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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

PINEDA ROSALIANO MARLENE MEZA TORRES MARIA ELENA REYES GUTIERREZ CHRISTIAN SANCHEZ CAMPOS CHRISTIAN SALAS ZAMUDIO JORGE RAMIREZ CRUZ LORENA RAMIREZ BAUTISTA SOCORRO RUBI

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

LIQUIDOS CORPORALES

Ingresos diarios de agua

1. La q se ingiere como lquidos, o formando parte de los alimentos slidos (2100 mL/da). 2. La q sintetiza el organismo como resultado de la oxidacin de CHO (200 mL/da)

2300 ml/da

Perdidas diarias de agua


Renal 12001500

Digestiva 100-200

Total 20002400

Cutnea 400-600

Pulmonar 300-500

Compartimientos lquidos corporales

Constituye 50-60% de peso total del cuerpo.

Intracelular. 1.1/3 ATC(10L) (28 Intersticial -huesos, conjuntiva, linfa mL/da) 2. Vascular (3.5L) 3. Comprende Transcelular Extracelular. LCR, liquido intraocular (humor acuoso y vtreo), liquido 2/3 (14mL/) peritoneal y pleural, endolinfa
coclear y secreciones digestivas.

Distribucin del agua en rel. Al peso corporal en las diferentes edades. (%)
RN
PRETERMINO

RN
TERMINO

NIOS

ADULTOS

AGUA TOTAL

70-83 40-50 30

70-83 35 35-45

53-63 30 30

40-65 16 35-50

LIC LEC

Constituyentes de los LEC y LIC


LEC Na+ 135-145mEq/L LIC Na+ 10-14 mEq/L

K+

3.5-4.5

K+

140

Ca2+
Mg+ ClHCO3 Protenas HPO4

5
3 104-113 27 16 1

Ca2+
Mg+ ClHCO3 Protenas HPO4

1
31 5 10 4 11

Alteraciones en el equilibrio de los lquidos


Sistema Generalizado Dficit de volumen Prrdida de peso Disminucin de la turgencia de la piel Taquicardia Ortostasis/hipotensin Venas del cuello colapsadas Exceso de volumen Aumento de peso Edema perifrico Incremento del gasto cardaco Aumento de la presin venosa central Venas del cuello distendidas Soplo Edema intestinal Edema pulmonar Agudo. Cardiaco, SNC. Crnico. Piel, Yatrgeno Secundario a disfuncin renal, ICC.

Cardiaco

Renal GI Pulmonar

Oliguria leo

ayuno

DESHIDRATACIN
ETIOLOGIA
DISMINUCIN EN EL APORTE
FALTA DE SUMINISTRO DE 2500ml. AYUNO

AUMENTO DE LAS PERDIDAS ACUOSAS


VMITOS ASPIRACIN NASOGSTRICA vmito ESTADO DE ILEO FSTULAS SECUESTRO DE LQUIDOS EN LESIONES O INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS. PROCESOS INFLAMATORIOS INTRAABDOMINALES Y RETROPERITONEALES

DESHIDRATACIN
DEPENDIENDO DE LA PERDIDA DEL TOTAL DEL AGUA CORPORAL
MODERADA (5-10%) MEDIANA(10-20%) GRAVE (>20%)

LEVE OJOS HUNDIDOS

MODERADA

SEVERA

FONTANELA SIGNO DE LIENZO HUMEDO


FC

VU
FIEBRE ANSIEDAD

OLIGURIA

ANURIA

DESHIDRATACIN
Laboratorio Sangre
Aumento de hto Aumento del total de protenas Disminucin de la volemia Aumento de la osmolaridad

Orina
Densidad aumentada Concentracin ureica aumentada

Tratamiento

Reponer lquidos Calcular la cantidad a reponer Reponer solutos

DESHIDRATACIN

SEMIOLOGIA SED MODERADA, LENGUA PASTOSA, SIGNO DE PLIEGUE DISCRETO, DIURESIS DE 800-1000 ml, PROTENAS ENTRE 7 Y 8, HTO ENTRE 45 Y 48

