PATOLOGIA INFLAMATRIA: Alteraes Morfolgicas na inflamao Aguda e Crnica

Carina Machado Daniela Bastos Jacinta Nunes Joo Santos Marco Fernandes Marina Simes

Optometria e Cincias da Viso Universidade do Minho

INTRODUO:

Definio da Inflamao e processo Inflamatrio; Classificao das Inflamaes: -Aguda e Crnica

Fases que caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamao do tipo crnica;
Evoluo da Inflamao Crnica e Aguda; Sinais clnicos e padres morfolgicos da Inflamao Aguda;

Caractersticas e causas da Inflamao Crnica;

Definio do Sndrome de Sjogren, uma doena auto-imune, bem como as suas formas de apresentao, o seu prognstico e diagnstico e como podemos tratar esse sndrome; Caso clnico de Ceratoconjuntivite crnica e seus sinais, causas e diagnstico.

PATOLOGIA INFLAMATRIA DEFINIO:

A inflamao ou processo inflamatrio uma resposta protectora que pretende eliminar a causa inicial de uma agresso sofrida. Entende-se como agresso qualquer processo capaz de causar leso celular ou tecidual. Esta resposta padro comum a vrios tipos de tecidos e mediada por diversas substncias produzidas pelas clulas danificadas e clulas do sistema imunitrio que se encontram eventualmente nas proximidades da leso.

oAssociao directa com processo de reparao, onde o tecido lesado substitudo pela regenerao de clulas parenquimatosas, com preenchimento de qualquer defeito residual por tecido cicatricial fibroso

a reaco de um tecido vivo vascularizado a uma reaco local. O processo inflamatrio est intimamente relacionado com o processo de reparo. A inflamao serve para destruir, diluir ou imobilizar o agente agressor, mas, com o tempo, ela provoca uma srie de acontecimentos que, tanto quanto possvel, curam e reconstituem o tecido lesado.

O reparo depende do tecido e extenso da leso. Ele pode ser feito por:

cicatrizao

Regenerao

o Sem a inflamao as infeces ficariam sem controle, as feridas nunca

cicatrizariam. Todavia, a inflamao e o reparo podem ser potencialmente nocivos. Por essa razo existem os anti-inflamatrios que supostamente controlam a reaco inflamatria normal. A droga ideal seria a que aumentasse os efeitos benficos da inflamao mas tambm controlasse as sequelas nocivas.

INFLAMAO:
Na inflamao podemos ter:
Transudado: um acmulo de lquido extravascular que consiste em ultrafiltrado de plasma, com poucas protenas e raras (ou nenhuma) clulas. Lquido macroscopicamente claro. Transudado no torax Exsudado: um acmulo de lquido extravascular rico em protenas e/ou clulas. Lquido macroscopicamente turvo.

CLASSIFICAO DAS INFLAMAES:

Podem ser agudas ou crnicas, as primeiras tendo um curso rpido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variao entre os dois processos est directamente relacionada aos factores que influenciam a inflamao.

Aguda

Crnica

Curta durao (minutos a alguns dias); Exsudado (acmulo de lquido extravascular rico em protenas e/ou clulas. O lquido macroscopicamente turvo ); Infiltrado neutroflico.

Longa durao (dias a anos);

Linfcitos e histicitos;
Proliferao cicatrizao .

macrfagos/

vascular

Existem alguns fenmenos bsicos comuns a qualquer tipo de inflamao e que no dependem do agente inflamatrio. Essas fases caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamao do tipo crnica:
1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos, desencadeantes das demais fases inflamatrias.
2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso.

3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio. Esse fenmeno compe-se de exsudado celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular.
4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas reversveis ou no (neste caso, originando um material necrtico), derivadas da aco directa do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas resultantes das trs fases anteriores.

5) Fase produtiva-reparativa: relacionada caracterstica de hipermetria da inflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais, principalmente de clulas, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reaco inflamatria procura destruir o agente agressor e reparar o tecido lesado.

INFLAMAO AGUDA:
Inflamao aguda aquela que se instala rapidamente, como por exemplo aps um acidente onde ocorre leso tecidual de forma sbita. "Resposta inflamatria imediata e inespecfica do organismo diante da agresso". A inflamao aguda dita imediata por se desenvolver no instante da aco do agente lesional, e inespecfica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. de durao relativamente curta e as suas caractersticas principais so a exsudao de lquido e de protenas plasmticas (edema) e a emigrao de leuccitos, predominantemente neutrfilos. A inflamao aguda mediada por eventos vasculares e eventos exsudativos. Os sinais clnicos da inflamao aguda so calor, rubor, tumefao e dor adicionado a perda da funo. Estes sinais so induzidos por: alterao no fluxo e calibre vascular (alteraes hemodinmicas); alteraes na permeabilidade vascular; exsudao leucocitria.

