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Determinantes del FG

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El FG se determina por: La suma de fuerzas hidrosttica y coloidosmtica a travs de la membrana glomerular (Presin filtracin neta) Coeficiente de filtracin capilar glomerular Kf FG es igual al producto del Kf y de la presin de filtracin neta FG = Kf x Presin de filtracin neta.

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La presin de filtracin neta representa la suma de las fuerzas hidrosttica y coloidosmtica que favorecen o se oponen a la filtracin a travs de los capilares glomerulares.

Presin hidrosttica dentro de capilares glomerulares. Presin hidrosttica de cpsula de Bowman Presin coloidosmtica de las protenas plasmtica en el capilar glomerular. Presin coloidosmtica de las protenas en cpsula de Bowman.

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Valores normales del FG no est determinado en humanos. Fuerzas que favorecen: P. hidrosttica glomerular: 60 mm HG P. coloidosmtica en cpsula Bowman: 0 Fuerzas que se oponen a filtracin: P: hidrosttica cpsula de Bowman: 18 P coloidosmtica capilar glomerular: 32
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FG total en ambos riones es de 125 ml/min y presin de filtracin neta 10mmHg, Kf normal es de 12,5 ml/min/mm HG. El aumento del Kf eleva el FG al igual que se disminuye por la misma causa, los cambios en KF no constituyen un mecanismo importante. En algunas enfermedades el Kf al reducir el nmero de capilares glomerulares o aumentan espesor de la membrana capilar glomerular reducen conductividad hidrulica. Ejemplos HTA incontrolada o Diabetes Mellitus.

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El aumento de la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman reduce el FG, mientras que reducirla lo aumenta. Los cambios de la presin no son un mecanismo importante de regulacin del FG. En ciertos estados patolgicos (obstructivos) la presin en la cpsula puede aumentar mucho provocando una grave disminucin del FG Ejemplo: Precipitacin del calcio o de cido rico puede dar lugar a clculos que se alojan en la va urinaria.

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Aumento de presin coloidosmtica reduce el FG

Cuando pasa la sangre desde a arteriola aferente a travs de los capilares glomerulares hasta las arterioles eferentes, la concentracin plasmtica de protenas aumenta 20%. 1/5 del liquido en los capilares se filtra a la c. Bowman lo que concentra las protenas plasmticas glomerulares que no se filtran. Presin coloidosmtica normal del plasma en capilares glomerulares es 28mm Hg aumenta a 36 cuando la sangre alcanza el extremo eferente de los capilares. En medio camino es de 28-36 o 32 mm Hg

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Factores que in fluyen en la presin coloidosmtica capilar: presin coloidosmtica del plasma arterial Fraccin del plasma filtrado por capilares glomerulares. El aumento de la presin coloidosmtica del plasma arterial eleva la presin coloidosmtica capilar glomerular, reduciendo FG. Al aumentar el flujo sanguneo renal una fraccin del plasma se filtra inicialmente fuera de los capilares glomerulares, provocando: incremento lento de presin coloidosmtica glomerular. Menor efecto inhibidor sobre FG

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Factores que pueden reducir el filtrado glomerular.


Presin arterial sistmica. Coeficiente de filtracin glomerular Presin hidrosttica en la cpsula de Bowman. Presin hidrosttica capilar glomerular Resistencia arteriolar aferente Resistencia arteriolar aferente Presin coloidosmtica de las protenas plasmticas en el capilar glomerular.

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Causas fisiolgicas o patolgicas.


Nefropata por diabetes o HTA Obstruccin de vas urinarias. Aumento de protenas plasmticas. Bloqueo de Angiotensina II por frmacos. Actividad simptica por hormonas vasoconstrictoras (noradrenalina, endotelina)

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Flujo sanguneo renal


El flujo sanguneo combinado en ambos riones es de 1100 ml/ min (22% gasto cardiaco). Riones constituyen 0,4% del peso total del cuerpo a comparacin de otros rganos, reciben un flujo de sangre mayor. El flujo renal aporta suficiente plasma para la elevada filtracin glomerular necesaria para una regulacin precisa de los volmenes de liq. Corporal y concentraciones de solutos.