DESHIDRATACIN

CANTIDAD A REPONER 70Kg42Kg DE AGUA TOTAL4.2KG4.2L

10 %

DESHIDRATACIN

SEMIOLOGIA

DESHIDRATACIN

CANTIDAD A REPONER

SED INTENSA, LENGUA SECA, SIGNO DE PLIEGUE MARCADO Y PERSISTENTE, RODETE MUSCULAR, OJOS HUNDIDOS, DIURESIS < 500 ml, PROTENEMIA ALREDEDOR DE 85 g ENTRE 7 Y 8, HTO ALREDEDOR DE 50

20 %

70Kg42Kg DE AGUA TOTAL8.4KG8.4L

Se define como una concentracin de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/l. Se considera un trastorno fisiolgicamente significativo cuando indica un estado de hipo-osmolaridad y una tendencia del agua a ir desde el espacio vascular al intracelular. Valor normal del sodio 135 - 145 mmol/l Hiponatremia ligera 130-135 mmol/l Hiponatremia de mediana gravedad 120-130 mmol/l Hiponatremia grave < 120 mmol/l

Tabla I. Causas de Hiponatremia Prdidas de Sodio Renales Diurticos Diuresis osmtica Hipoaldosteronis mo Nefropata pierde sal Diuresis postobstructiva NTA Digestivas Cutneas Vmitos Sudoracin Tubos de drenaje Quemaduras Fstulas Obstruccin Diarreas Aumento de Agua Polidipsia primaria Menor ingestin de solutos (Potomana de cerveza) Secrecin ADH secundaria a dolores, etc. SIADH Dficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Insuficiencia renal crnica Aumento de Sodio y Agua Insuficiencia cardaca Cirrosis heptica Sndrome nefrtico

(NTA: Necrosis Tubular Aguda. ADH: Hormona antidiurtica. SIADH: Secrecin Inapropiada de ADH).

Los sntomas y su gravedad dependern de la rapidez de comienzo y del descenso de la concentracin plasmtica del Na+. Conforme baje dicha concentracin, aparecer:

A medida que desciende la concentracin del Na+ en el plasma, empeorarn los sntomas, apareciendo:

Slo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden sbitamente encontraremos:

Medir: Osmolalidad srica Sodio srico

Osmolalidad de la orina
Sodio en orina

K en orina.

Lquidos intravenosos (IV)

Medicamentos para sntomas como las convulsiones


Oxgeno a travs de una mascarilla o un respirador Restriccin de agua y sal V.O. (sal comn, bicarbonato de sodio)

V. Parenteral (suero salino, lactato sdico, bicarbonato sdico).

La hipernatremia es un desequilibrio electroltico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre. La causa ms comn de la hipernatremia no es un exceso de sodio, sino un relacionado dficit de agua libre en el cuerpo. Concentracin de Na+ en plasma > 145 mmol/L.

Moderada:

145- 150 mEq /L

Considerable: 150-160 mEq/L Grave: Por arriba de 160 mEq/L

Aumento de la Concentracin celular De sodio

Hiperosmolaridad

Deshidratacin celular

Agua de la cmara Intracelular Pase a la extracelular

Prdidas de Na y Agua Renales Diuresis Osmtica Extrarrenales Renales

Prdida de Agua Extrarrenales

Aumento de Na

Diarreas (nios) Diabetes Cutneas Sudoracin inspida central Respiratorias excesiva Diabetes inspida nefrognica

Sndrome de Conn Sndrome Cushing iatrgeno Dilisis

1. El sntoma predominante es la

, que puede acompaarse de:

2. Alteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecern en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmtica sea > 350 mOsm/Kg.

Antecedente de suministro de soluciones salinas isotnicas en pacientes.

Cuadro clnico
Datos de laboratorio Aumento de la presin osmtica del plasma Aumento de la cifra srica de sodio

Osmolalidad plasmtica ECG Orina: iones y Osmolalidad urinaria Gasometra venosa

Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos para su tratamiento:

Soluciones, que sern isotnicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratacin. Soluciones hipotnicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la correccin total de la hipernatremia.

