto septal, reparacin Qx, bacteriemia asociada a catteres endovenosos. Cualquier tipo defecto cardiaco estructural, provoca turbulencia en el flujo, predispone EI
Ductus arterioso, tetraloga de Fallot, defecto septum ventricular, coartacin aorta, vlvula aortica bicspide, estenosis pulmonar. Son la causa del 6% al 24% de los casos. Defectos en el septum atrial es raro que cause EI, por que generaran un shunt de baja presin con baja turbulencia.

Epidemiologia
Hombres 7 : 1 Mujeres (En menores 35aos prevalece Mujer) Nueva poblacin: Adictos a drogas endovenosas y post operados CV. Nueva presentacin: Endocarditis nosocomial (Catteres, shuts, etc). La valva mitral esta afectada en el 85% (mujeres) y50%en la aortica (hombres). Endocarditis derecha rara, generalmente en adictos a drogas EV y pacientes con marcapasos intracardiacos. En personas mayores la Valvulopata aortica bicspide es la entidad mas importante 20% casos.

LOCALIZACIN

IZQUIERDA 84%

DERECHA 16 %

Mitral 28-45% Artico 25-35% Mitro-artico 10-15%

Tricspide 92% Otros 8%:mural pulmonar

Epidemiologa

CARDIPATIAS PREDISPONENTES

Alto riesgo

Moderado riesgo
Estenosis

Riesgo bajo
Revascularizacin

EI previa Valvulopata artica Valvulopata reumtica

mitral

miocrdica quirrgica. Valvulopata tricuspdea Estenosis pulmonar

Vlvula protsica
Coartacin de aorta

Cardiomiopata hipertrfica

Cardiopata congnita ciantica

Epidemiologia

Fisiopatologa
Es la aparicin independientes: simultanea de importantes hechos
Superficie valvular alterada, con el fin de que se produzca un sitio adecuado para adherencia y colonizacin. Cambios ocasionados por fenmenos de estrs local (turbulencia y/o depsitos de fibrina y plaquetas), formando una vegetacin estril (Endocarditis trombticas no bacteriana). Microorganismos se adhieren a la superficie y colonizan. Organismo forma una capa de fibrina y plaquetas, lo que produce ambiente ideal para multiplicacin y crecimiento de la vegetacin. En presencia de Endocarditis trombticas no bacteriana, la bacteriemia puede ocasionar la colonizacin y provocar EI.

Fisiopatologa

Fisiopatologa
La vegetacin clsica se localiza sobre la lnea de cierre de la vlvula, en la superficie atril del defecto atrio-ventricular o en la superficie ventricular de la vlvula semilunar. Vegetaciones nicas o mltiples. Tamao de mm. - cm. Bacteriemia tambin puede ser provocada por traumatismos de mucosas altamente colonizadas (Procedimientos dentales, urolgicos, ginecologicos y gastrointestinales.). Bacteriemia generalmente de grado bajo (menos de 10 unidades formadores de colonias por mL) y transitoria (la sangre se vuelve esteril en menos de 15 a 30 min.) Plaqueta y fibrina principales componentes de vegetacion esteril. Streptococcus y Stafilococcus son estimuladores de la agregacion plaquetaria.

Fisiopatologa

Lesin endotelial por factores -hemodinmicos -traumticos

Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas:drogadiccin focosptico Bacteriemia transitoria
Adherencia y colonizacin

Presencia de inmunocomplejos Depsito de fibrina Endocarditis trombtica no bacteriana

Endocarditis infecciosa
Fisiopatologa

Destruccin valvular

VEGETACION SPTICA Embolia pulmonar o sistmica Aneurismas micticos

Bacteriemia persistente Inmunocomplejos vasculitis Esplenomegalia glomerulonefritis

Metastsis spticas

MANIFESTACIONES CARDACAS

MANIFESTACIONES EXTRACARDACAS

Velo valvular

Fisiopatologa
cicatrizacin

Lesin endotelial Endocarditis infecciosa (vegetacin)

Agregacin plaquetar

colonizacin

fibrina

Carcter multisistmico
infeccin valvular embolizacin bacteriemia-infeccin metastsica manifestaciones inmunolgicas

ETA/ETNB

Bacteriemia

Fisiopatologa
Localizacin de vegetaciones AI

Ao

VI

Fisiopatologa

Fisiopatologa
Embolismo

Etiologa
En la vlvula nativa: es Estreptococos en un 60-80%

La incidencia de S. viridans a disminuido con los aos (3050%), aumentando la incidencia de S. aureus y enterococos.
El S. viridans, bacteria que no se ajusta a la clasificacin de Lancefield de carbohidratos, agrupables por sus caractersticas de alpha hemolisis y nicho epidemiolgico mucosa orofarngea. Las que con mayor frecuencia causan EI son: mutans, mitis, salivarius, sanguis, bovis y mitior.