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Los riones consumen el doble de oxgeno que el encfalo, pero tienen 7 veces ms flujo sanguneo. El oxgeno consumido se relaciona con la elevada reabsorcin sodio en los tbulos renales. Si el flujo real y el FG se reducen y se filtra menos NA, se reabsorbe menos de este y se consume menos O.

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El flujo sanguneo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de los vasos renales. Dividido por la resistencia vascular total renal. La presin en la arteria renal es casi igual a la presin sistmica. En la vena renal es de 3-4 mm hg La resistencia vascular renal se determina por la suma de las resistencias en segmentos vasculares.

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Vaso Arteria renal Arterias interlobular, arciforme e interlobulillar Arteriola aferente

Presin al comienzo 100 -100

Presin al final 100 85

%de resistencia vascular. -0 -16

85

60 59 1 8 4

-26 -1 -43 -10 -4

Capilares Glomerulares 60 Arteriola eferente 59

Capilares peritubulares 18 Vasos interlobular, interlobulillar y arciforme Vena Renal 8

-4

-0 3/5/12

La parte externa del rin que es la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguneo. Este flujo en la mdula renal es entre el 1 y 2% del flujo sanguneo renal total. Procede de una porcin especializada del sistema capilar peritubular (vasos rectos). Auxiliares en la formacin de orina concentrada.

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Los determinantes del FG son ms variables y sujetos al control fisiolgico son: Presin hidrosttica glomerular Presin coloidosmtica capilar glomerular. Influenciados por SNS, hormonas y autocoides, y controles de retroalimentacin intrnsecos a los riones Casi todos los vasos sanguneos del rin estn inervados por fibras nerviosas simpticas.

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La activacin de los N. Simpticos puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo renal . La estimulacin leve o moderada ejerce poca influencia sobre el flujo sanguneo renal y el FG. Los N. simpticos renales parecen ms importantes para reducir el flujo durante los trastornos agudos y graves de poca duracin. En la persona sana en reposo, el tono simptico ejerce poca influencia sobre el flujo sanguneo renal.
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Hormonas y autocoidesque influyen en el filtrado glomerular.

Los autocoides son sustancias vasoactivas que liberan los riones y actan a nivel local.
Hormona o autocoide Noradrenalina Adrenalina Endotelina Angiotensina II xido ntrico derivado del endotelio Prostaglandinas Efecto sobre el FG

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Las hormonas que constrien las arteriolas eferentes y aferentes son la adrenalina y noradrenalina liberadas por mdula suprarrenal. Reducen el FG y el flujo sanguneo renal. Las concentraciones de estas van paralelas a la actividad del SNS. Ejercen escasa influencia sobre la hemodinmica renal excepto en condiciones extremas como una hemorragia grave.

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La endotelina es un pptido que pueden liberar las clulas endoteliales vasculares de los riones lesionadas. Funcin de poco conocimiento, pero puede contribuir a la hemostasia. Las concentraciones plasmticas de endotelina aumenta en enfermedades asociadas con lesiones vasculares:

Toxemia del embarazo Insuficiencia renal aguda Uremia crnica.

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Angiotensina II

La angiotensina II es un vasoconstrictor poderoso, se considera como hormona circulante o autacoide local. Se forma en riones y en circulacin sistmica. Las concentraciones aumentadas, elevan la presin hidrosttica glomerular y reducen el flujo sanguneo renal. La formacin de esta se debe en circunstancias que disminuyan la presin la presin arterial o haya prdida de volumen, disminuyen el FG. La angiotensina ayuda a evitar reducciones de presin hidrosttica glomerular y del FG.

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La angiotensina suele aparecer en dietas bajas o pobres en sodio, ayuda a conservar el FG y a mantener la excrecin normal de productos de desecho: Urea Creatinina.

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El xido ntrico, otro autacoide, reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio vascular de todo el cuerpo. La produccin basal de este parece importante para mantener la vasodilatacin de los riones , esto permite excretar cantidades normales de Na y Agua. En pacientes hipertensos, la menor produccin de xido nitrico podra ser la causa de la vasoconstruccin renal y del aumento de la presin arterial.