Se emplear exclusivamente agua por va oral; o bien, cuando no sea posible, se emplear Suero Glucosa al 5% por va parenteral.

Se entiende por hipokalemia la disminucin de la concentracin srica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminucin del aporte, redistribucin transcelular o prdidas excesivas.

HIPOKALEMIA : POTASIO SRICO < 3.5 mEq / L

Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:

No es frecuente. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/da de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomtica.

Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio.


De ah que todo paciente que tenga prdidas de lquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vmito, diarrea, aspiracin por sonda o fstula gastrointestinal.

prdida

La causa ms frecuente de las hipokalemias severas es la renal.

Mecanismos de hipokalemia por va urinaria 1. Causada por frmacos a. Salurticos potentes b. Diurticos osmticos c. Inhibidores de la anhidrasa carbnica d. Carbenicilina 2. Actividad mineralcorticoide a. Sndrome de Cushing b. Sndrome de Bartter

c. Esteroides por va exgena


3. Trastornos cido-bsicos a. Sobrecarga alcalina b. .Acidosis tubular renal

Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la clula, por lo cual el suero se torna hipokalmico.
La insulina, puesto que sta facilita el transporte intracelular del potasio.

En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblsticas.

El cuadro clnico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la prdida. Las prdidas superiores al 10% del potasio son sintomticas con manifestaciones clnicas que incluyen:

Caracteristicos: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioqumico con elevacin de las enzimas musculares. Cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria.

Hipotensin ortosttica, arritmias cardacas (especialmente en asociacin con cardiopata isqumica y tratamiento con digital). Cambios electrocardiogrficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversin de la onda T, depresin del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.

Alcalosis metablica. Disminucin en la capacidad para concentrar la orina con poliuria. Disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular

Estreimiento. Ileo.

Medicin de niveles sricos de potasio .

ECG.
Niveles de glucosa en sangre. Pruebas de funcin renal (creatinina y nitrgeno urico). Gasometra.

El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones. Si el paciente tiene sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situacin clnica lo permite. diurticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Si el sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potsico por va intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro. Si el potasio es y se acompaa de anormalidades en el ECG o complicaciones neuromusculares. Se administra Kcl por via IV hasta 40 mEq/hr y el concentraciones hasta 60 mEq/l.

Se usa ste trmino cuando el nivel plasmtico de potasio es mayor de 5.5 mEq/l. Puede ser causada por aumento del aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal.

HIPERKALEMIA : POTASIO SRICO > 5 mEq/L

A- Aumento de aporte exgeno o endgeno

B- Disminucin de la excrecin

HIPERPOTASEMIA [K] P < 5,5 meq/l


Estos 3 mecanismos AByC pueden asociarse

C- Redistribucin del K del LIC al LEC

IRA IRC + Suplementacin de Potasio (alimentos ricos en potasio, suplementos, frmacos que contiene potasio, ejemplo : penicilina IV) .

Fatiga, debilidad generalizada, parestesias distales, calambres, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania, depresin respiratoria. En raras ocasiones aparece una parlisis muscular proximal ascendente, generalmente incompleta. Las arritmias suelen dominar el cuadro clnico antes de que se produzca una parlisis completa. Palpitaciones o debilidad/mareo secundario a arritmias (taquicardia onda T picuda, onda P aplanada, y QRS ancho). La hiperpotasemia es, con frecuencia, un hallazgo casual en pacientes con clnica inespecfica.

Cuadro 6. Tratamiento de la Hiperkalemia

Antagonistas del K+ a nivel membranal Calcio Na+ hipertnico

Medios que faciliten la entrada de K+ a la clula Glucosa e insulina NaHCO3 Solucin salina hipertnica Remocin de K+ corporal Diurticos Resinas de intercambio catinico Dilisis peritoneal o hemodilisis

CALCIO

El organismo de un adulto normal contiene cerca de 1200g de calcio de los cuales:


99% se encuentra en hueso. El resto: 0.6% se encuentra secuestrado dentro de las clulas, 0.1% (1.3g) en lquido

Calcio intracelular: Concentracin mediada por el bombeo de calcio hacia fuera de la clula o hacia organelos intracelulares (RE y mitocondria.

