ALTERACIN DE PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

Dra Elena Otn Nieto 28 de Marzo de 2007

TRANSAMINASAS (GOT, GPT)

ASAT (Asprtico aminotransferasa) o GOT (transaminasa glutmico oxaloactica srica)

Transferencia de grupo amino

Asprtico Oxaloactico ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT (transaminasa pirvico oxaloactico srica)
Transferencia de grupo amino

Alanina

cido pirvico.

TRANSAMINASAS (GOT, GPT)

GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.

Hgado. Msculo cardiaco y esqueltico (el ejercicio muscular intenso provoca elevaciones de GOT) Riones Cerebro Pncreas Clulas sanguneas Ms especfico del hgado.

GPT: Marcador de necrosis hepatocelular

NIVELES DE GOT y GPT

Muy sensibles para detectar necrosis hepatocelular de bajo grado. Poca correlacin con la extensin de la necrosis hepatocelular. No predictivo de pronstico en hepatitis aguda. Pueden ser normales o casi normales en el contexto de la cirrosis heptica.

RELACIN GOT/GPT

En la hepatopata alcohlica GOT/GPT>2.

En parte por el dficit de piridoxina.

La mayora del resto de etiologas GPT>GOT. Si hepatopata no alcohlica, GOT/GPT>1 sugiere cirrosis heptica. En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.

ELEVACIONES LEVES-MODERADAS <8 x lmite normal

Hepatitis crnicas virales Frmacos y hierbas medicinales Hepatitis alcohlica (transaminasas tpicamente<300)

EHNA Hemocromatosis Hepatitis autoinmunes Enfermedad de Wilson Dficit de alfa1 antitripsina. Enfermedades extrahepticas (enf celiaca)

GOT doble que GPT GGT>2x Transferrina deficiente en carbohidratos. Aumento de VCM

Alteracin GOT/GPT <8x (confirmado en 2 analticas)

Historia, EF y retirada de frmacos hepatotxicos. BT, GGT, FA, proteinograma, Serologa viral VHA, VHB, VHC, Fe, Ferritina, IST.

Ferritina e IST altos

Serologa viral positiva

Estudio inicial no diagnstico

Mutacin gen HFE biopsia

Abstinencia OH, prdida de peso, control DM, DL

Repetir analtica 6 meses

Alteraciones GOT/GPT leves-moderadas

Considerar Eco/ANOEs Ac antiendomisio, Alfa1antitripsina Ceruloplasmina

ELEVACIONES IMPORTANTES >15 x lmite normal

Hepatitis viral aguda. Hepatotoxicidad farmacolgica. Hepatitis isqumica. Obstruccin del drenaje venoso heptico (Sndrome Budd-Chiari). Obstruccin transitoria de la va biliar principal (coledocolitiasis). Enfermedad de Wilson. Hepatitis autoinmune.

FOSFATASA ALCALINA

Enfermedades hepatobiliares u seas.

Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen de especificidad. Puede elevarse en el contexto de cualquier hepatopata. FA> 4x Muy especfico de colestasis. No diferencia intra/extraheptica, ni benigna/maligna. Causas:

GGT y 5 nucleotidasa (origen hepatobiliar)

Obstruccin extraheptica crnica de la VB (colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de pncreas) Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante. Colestasis toxico-medicamentosa. Metstasis hepticas Enfermedades infiltrativas Elevaciones fisiolgicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento seo y adolescencia.

GGT

Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsmica que se encuentra en hgado, rin, bazo, pncreas, corazn, pulmones y cerebro (no en hueso). til para confirmar el origen hepatobiliar de la FA. Inducible por alcohol y algunos frmacos (warfarina, anticonvulsivantes).

GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol. Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis txicas de alcohol, tienen nivel normal de GGT. Colestasis intraheptica recurrente benigna Enfermedad de Byler.

Algunas entidades raras no elevan la GGT y s la FA

5 NUCLEOTIDASA

Mucho menos utilizada En hgado, corazn, cerebro, vasos sanguneos y pncreas. Su aumento significativo es casi exclusivo de enfermedad heptica Sensibilidad comparable a la FA. Se eleva varios das despus de la ligadura del conducto biliar (experimentalmente). Ms tarda que GGT y FA.

BILIRRUBINA

Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomrulo porque va unida a la albmina.

Bilirrubina directa: Se filtra por el glomrulo a la orina.

Hemlisis. Aumentos de BT<5mg/dl. Eritropoyesis ineficaz Reabsorcin de hematomas. Defectos adquiridos o hereditarios de captacin o conjugacin. El ms frecuente: Gilbert.

Enfermedades parenquimatosas agudas o crnicas. Enfermedades hepticas con colestasis predominante (CBP,
EICH, toxicidad farmacolgica)

Trastornos infiltrativos difusos. Obstruccin biliar de cualquier origen.

ACTIVIDAD DE PROTROMBINA

El hgado sintetiza todos los factores importantes de la coagulacin excepto el factor VIII (sintetizado en endotelio vascular y clulas reticulo-endoteliales.

DD de alteracin de AP

La medicin de factor VIII, diferencia un CID de una hepatopata severa.

Hepatopata aguda o crnica. Dficit de vitamina K

Malabsorcin Desnutricin Uso de antibiticos

Administrar vitamina K parenteral para hacer DD

Interferencia en la accin de la vitamina K: Warfarina. Coagulopata por consumo (por ejemplo CID).

ALBMINA

Los hepatocitos sintetizan 10 g de albmina/da. En la enfermedad heptica, esta sntesis disminuye. Vida media de 20 das (no sirve para detectar cambios bruscos en la capacidad de sntesis). Prealbmina. Tambin de sntesis heptica. Factores extrahepticos de disminucin de albmina:

Desnutricin. Integridad vascular. Catabolismo Prdida por orina o heces.

PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular. ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (ms sensible y especfica) GGT: Colestasis u obstruccin biliar. FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstruccin biliar. Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugacin, obstruccin biliar. Albmina: Funcin de sntesis heptica AP o INR: Funcin de sntesis heptica LDH: Amplia distribucin celular. Aumento masivo en Hepatitis isqumica.

CONCLUSIONES

Las transaminasas NO son marcadores de reserva funcional heptica. Son marcadores de necrosis hepatocelular. La reserva funcional se mide analticamente mediante la bilirrubina, la albmina y la AP (o INR). La GGT y la FA son marcadores de colestasis y no diferencian extra de intraheptico, ni benignidad de malignidad.