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Las hormonas y los autacoides que producen vasodilatacin y aumentan el flujo sanguneo renal y el FG son prostaglandinas y la brandicina. No parecen tener mucha importancia, pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpticos o de la angiotensina II. Al oponerse a la vasoconstriccin de las arterioleas aferentes, las prostaglandinas ayudan a impedir reducciones del FG y del flujo renal. En condiciones de estrs como prdida de volumen o tras una ciruga, la administracin de antiinflamatorios no esteroideos pueden reducir el FG.

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Autorregulacin del FG y flujo sanguneo renal.

Principal funcin de la autorregulacin es mantener el reparto de oxgeno y nutrientes en valores normales Mantienen la extraccin de los productos de desecho del metabolismo a pesar de los cambios de la TA. La principal funcin es mantener un FG constante que permita un control preciso de laexcresin renal de agua y de solutos. EL FG permanece autoregulado a pesar de las fluctuaciones considerables de la presin arterial que suceden durante las actividades usuales de la persona. El FG se autorregula en paralelo con el flujo sanguneo.

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Los mecanismos de autorregulacin no son perfectos, pero impiden cambios grandes del FG y de la excrecin de agua y solutos de otro modo se produciran con cambios de la TA. Si no hubiera autorregulacin, no un incremento pequeo en la presin provocara un incremento del 25% en FG. Si la absorcin tubular permaneciera constante en 178,5 1/da, aumentara el flujo de orina a 46,5 1/da, un incremento de ms de 30 veces

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Un cambio en la presin arterial ejerce un efecto menor sobre el volumen de orina por dos razones La autorregulacin renal impide los grandes cambios del FG que de otra forma se produciran. Hay mecanismos adaptativos adicionales en los tbulos renales que les permiten aumentar su reabsorcin cuando el FG aumenta (equilibrio glomerular)

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Retroalimentacin tubuloglomerular.

Para realizar la funcin de autorregulacin, los riones tienen un mecanismo de retroalimentacin Acopla los cambios de concentracin de NaCl Ocurre en la mcula densa al control de la resistencia arteriolar renal. Esto ayuda a asegurar una llegada constante de NACL al tbulo distal y evita fluctuaciones falsas en la excrecin renal. La retroalimentacin autorregula el flujo sanguneo renal y FG en paralelo. Dos componentes:

Mecanismo de retroalimentacin arteriolar eferente Mecanismo de retroalimentacin arteriolar aferente

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El complejo yuxtaglomerular consta de las clulas de la mcula densa en la porcin inicial del tbulo distal. Las clulas yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. Las clulas de la mcula densa perciben cambios en el volumen que llega al tbulo distal por medio de seales que no se conocen del todo La reduccin de la concentracin de cloruro de sodio inicia una seal que parte de la mcula densa y tiene dos efectos:

Reduce resistencia del flujo sanguneo en las arteriolas eferentes. Aumenta la liberacin de renina en clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes.

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La renina liberada acta como una enzima aumentando la produccin de angiotensina I que se convierte en angiotensina II.

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Autorregulacin miogena

Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguneo y del FG constantes es la capacidad de cada vaso a resistirse al estiramiento durante el aumento de la TA. Responde a un aumento de la tensin en la pared o un estiramiento de la misma con una contraccin del musculo liso vascular. El estiramiento permite un mayor movimiento de los iones calcio desde el liquido extracelular. Aunque el mecanismo miogeno opera en la mayora de las arteriolas, pero no tiene medio de detectar por s mismo cambios en flujo sanguneo renal ni FG.

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Se sabe que una ingestin elevada de proteinas aumenta el flujo sanguneo. renal y FG, el aumento se da en las primeras 2 horas a un 20%. La glucosa se reabsorbe junto con el Na en el tbulo proximal, una mayor llegada de glucosa a los tbulos les hace reabsorber un exceso de sodio junto a la glucosa.

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FIN Muchas gracias!

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