Calcio plasmtico y extracelular: El calcio plasmtico total es de 9.0-10.0 mg/dL (4.5-5.0 mEq/L)
Ca ionizado libre (no libre) es el fisiolgicamente activo, su concentracin en plasma es de 50% ( 4.5-5.0 mg/dL). El 50% restante
10% (0.9-1.0 mg/dL) compuesto por aniones (bicarbonato, citrato y fosfato) 40% (3.6-4.0 mg/dL) unido a protenas plasmticas (albmina)

Hipocalcemia
La hipocalcemia se diagnostica cuando la concentracin plasmtica total de calcio es menor de 8.5 mg/dL.
La concentracin plasmtica de calcio disminuye 0.75 mg/dL por una reduccin de 1g/dL de albmina; y 0.16 mg/dL por cada 0.10 unidades de elevacin en pH arterial.

Etiologa
Secuestro aumentado de calcio. Hiperfosfatemia. Quelacin. Depsito en tejidos blandos (pancreatitis aguga, rabdomilisis). Depsito seo.

Secrecin disminuida de PTH. Resistencia a la accin de PTH.

Sntomas
SNC: desde letargia y depresin hasta psicosis y demencia. SNP: con sntomas ligeros hay parestesia peribucal y en extremidades, hiperreflexia (signo de Chvostek y Trousseau +). Estos sntomas pueden progresar a calambres musculares, finalmente estridor larngeo y tetania evidente.

Cardiovasculares: arritmias, bloqueo cardiaco y fibrilacin ventricular, en ECG prolongacin de intervalo QT. Hueso: dolor, fragilidad. Tejido conjuntivo: piel seca, rasposa y con escamas, hay exacerbacin de eccema o psoriasis si estn presentes. Prdida de cabello uas quebradizas

Dx
Historia clnica y exploracin fsica.

Fsforo y PTH plasmticos.

Tx
Tx de hipocalcemia sntomatica grave: cuando hay presencia de arritmias, tetania, convulsiones administrar gluconato de calcio en solucin al 10% (93 mg/10mL) como venoclisis intravenosa rpida (10-20 mL) durante 10-15 minutos.

Tx de hipocalcemia asintomtica: en sntomas agudos se utilizan suplementos de vitamina D y calcio por va oral

Hipercalcemia

Etiloga
Aumento de resorcin intestinal de calcio debido a aumento de vit. D:
Toxicidad de vit. D. Enfermedades granulomatosas. Sarcoidosis. Tuberculosis. Coccidioidomicosis

Aumento de movilizacin sea del calcio:


Hiperparatiroidismo primario. Hiperplasia, carcinoma No mediada por PTH Acromegalia. Feocromocitoma

Sntomas

SNC: ligeros como depresin, letargia; graves como confusin, psicosis, coma. SNP: reflejos tendinosos disminuidos, debilidad muscular. Cardiovasculares: hipertensin, arritmias, acortamiento de intervalo QT.

Gastrointestinales: lcera pptica, pancreatitis. Nusea, vmito, estreimiento. Renales: disminuye IFG cuando se asocia a hiperparatiroidismo, nefrolitiasis,nefrocalcinosis. Tejido seo y conjuntivo: osteitis fibrosa qustica, dolor seo, deformidades y fracturas.

Prurito, banda de queropata, conjuntivitis, sndrome del ojo rojo, pseudogota.

Dx

Historia clnica y exploracin fsica: indagar caractersticas sugerentes de hiperparatiroidismo, sntomas de lcera pptica, trastornos neuropsiquitricos

Concentraciones plasmticas de PTH y fsforo

Tx
Tx de hipercalcemia sintomtica aguda: expansin de espacio extracelular con administracin IV de solucin salina con un promedio de 5-10L/d, aumenta la excrecin de calcio 1000-2000 mg/da. Furosemide despus de la sobrehidratacin (20-40 mg IV cada 23h)

Tx para hipercalcemia crnica: glucocorticoides (prednisona 1030mg/d VO) disminuye el exceso de vit. D, plicamicina bloque resorcin sea por inhibicin de sntesis de RNA (25mg/kg en 50 mL de solucin al 5% IV por 3h). Calcitonina a dosis de 4UI/kg (promedio 4-8UI) subcutnea o IM cada 12h ( promedio 6-24h). Hemodilisis.