Etiologa
La enfermedad por S. alpha viridans, por lo general, es de curso subagudo, el 80% de los casos se asienta en vlvula cardiaca predisponente y el 20% presenta fenmenos embolicas y constituye la de mayor ndice de curacin. Existe una variante denominada Abiotrophia (5.4% casos), esta especie puede causar dificultades para el aislamiento, amenos que se agregue piridoxal (Vit. B6) en el cultivo. Infeccin difcil de tratar debido a la alta embolizacin sistmica, recadas y muerte.

Etiologa
Estreptococos del grupo B (S. agalactiae) afecta adultos con los siguientes factores de riesgo:
Diabetes. Carcinomas. Alcoholismo. Falla heptica. Abortos Uso de drogas EV

Asienta la enfermedad cardiaca de base y mortalidad de 50%

Etiologa
Enterococcus:
Es un componente normal de la flora intestinal humana. Encontrado en infecciones abdominales y pelvianas mixtas La bacteriemia es la tercera infeccin entercococcica mas frecuente. Proveniente generalmente del tracto urinario, colangitis, infeccin abdominal o ginecolgica y lneas endovasculares. En la comunidad 30% y nosocomial 1%. En el 55-75% de los casos, son hombres de 45-65 aos, cuyo foco identificado es el genitourinario. Otro grupo de riesgo es la mujer frtil que ha tenido un aborto o infeccin en la cesrea. Tiempo de evolucin: 3-20 semanas. Plantea gran problema con tratamiento: resistencia natural a la penicilina, a travs de las protenas fijadoras de penicilinas. Se necesitan concentraciones de antibitico 100 veces mayor para inhibir enterococos que estreptococos.

Etiologa
Estafilococos:
Su evolucin es muy rpida de 4 das a 1 semana. S. aureus 35 % casos, en 2/3 se asienta en vlvula sana. Mayor numero de complicaciones: 50% ICC y complicaciones metastsicas. Mortalidad global del 30-40% EI izquierda y 25% EI derecha. Incremento en hospitales hasta de un 300% comparada con gram (-) S. aureus Meticilino-resisitentes, observados mas en drogadictos, 30% casos (compartir jeringas) y el uso indiscriminado de cefalosporinas orales. Rara vez son nosocomilaes: por catteres endovasculares centrales de uso prolongado, sumado a uso freucnete de antibioticos.

Etiologa
S. epidermidis:
Comnmente en vlvula protsica, en infantes con catteres endovenosos y umbilicales y en UCI. Evolucin subaguda

Bacilos gram (-): Menos de un 13 %, debido a la posible falta de produccin de dextrano (Caracterstico de gram +)

Etiologa
Fngica:
Se presenta sobre todo en 3 grupos: adictos, pacientes con vlvula protsica y enfermos con teraputica EV prolongada. Promedio de vida bajo 14.5%, debido a la tendencia de formar vegetaciones grandes y friables. Sumando la escasa penetracin de antifungicos en el foco. Dificil curar sin ciruga. C. parapsilosis y tropicalis en adictos. Candida albicans y Aspergillus en no adictos.

Etiologa
Por ultimo cabe meniconar el grupo HACEK:
H. parainfluenzae Actinobacillus Cardiobacterium Hominis Eikenella corrodens Kingella kingae.

Bacilos Gram (-) resisitentes y saprofitos de cavidad bucal. Tienen hemocultivos negativos. En 3-31 %}

Tambin la existencia de infecciones polimicrobianas (S. aureus- S. beta hemoltico, etc)

Microbiologa de EI en distintas series

Patgenos Vlvulas Nativas Vlvulas protsicas < 60 > 60 UDIV ** Temprana * Intermedia* aos* aos* (Hasta 60 (60 dias-12 dias) meses) 45-65 % 30-40% 4-8% 30-45% 25-30% 3-5% 2% 74% 3% 1% 20-24% 30-35% 7-10% 10-15% 30-35% Tarda* (> de 12 meses) 30-33% 15-20% 10-12%

Streptococcus spp Staphylococcus aureus Staph Coagulasa neg. Enterococcus spp BGN Fungicas Cultivos Neg y HACEK #

5-8% 4-10% 1-3% 3-10%

14-17% 5% 1-2% 5%

1.5% 2% 1.5% 7%

5-10% 10-15% 5-10% 3-7%

10-15% 2-4% 10-15% 3-7%

8-12% 4-7% 1% 3-10%

1-2% Polimicrobianas

1-3%

3%

2-4%

4-7%

3-7%

Tomado de *Mylonakis, **Mir.

Abreviaturas: BGN: Bacilos gramnegativos. #Pacientes con cultivos negativos sin uso de antibiticos previos. HACEK: Haemophilus spp; Actinobacillus Actinomyces comitans ,Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae.

Cuadro Clnico
Manifestaciones clnicas generales SIGNOS CLASICOS

Fiebre Soplo cardaco Esplenomegalia Lesiones cutaneomucosas Hemocultivos (+) y aislamiento del germen

Cuadro Clnico

Cuadro Clnico
Manifestaciones clnicas

Cardacas
Soplo (85%) Insuficiencia cardaca Alteraciones del ritmo y conduccin

Cuadro Clnico
Manifestaciones clnicas

Perifericas
Hemorragias en astilla Nodulos de Osler Lesiones de Janeway Petequias (vasculitis y embolismo)

Lesiones vasculares

Cuadro Clnico
Oftalmolgicas: Pulmonares:
manchas de Roth
Edema pulmonar Distres respiratorio Infiltrados pulmonares (embolismo)

Cuadro Clnico
Neurolgicas
Embolismo cerebral Absceso cerebral Aneurismas micticos Encefalopata txica Meningitis

Renales
Insuficiencia renal (glomerulonefritis) Embolismo renal (HTA + hematuria)

Mtodo Diagnostico
Datos de laboratorio

Hemocultivo Hemograma
anemia normocitica y normocrmica trombopenia >VSG leucocitosis(20%) Factor reumatoideo (+ en 50%) inmunocomplejos circulantes

Mtodo Diagnostico
Ecocardiograma

Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones Aumenta con ETE No detecta vegetaciones <2mm Un estudio negativo no excluye Util para indicar Tto. Quirurgico Diagnstico de complicaciones
Abceso perivalvular Rotura de cuerda Fstulas Abceso miocrdico

Mtodo Diagnostico
Criterios Diagnsticos de DURACK (DUKE)

Mtodo Diagnostico
Criterios Diagnsticos de DURACK (DUKE)

Tratamiento
Guiado por hemocultivo y antibiograma Empirico
Vancomicina+gentamicina

Estreptococo sensible a penicilina

Penicilina+gentamicina Ceftriaxona Vancomicina en alergia a Penicilina

Estafilococo Aureus
meticilin sensibles-Nafcilina

+ gentamicina meticilin resistentes-Vancomicina

Valvula protsica
Nafcilina+gentamicina+rifampicina Vancomicina+gentamicina+rifampicina
Meticilin resistentes

Tratamiento Qx.
IC III-IV IC<II

Tratamiento mdico
No respuesta

Insuficiencia artica aguda severa

Tratamiento mdico

Respuesta

SUSTITUCION VALVULAR URGENTE

Empeoramiento

Curso completo Hongos Sustitucin valvular segn situacin hemodinmica

Estable

Tratamiento Qx.
Otras indicaciones:

Regurgitacin valvular aguda no controlada rpidamente Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin protsica Sepsis persistente (>10 das) pese a antibioterapia correcta Endocarditis por microorganismos difciles:hongos,gram(-),estafilococo aureus(especialmente en prtesis y siempre que no haya una respuesta inmediata al tratamiento antibiotico) Abceso perivalvular o periprotsico o fstulas intracardacas Embolismos de repeticin con persistencia de imgenes de vegetaciones grandes y mviles en ecocardiograma

Tratamiento
Profilaxis antibitica
INDICACIONES Cardacas No Cardacas

Prtesis C.Congnitas Valvulopatas Antecedentes de EI

Manipulacin dental Tonsilectomia Inyeccin intraligamentosa C.genitourinaria C.gastrointestinal

Tratamiento
Profilaxis antibitica en procedimientos dentales, cavidad oral,respiratorio y esfago

Amoxicilina 2gr 1 hora antes Ampicilina 2gr IM 30 minutos antes (en intolerancia oral) Alergia a penicilina Claritromicina 500 mg 1 hora antes Clindamicina 600 mg 1 hora antes Cefalexina 2gr 1 hora antes

Tratamiento
Profilaxis antibiotica en procedimientos genitourinarios y gastrointestinales

Ampicilina 2 gr IM o IV + Gentamicina 1,5mg/Kg/ 30 minutos antes, 6 h despues Ampicilina 1gr IM/IV o Amoxicilina oral 1gr Alrgicos a penicilina Vancomicina 1gr IV en 1-2 h+Gentamicina 1,5 mg/Kg IV/IM terminando la perfusin 30 minutos despues del procedimiento