INFLAMAO AGUDA SINAIS CLNICOS

Classicamente, a inflamao constituda pelos seguintes sinais e sintomas: 1. Rubor; hiperemia

2. Edema; inchao 3. Dor; 4. Calor; aumento da temperatura corporal no local 5. Perda da funo.
Estes sinais so induzidos por: - alterao no fluxo e calibre vascular (alteraes hemodinmicas); - alteraes na permeabilidade vascular; - exsudao leucocitria.

H uma intensa exsudao plasmtica e presena de neutrfilos.

Inflamao aguda

Vemos uma inflamao aguda, com predominncia de neutrfilos e necrose.

INFLAMAO AGUDA - PADRES MORFOLGICOS

Inflamao serosa: - Extravasamento de plasma. - H formao de Bolhas Porqu? Resultam da acumulao de plasma no interior das clulas do espao extracelular que pobre em protenas
Inflamao fibrinosa: -forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina

coagulvel. Inflamao supurativa (purulenta): - H destruio do tecido celular dos ncleos das clulas e presena de polimorfonucleares Ulcerao (lcera) - uma descontinuidade da barreira protectora que leva a propagao da inflamao, levando destruio de algumas camadas do rgo. Nas lceras h clulas inflamatrias havendo a destruio da parede.

Exsudado purulento

Inflamao supurativa (abcesso bacteriano no miocrdio)

rea de ulcerao (U)

Inflamao fibrinosa onde F (fibrina) e P(superfcie pericrdica)

Inflamao serosa

INFLAMAO AGUDAPODE:

Regenerar se
Evoluir para Inflamao Crnica

Cicatrizar

INFLAMAO CRNICA:
A inflamao crnica instala-se de forma lenta e traioeira, como por exemplo nas doenas reumatolgicas e dividida em dois tipos: Inflamao Especfica (ou Granulomatosa) e Inespecfica
Quando o agente agressor no destrudo prontamente ou o material necrtico no reabsorvido ou eliminado (abcessos por exemplo), ocorre a inflamao crnica. A inflamao crnica sempre precedida pela inflamao aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatrias, anteriormente citadas, com o intuito de eliminar o agente agressor. Clinicamente, nas inflamaes crnicas no se observam os sinais cardinais caractersticos das reaces agudas. Porm, todas as alteraes vasculares e exsudativas que originam estes sinais clnicos continuam a acontecer, culminando com o destaque da ltima fase inflamatria, a fase produtivareparativa.

CARACTERSTICAS DA INFLAMAO CRNICA

Infiltrado rico em clulas mononucleares/ macrfagos, linfcitos,plasmcitos; Ocorre destruio celular

H reparao celular, ocorrendo proliferao vascular (angiognese formao de novos vasos sanguneos) e fibrose;

As principais causas da inflamao crnica so:

oInfeces virais; oInfeces microbianas persistentes (microbactrias e alguns fungos hipersensibilidade tardia) oexposio prolongada a agentes potencialmente txicos, endgenos ou exgenos; oDoenas auto imunes A destruio tecidual uma das caractersticas mais marcantes da inflamao crnica. Outras substncias podem contribuir para isso, alm das produzidas pelos macrfagos. As prprias clulas necrticas do tecido inflamado podem iniciar a cascata inflamatria, activando o sistema das cininas, coagulao e fibrinoltico e liberao de mediadores pelos leuccitos que respondem ao tecido necrtico. Os linfcitos, plasmcitos, eosinfilos e neutrfilos tambm esto envolvidos nesse processo inflamatrio.

A inflamao granulomatosa um padro distinto de reaco inflamatria crnica, caracterizada pelo acmulo focal de macrfagos activados, que geralmente desenvolvem uma aparncia epiteliide (semelhante ao epitlio).

Quadro inflamatrio crnico, com predominncia de linfcitos (L), macrfagos (M), clulas gigantes (CG) e fibroblastos (F) Quadro inflamatrio crnico, com predominncia de linfcitos (L), macrfagos (M), clulas gigantes (CG) e fibroblastos(F).