Fsforo

El fsforo total es de cerca de 700g. 85% forma parte del hueso. 14% est dentro de la clula. 1% extracelular. 0.03% (200mg) est presente en plasma.

Fsforo intracelular: 90% en forma orgnica, se encuentra en ac. nucleicos, fosfolpidos de membrana, ATP, AMPc, NAD, 2,3DPG.

Fsforo plasmtico: el fsforo extracelular se encuentra como fosfato, se distribuye en plasma en forma orgnica, unido a lpidos (70%) e inorgnica (30%). El plasma contiene fsforo inorgnico (85%) en forma libre y activo fisiolgicamente como fosfato dibsico (HPO4) y fosfato monobsico (H2PO4)., 15% se fija a albmina o forma complejo con calcio o magnesio.

La concentracin plasmtica de fsforo es de 3.5 mg/dL, pero puede variar desde 2.5-4.5 mg/dL, en nios la concentracin es de 3.5-6.0 mg/dL.

Hipofosfatemia

La hipofosfatemia se determina cuando la concentracin de fsforo es menor de 2.5 mg/dL

Etiloga
Redistribucin del fsforo
Alcalosis respiratoria aguda. Administracin de carbohidratos (glucosa). Administracin de insulina en cetoacidosis diabtica.

Disminucin de la absorcin intestinal de fsforo.


Inanicin prolongada. Fijadores de fosfato. Deficiencia de vitamina D. Malabsorcin, diarrea.

Aumento en la excrecin renal de fsforo.


Hiperparatiroidismo. Estados hipervolmicos. Administracin de azetazolamida. Sndrome de Fanconi. Alcalosis o acidosis metablica.

Sntomas
Los sntomas se deben por deplecin de ATP intracelular, disminucin de eritrocitos 2,3DPG. Neuromusculares:
SNC: los ligeros son irritabilidad, confusin pueden progresar a convulsiones, estupor y coma. SNP: parestesias, debilidad, rabdomilisis.

Hematolgicos
Eritrocitos: disminuye 2,3DPG, aumenta afinidad de hemoglobina por O2. Leucocitos: disminuyen las actividades quimiotctica, fagoctica y bactericida de los granulocitos por disminucin de aTP. Plaquetas:

Otros:
Gastrointestinales: anorexia, nusea, vmito. Oteomalacia y raquitismo.

Dx
Historia clnica y exploracin fsica. Fsforo urinario (< 3mg/d). Gases arteriales. Concentraciones plasmticas de calcio y PTH.

Tx
Tx de hipofosfatemia sintomtica grave: suplementacin parenteral. La dosis mnima inicial es de 2mg/kg cada 8h, pero se pueden utilizar dosis de 7.5mg/kg cada 6h en casos de urgencia. La teraputica VO se inicia con el alivio de los sntomas (250500mg 4 veces al da)

Tx de hipofosfatemia asintomtica: aumento en la ingestin de fsforo y suplementos orales de fsforo si la ingestin de alimentos es insuficiente.

Hiperfosfatemia

Se determia por el aumento de la concentracin plasmtica de fsforo >4.5mg/dL.

Etiologa
Redistribucin del fsforo:
Hemodilisis. Rabdomilisis. Lisis tumoral.

Excesos de carga de fsforo:


Anticidos que contienen fsforo. Enemas o laxantes con fsforo.

Disminucin en la excrecin renal de fsforo:


Disminucin de IFG. Hipoparatiroidismo primario.

Sntomas
Atribuidos a cambios en la concentracin de calcio y depsito ectpico de calcio con fsforo.

Dx
Historia clnica y exploracin fsica. Fsforo urinario. Concentracin plasmtica de Ca. IFG.

Tx
Tx de hiperfosfatemia sintomtica grave: expansin del espacio extracelular para lograr una diuresis mayor de 3L/d y de preferencia de 510L/d, hemodilisis.

Tx de hiperfosfatemia asintomtica: diete baja en fsforo menos de 600mg/d, se logra por la limitacin de productos lcteos. Fijadores de fsforo a base de aluminio, calcio o magnesio.

CLORO
Cl-

Principal anin extracelular. Ion difusible y activo Poder de aumentar o disminuir su concentracin cuando ocurren cambios en la concentracin de otros aniones

Mantenimiento de: Gasto urinario Lquido del espacio extracelular Equilibrio cido- base Equilibrio del K y de la brecha aninica normal

Concentracin normal: 95 105 mEq /L

Fcil absorcin en intestino: yeyuno e leon

Junto al Na y HCo3

HIPOCLOREMIA
CONCENTRACIN MENOR A 95 mEq/L

Diuresis excesiva Vmitos ALCALOSIS Drenaje por sonda nasogstrica Prdidas cutneas: sudacin intensa, quemaduras; Fibrosis qustica

PRDIDA DE POR ORINA O VA GASTROINTESTINAL

Cl-

El Na se intercambia por hidrogeniones y aumenta la cantidad de bicarbonato en los tbulos renales

Exagera la ALCALOSIS

INCREMENTO EN LA REABSORCIN DE Na Y DE BICARBONATO ( secundaria a la contraccin de volumen).

Cuadro clnico

No especficos de hipocloremia. Relacionados con la Alcalosis metablica: Debilidad muscular Irritabilidad Hipoventilacin Deplecin de volumen

Diagnstico
Determinacin de Concentracin Urinaria de Cloruro:
Menor de + alcalosis
Cl

Mayor de 40 mEq/L

Sobrecarga de volumen o dilucin en la actividad mineralocorticoide: retenci{on de bicarbonato a expensas de H, K y Cl

Tratamiento
Concentracin < 10 mEq/L:
administracin de NaCl IV
25% dficit total corporal de Cl : CLORURO DE POTASIO
75% dficit total corporal de Cl : CLORURO DE SODIO

Casos agudos:

DFICIT TOTAL CORPORAL DE Cl = Dficit De Cl en Suero * 20% del peso Corporal

HIPERCLOREMIA

Administracin excesiva desales a los enfermos renales + retencin de Na.

Moderada: 105 - 115 mEq/l Acusada: 115 -125 mEq/l Grave: Por arriba de 125 mEq/l

Cuadro clnico

Sed Sobresaltos musculares amplios Temblores Confusin Escasez de respuesta Estupor con lentitud Falta de control de la miccin Fiebre en general moderada

Diagnstico

Antecedente de suministro de suero salino isotnico en situacin de stress Cuadro clnico Cuantificacin en sangre de niveles de Cl

Tratamiento

Dilucin y eliminacin de cloro Supresin de todo ingreso Administracin de suero glucosado Control sucesivo de la cloremia cada 24 horas

MAGNESIO
Mg

MAGNESIO
Fuente: vegetales de hojas verdes, carne, opescado y productos lcteos. Ingestin : 200 320 mg/dL. 30 40 % se absorbe: yeyuno e leon.

4 Catin mineral ms comn del cuerpo: se encuentra fundamnentalmente en el compartimiento intracelular. 2 catin intracelular despus de el K.

Mg intracelular
Mayor parte: unido a membranas u organelos de diversas protenas y metaloenzimas; compuestos de fosfato (ATP), cidos nuclicos y lpidos No ionizado ( -0.6 a 8 mg/dL) Sirve como importante cofactor y activador de numerosas enzimas

Mg plasmtico

Alrededor del 6 % : libre 15%: unido a aniones ( HCO3) 25%: unido aprotenas (albmina)

Concentracin plasmtica normal: 1.7 a 2.78 mg/dL ( 1.4 2.3 mEq/L)

HIPOMAGNESEMIA

Concentracin plasmtica < de 1.7 mg/dL (1.4 mEq/L). CAUSAS: De la absorcin gastrointestinal de la excrecin renal

Causas de hipomagnesemia
De la absorcin gastrointestinal Inanicin o insuficiencia diettica Alcoholismo Mala absorcin Esteatorrea Diarrea de la excrecin renal Expansin volumen extracelular Diuresis osmtica Diurticos de asa Furosemida cido etacrnico Bumetamida Toxicidad por frmacos Cisplatino Aminoglucsidos Ciclosporina Congnita: Sx de bartter Sx de Well

REDUCCIN DE LA RESORCIN GASTROINTESTINAL


INANICIN O INSUFICIENCIA DIETTICA: Dietas elaboradas deficientes en Mg: causa ms importante en alacohlicos. Inanicin generalizada: el contenido en el organismo se debe depletar a 6 10 mg/dL ( 0.5 0.7 mEq/L)

ESTEATORREA, MALABSORCIN Y DIARREA: Intrnsecos: estados de flujo de volumen intestinal aumentados ( 70 mg/dL < 60mEq/L>).

Extrnsecos: uso excesivo de laxantes

AUMENTO DE LA EXCRECIN RENAL DE MAGNESIO


INHIBICIN DEL TRANSPORTE EN EL SEGMENTO GRUESO DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE: Anomalas funcionales DIURESIS OSMTICA: < resorcin de Na en el asa por lo tanto > la
resorcin de Mg DIURTICOS DE ASA: inducen prdida urinaria de Mg; trastorno en la bomba Na k 2 Cl

TOXICIDAD FRMACOS: esclarecido Congnito: Sxs afectan la funcin la porcin gruesa asa de Henle.

DE no que de del

Cuadro Clnico

trastorno de liberacin de PTH: Hipocalcemia

Liberacin de renina: Hiperaldosteronismo hiperrrninmico Hipopotasemia:

Apata y anorexia Nuseas y Vmitos Convulsiones

Espasticidad muscular, hiperreflexia e incluso tetania. Intervalo QT prolongado arritmias cardiacas Incremento en la resistencia arterial.

Diagnstico

HC y EF Determinacin de excrecin urinaria de Mg: Medicin de Concentraciones plasmticas de K y Ca

Tratamiento

Hipomagnesemia + convulsiones o sxs neuromusculares: teraputica parenteral Hipomagnesemia sintomtica grave: IV Solucin de Sulfato de Magnesio al 10%, 25%, o 50% durante 10 a 15 min para administrar 100 a 200 mg ( de 8 a 10 mEq/L) de Mg elemental.

< urgente: Sulfato de magnesio IV a un promedio de 12 mg/Kg/ da ( 1 mEq/Kg/da) o IM 100 mg (8 mEq) cada 3 a 6 hrs Hipomagnesemia asintomtica: Imploementacin en dieta suplemento de magnesio VO : Sales de sulfato, cloruro, citrato u xido de Mg: 250 a 500 mg cuatro veces al da

HIPERMAGNESEMIA

CONCENTRACIN PLASMTICA > 2.7 MG/Dl CAUSAS: Aumento en la carga de Mg Disminucin en el IFG

Carga de magnesio

Tratamiento de preclampsia, algunas urgencias hipertensivas e hipomagnesemia sintomtica. Ingesta elevada de laxantes o anticidos

IFG disminuido

Cusa + Fc IFG > 30ml/min Enfermedad renal parenquimatosa crnica Insuficiencia renal aguda Hipovolemia

Cuadro clnico
Neuromusculares: Letargia y nuseas: <10 mg/dL Confusin y coma evidente : > 10 mg /dL Hiporreflexia y debilidad muscular

Cardiovasculares: Hipotension Arritmias Paro cardiaco

Diagnstico

HC y EF Determinacin de excrecin urinaria de Mg

Tratamiento

Hipermagnesemia sintomtica grave: Ca IV: antagoniza y revierte efectos neuromusculares y cardiovasculares del Mg 15 mg/Kg/ durante 4 hrs

Hipermagnesemia asintomtica: Expansin del EEC: Diurticos de asa Hemodialisis: cuando el IFG se encuentra severamente deprimido.