1.1. Alteraes no Fluxo e Calibre Vascular:

1) Vasoconstrio transitria das artrias 2) Vasodilatao - surge o aumento do fluxo sanguneo e a causa do calor e rubor. O aumento do volume de sangue nos vasos dilatados pode resultar no aumento da presso hidrosttica local, o que pode determinar uma transitria transudao (lquido pobre em protenas)
3) Morosidade da circulao causada pelo aumento da permeabilidade vascular. Com o extravasamento de lquido rico em protenas para os tecidos extravasculares, aumenta a concentrao de hemceas, o que resulta em maior viscosidade do sangue (estase)

4) Orientao perifrica dos leuccitos, principalmente neutrfilos, ao longo do endotlio vascular (marginao leucocitria). Os leuccitos aderem ao endotlio primeiramente de modo transitrio, depois com maior avidez, logo em seguida migram da parede vascular para o tecido intersticial (emigrao).

1.2. Alteraes na Permeabilidade Vascular

O aumento na permeabilidade vascular observado clinicamente na forma de edema.

A alterao da permeabilidade vascular despertada pela histamina e pela maioria dos mediadores qumicos

O mecanismo atravs do qual se formam os espaos entre as clulas endoteliais parece ser bastante simples: Eles so determinados por uma real contraco de clulas endoteliais e alongamento da juno.

1.3. Eventos Celulares - Exsudao Leucocitria e Fagocitose:

O acmulo de leuccitos - principalmente de neutrfilos e moncitos - o aspecto mais importante da reaco inflamatria. Os leuccitos apreendem e degradam as bactrias, os complexos imunes e os detritos de clulas necrticas e as suas enzimas lisossmicas contribuem de outras formas para a resposta defensiva. Os leuccitos durante as reaces defensivas, podem por si mesmo prolongar a inflamao e aumentar a leso tissular atravs da liberao de enzimas, mediadores qumicos e radicais txicos

A sequncia dos eventos leucocitrios pode ser dividida em: o Marginao o Adeso o migrao em direco ao estmulo quimiottico o Fagocitose e degradao celular o liberao extracelular dos produtos leucocitrios

SNDROME DE SJOGREN:
O sndrome de sjogren uma doena auto-imune crnica , em que o sistema imune, que normalmente protege o nosso organismo de doenas e o defende de infeces, fica desregulado e ataca tecidos saudveis do prprio corpo, ou seja, as clulas imunes atacam e destroem as glndulas excrinas que produzem lgrimas e saliva, originando sintomas que caracterizam a doena: olhos secos e boca seca. A secura de outros tecidos como a pele, mucosa nasal e vaginal tambm muito frequente. O Sndrome de Sjogren pode causar problemas noutras partes do organismo como as articulaes, msculos, pulmes, rins, tiride, fgado, pncreas, estmago, nervos e crebro, provocando sinais e sintomas diversos consoante os rgos envolvidos.

SNDROME DE SJOGREN - XEROFTALMIA

o A Xeroftalmia, ou olho seco uma doena caracterizada pela no produo de lgrimas e por dificuldades de viso, principalmente durante a noite. uma avitaminose causada pela falta da vitamina A, que uma vitamina lipossolvel, ou seja, que se dissolve na presena de gordura. o Caracteriza-se pela degenerao da conjuntiva e da crnea, que se apresentam secas, enrugadas e atrofiadas. As glndulas pticas, obstrudas, deixam de produzir a secreo lacrimal responsvel pela

lubrificao do globo ocular.

QUE FORMAS DE APRESENTAO EXISTEM:

Sndrome de Sjogren

Primrio

Secundrio

Quando no h outra doena auto - imune concomitante.

Quando ocorre associado a outras doenas auto-imunes como o Lpus e a Tiriodite.

SNDROME DE SJOGREN QUAL O PROGNSTICO DA DOENA?

Na maioria dos doentes a doena evolui: lentamente e de forma benigna.

As primeiras manifestaes, geralmente reflectem o envolvimento das glndulas lacrimais e salivares e das articulaes. - O envolvimento glandular precede o dos rgos viscerais que ocorre somente em um quarto dos doentes. Geralmente decorrem oito a dez anos entre o aparecimento das primeiras queixas e o diagnstico da doena. Nas formas de Sndrome de Sjogren secundrio a situao inversa: surgem

primeiro os sinais e sintomas da doena principal, desenvolvendo se depois a

sndrome seca. No h tratamento que permita a cura da doena. A vigilncia mdica regular fundamental para monitorizao da evoluo, despiste precoce de manifestaes sistmicas e complicaes .

SNDROME DE SJOGREN QUAL O DIAGNSTICO DA DOENA?

O exame fsico pode permitir detectar manifestaes clnicas do Sndrome de Sjogren ou outras doenas.

O diagnstico baseia-se essencialmente nos dados clnicos, conjugados com resultados de exames laboratoriais, imagiolgicos e histolgicos.

A abordagem diagnstica da secura das mucosas pode ser feita na consulta quanto produo de lgrimas, colocando uma tira de papel de feltro no canto do olho (Teste de Schirmer). O envolvimento oftlmico deve ser avaliado por um Oftalmologista no momento do diagnstico, com consultas posteriores de vigilncia e sempre que surjam novos sinais ou sintomas da agravamento. O oftalmologista ir avaliar a produo de lgrimas e a sua qualidade, pesquisar eventuais leses na crnea e conjuntiva e prescrever o tratamento adequado.

SNDROME DE SJOGREN COMO SE TRATA?

Embora no haja cura para esta doena, h tratamentos que aliviam

os sintomas e previnem as complicaes decorrentes da secura das

mucosas. Dependendo dos rgos envolvidos diversos tratamentos esto indicados.

CASO CLNICO:
Sndrome de Sjogren
- A forma primria, frequentemente chamada de sndrome seca, envolve tanto a CERATOCONJUNTIVITE SECA como a XEROSTOMIA. A forma secundria inclui, alm disto, a presena de uma doena do tecido conjuntivo, normalmente a artrite reumatide. Ceratoconjuntivite Seca: Deficincia da parte aquosa do filme lacrimal causando mudanas inflamatrias progressivas na crnea e conjuntiva de variada gravidade podendo ocasionar frequentemente cegueira. Quando diminui a produo do componente seroso das lgrimas como mecanismo de proteco se aumenta a produo de muco por hiperplasia das clulas caliciformes especializadas que resulta em aumento do fluxo ocular com cobertura do olho e das plpebras por exsudado espesso que se desidrata e se adere a poro central da crnea e das plpebras em colorao esverdeada.

CASO CLNICO

Mulher com ceratoconjuntivite seca no olho esquerdo

CASO CLNICO CERATOCONJUNTIVITE SECA

1) Sinais Clnicos Agudos Conjuntivite Descarga Mucide lceras Corneais Aparncia Seca 2) Sinais Clnicos Crnicos Fracasso Teraputico Neovascularizao Melanose Ulcerao Varivel Diagnstico: Schirmer Tear Test < 8mm/min positivo entre 8 e 10 mm/min suspeito > 10 mm/min normal Rosa Bengala epitlio permanece vermelho se desvitalizando ou necrtico

CASO CLNICO CERATOCONJUNTIVITE SECA

Etiologia Qual a causa?? Primria

Falta Congnita de actividade lacrimal Atrofia Espontnea (senil) Conjuntivite Herptica felina Hipotiroidismo Hiperadrenocorticismo Diabetes Mellitus Demodicose Estados hipotensivos agudos (choque) Alergia Infeco ocular crnica ( dacriocistite e atrofia secundria) Trauma da rbita ou glndulas Falta de inervao glndula (infecciosa ou espontnea) Irradiao Doena imunomediada

Secundria

CASO CLNICO CERATOCONJUNTIVITE SECA

Diagnstico

Glaucoma, Uvete,Conjuntivite,Queratite e raramente Episclerite.

Sinais iniciais: Blefaroespasmo Descarga Ocular mucide lceras corneais

Aparncia de ressecamento
Sinais crnicos: Descarga mucopurulenta Conjuntivite crnica Neovascularizao Crnea insensibilizada Pigmentao da crnea Condio refratria tratamento

CASO CLNICO CERATOCONJUNTIVITE SECA

A Confirmao do diagnstico s pode ser feita atravs do Teste Lacrimal de Schirmer Teste Lacrimal de Schirmer

Tiras de papel standardizado (papel filtro Whatman n 40) so utilizados em um perodo de 1 minuto. O melhor teste lacrimal de Schirmer disponvel no mercado o da Schering-Plough Veterinria. So tiras de papel estreis com uma escala em milmetros impressa,possuindo ainda uma barra com corante azul que ajuda na visualizao do nvel de unidade absorvida. Como j mencionado o teste dura 1 minuto e a leitura deve ser feita imediatamente aps a retirada do frnix palpebral inferior. O teste deve ser feito sem o uso de colrios ou limpeza excessiva dos olhos, podendose em casos de secreo mito abundante proceder limpeza suave com cotonetes. Fazse uma dobra na tira na altura da chanfradura e coloca-se no tero mdio lateral do frnix inferior mantendo-se o animal imvel. Se a tira sair do lugar deve-se proceder a um novo teste pois a humidade presente prosseguir por capilaridade no papel filtro ocasionando resultados falso negativo. Outros papis como os usados a partir de coadores de caf so extremamente imprecisos e por isso nada confiveis.

TESTE LACRIMAL DE SCHIRMER

Este teste realiza-se como se pode observar na figura seguinte: