Universidad de Antofagasta

Facultad de Ciencias de la Salud

Departamento de Tecnología Médica
Unidad de Parasitología

Trichomoniosis
 Trichomonas vaginalis
• Fue descrita por primera vez en 1836 por el
francés Donné, quien la encontró en
secreciones vaginales y uretrales.

• Hoehne en 1916, comprobó que era el agente

etiológico de una infección vaginal específica.

• La trichomonosis se transmite a través de las

relaciones sexuales, de modo que se considera
una infección de transmisión sexual (ITS) (Roin,
2001).
Trichomoniosis:

Enfermedad parasitaria de transmisión

sexual causada por el protozoo flagelado
Trichomonas vaginalis, cuyo huésped
definitivo es el hombre.
 Familia Trichomonadidae

Cuenta con tres especies que parasitan al humano:

Trichomonas vaginalis (cavidades genitales y urinarias del

hombre y la mujer).

Trichomonas tenax (boca).

Trichomonas hominis (intestino grueso).

 T. vaginalis T. hominis T. tenax

Hábitat Vagina, glándulas de Intestino Boca y amígdalas

Bartholino, uretra,
vejiga urinaria y
próstata
Tamaño 17-30 micrones 5-14 micrones 5-12 micrones

Forma Piriforme Piriforme Ovalada o redonda

Núcleo Ovalado, con gránulos Redondo u ovalado, Ovalado con cromatina

de cromatina. con cromatina difusa fina. Cariosoma
Cariosoma excéntrico excéntrico
Complejo Único Doble Único
Blefaroplástico
Flagelos Cuatro anteriores y uno Cinco anteriores y uno Cuatro anteriores y uno
en el borde libre de la en el borde libre de la en el borde libre de la
membrana ondulante membrana ondulante membrana ondulante
Membrana ondulante 1/3 a 2/3 del largo del Todo el largo del 2/3 a ¾ del largo del
cuerpo cuerpo sobrepasando cuerpo
el extremo posterior
Medios de cultivo Difícil de desarrollar. Tº Fácil de obtener en Difícil de desarrollar, se
optima 37ºC medios corrientes. Tº requieren medios
optima 25-30ºC especiales
Poder patógeno Sí No No
 Morfología

1. T. vaginalis

es
activamente móvil.

• Cuatro flagelos
anteriores y uno
que está incluido
en la membrana
ondulante.

• Periforme.

• 17 a 30 micras.
Ciclo evolutivo
Generalidades:

Parásito flagelado.

Muy frecuente.

Tasa de transmisión sexual

elevada.

Período incubación 4 a 28
días.

pH 5 y 6.

Puede producir vaginitis y

uretritis.
 Manifestaciones clínicas

Mujeres Hombres

Vaginitis
Uretritis
prostatitis
Cervicitis
Otros
síndromes en
el tracto
Uretritis
genitourinario
inferior.
 Patogenia 1

• Engbring y Alderete (1998) refieren que T.

vaginalis posee una elevada
especificidad para unirse solamente a las
células epiteliales de la mucosa del
tracto genitourinario.
 Patogenia 2

• Proceso mediado por proteasas que se

encuentran en la superficie del parásito y
que son determinantes en el
establecimiento de la infección así
como de la patogenicidad del mismo.
 Patogenia 3

• Una vez implantado el microorganismo en

la vagina, es capaz de obtener
nutrientes a partir de las bacterias y
leucocitos presentes en el medio
además de destruir las células del
hospedero.
 Patogenia 4

• El ataque del parásito a la célula

hospedera es un prerrequisito para el
establecimiento de la infección, tal que el
organismo pueda vencer la constante
secreción de la vagina (Alderete, Lehker
y Arroyo, 1995).
 Patogenia 5

• Residuos de azúcares, en particular alfa-

D-manosa y N-acetilglucosamina,
presente en el parásito, están
involucradas en el proceso de ataque de
T. vaginalis a la célula epitelial del
hospedero (Mihaghani y Warton, 1998).
 Complicaciones en el proceso reproductivo

4. Ruptura prematura de membranas.

6. Nacimiento prematuro.

8. Bajo peso al nacimiento.

10. Infecciones que ocurren después del aborto o del

nacimiento por cesárea.

12. Factor de riesgo para la transmisión del VIH.

 Sintomatología

• Los síntomas pueden presentarse durante la menstruación o

se exacerban en ese momento.

• Flujo vaginal y dolor o irritación vulvovaginal.

• Leucorrea.

• Vulvitis.

• Prurito vulvar.

• Disuria.

• El 5% de las mujeres infectadas presentan dolor abdominal

importante, que puede sugerir la presencia de enfermedad
pélvica inflamatoria.
En el hombre…

• Uretrtis.

• Prostatitis.

• Cistitis.

• Epididimitis

• Esterilidad reversible (raramente)

 Signos

• Flujo vaginal grisaceo amarillento.

• Mal olor.

• Eritema en vagina, petequiado

(vagina en fresa).

• Ph sobre 5,0.
 Examen físico

• Secreción copiosa, laxa que se acumula en el fondo del

saco vaginal posterior.

• Color amarillento, pero puede ser verdoso.

• Puede o no tener olor desagradable.

• Se observan burbujas en la secreción en el 30% de los

casos.

• Se aprecia en el exocérvix hemorragias puntiformes

(cérvix en fresa).
 Epidemiología
• Incidencia anual estimada 180 millones de mujeres en
todo el mundo.

• En U.S.A. se estima que 3 millones de mujeres contraen

la enfermedad cada año y la tasa de la enfermedad en
los hombres se desconoce.

• Más frecuente en mujer con vida sexual activa (aunque

puede encontrarse en mujeres seniles y en adolescentes
sin actividad sexual).

• El mecanismo de transmisión más frecuente es el

contacto sexual.
 Epidemiología

• La incidencia de trichomoniosis al parecer está

disminuyendo debido al amplio uso del metronidazol en
el mundo.

• Muy pocas veces la trichomoniosis se adquiere en forma

no venérea.

• Por lo tanto existe la transmisión fuera del contacto

sexual.
 Epidemiología

En Chile…

• Incidencia de 12% en mujeres entre 30 a 50 años.

• 31,4% en mujeres dedicadas a la prostitución

controladas.

• 5,7% en adolescentes embarazadas en Antofagasta.

• 24,6% en adolescentes embarazadas en Valdivia.

 Tabla 1.- Frecuencia de la infección por Trichomonas
vaginalis en 300 adolescentes embarazadas según
edad. Antofagasta, 1997.

Grupos de
Nº Examinadas INFECTADAS
Edad
(años) n %

12 - 14 22 4 1,3
15 - 17 263 13 4,3
18 - 19 15 - -

Totales 300 17 5,7

 Relación entre la edad de las pacientes y la infección vaginal
por Trichomonas vaginalis

Número de mujeres
Edad
positivas por cultivo
Menores de 20 18
20-29 51
30-39 57
40-49 10
Mayores de 50 1
 Inmunidad
• La enfermedad no confiere una inmunidad importante, y la
repetición de ésta es común.

• Sin embargo, en animales de experimentación se han encontrados

niveles altos de resistencia.

• Los Ac séricos han sido detectados en las infecciones humanas;

pero no hay correlación entre el nivel de Ac y la resistencia a la
reinfección.

• Se han detectado IgA antitrichomonas en ¾ partes de las mujeres

con trichomonosis aguda; pero también en la mitad de aquellas que
no tienen la infección.

• La enfermedad no es más grave en aquellos pacientes

inmunodeprimidos (Rein, 1995).
 Diagnóstico

Microorganismo
móvil

Cultivo
-Secreción -Orina de (lento)
vaginal primer
chorro
matinal
-Secreción
uretral
PCR
 Toma de muestra
Condiciones previas:

• La paciente no debe tomar antibióticos, ni

utilizar soluciones antisépticas vaginales,
óvulos ni pomadas en los días previos a la
recolección de la muestra.

• No debe mantener relaciones sexuales 48

hrs. antes de la toma de muestra.
• Exudado vaginal

Se toma con un hisopo estéril y con la ayuda de un

espéculo también estéril.

La muestra recogida se coloca en un tubo de ensayo

que contiene entre 1-2 mL de solución salina estéril.

Observación y cultivo.

El examen en fresco deberá observarse inmediatamente

o de lo contrario mantener en estufa a 37ºC por no más
de 1 hora.
Observación directa al microscopio

Eliminar el sobrenadante del exudado.

Colocar una gota del sedimento en un

portaobjeto y cubrir con un cubreobjeto.

Observar al microscopio óptico en un lente 40x.

Cultivo del exudado

Se colocan alrededor de 100 µL del exudado vaginal en

un tubo de cultivo de tapa de rosca que contiene 5 mL
de medio de cultivo Diamond modificado.

Incubar a 37°C durante 48 h.

Tomar una gota del sedimento con ayuda de una pipeta

Pasteur y se colocar sobre un portaobjeto

Observación en microscopio (40x).

Sospecha por:
leucorrea, disuria,
prurito genital, árdor
genital, uretritis…

Antecedentes Negativos Diagnóstico

epidemiológicos poco
probable

Positivos

Diagnóstico
Estudio de fluidos Negativos improbable
genitourinarios

Positivos

Diagnóstico Tratamiento
confirmado
 Tratamiento

Caso índice y pareja sexual

Abstención de relaciones sexuales

Derivados nitroimidazólicos
(metronidazol)

60-80% de las mujeres

95% con tratamiento a pareja

Metronidazol….

• Dosis única de 2 g, para la trichomoniosis vaginal;

(hombre igual terapia).

• Se han empleado otros regímenes (500 mg cada 12

horas durante siete días).

Otros…

• Tinidazol.
• Ornidazol.
 Profilaxis

• Todo hombre asintomático o poco sintomático cuya

pareja este infectada debe ser tratado.

• Educación sanitaria a la pareja sobre la parasitosis y su

mecanismo de transmisión.

• Efectuar diagnóstico de laboratorio a todo individuo

sintomático.

• Aseo cuidadoso de los elementos del baño y evitar

baños públicos

• No compartir ropa interior o toallas con otras mujeres

 Universidad de Antofagasta
Facultad de Ciencias de la Salud
Departamento de Tecnología Médica
Unidad de Parasitología

Toxoplasmosis
Toxoplasmosis:

Es una antropozoonosis, producida por un

protozooario intracelular obligado; Toxoplasma
gondii, cuyo huésped definitivo es el felino,
siendo el hombre un huésped intermediario.
 Toxoplasma gondii

Parásito intracelular obligado esporozoario

Características de coccidio

Subfamilia Apicomplexa,

Clase Sporozoasida

Orden Eucoccidiorida
Morfología estadío trofozoito
Biología

4-6

2-4µm
 Ooquiste

• Oval.
• 11-14 Micras por 9-11 micras.
• 2 Esporoblastos.
• 4 Esporozoítos.
• Pared refringente y transparente.
Morfología ooquiste
Morfología Quiste y Pseudoquiste
Quiste en cerebro
Quiste en cerebro
Tachyzoites en lavado bronquial
Tachyzoites
Tachyzoites en tejido felino
Bradyzoites en músculo cardiaco
Ciclo evolutivo
Fase intestinal
Fase tisular
 Epidemiología
• Zoonosis.
• Cosmopolita y rural.
• Distribución mundial.
• Felinos principal reservorio.
• Ooquiste es el eslabón de la cadena.
Epidemiológica.
• Nivel socioeconómico e higiénicos.
• Morbilidad y mortalidad es baja.
 Patogenia

• Adquiere el parásito
– Diseminación sanguínea y linfática.
– Penetración celular y multiplicación del parásito por
endodiogenia.
– Lisis celular.
• Producción de
– Focos tisulares necróticos.
– Exudados serosos.
– Focos de consolidación.
– Fenómenos granulomatosos.
– Áreas de calcificación en diversos parénquimas.
 Sintomatología

1. Toxoplasmosis adquirida.

3. Toxoplasmosis en inmunocomprometidos.

5. Toxoplasmosis de la embarazada.

7. Toxoplasmosis congénita.
1.- Toxoplasmosis Adquirida

a) Linfoadenopática o ganglionar.
b) Forma ocular.
c) Meningoencefálica.
d) Miocárdica.
e) Pulmonar.
f) Muscular.
• Las formas clínicas adquiridas fuera del
útero son fundamentalmente tres:
• La ganglionar.
• La generalizada.
• La ocular.

La forma ganglionar es probablemente la

más frecuente en el niño en edad
preescolar y escolar.
 a) Linfoadenopaticas o ganglionar
• Semejante a mononucleosis infecciosa.

• Astenia, anorexia, cefalea y fiebre.

• Compromiso de los ganglios cervicales, axilares,

inguinales y mesentéricos.

• Leucocitosis leve o leucopenia.

• Adenograma: linfoadenitis inespecífica, hiperplasia

reticular, eosinofilos, células plasmáticas.

• Dg diferencial con:
a.- MNI, linfoadenitis tuberculosa, linfomas, adenopatias.
b.- estudios serológicos.
 Forma ocular
• 35 -50% De todas las uveítis posteriores.

• La mayoría se atribuye a una reactivación de

forma congénita.

• Forma adquirida
– Uveítis de tipo focal generalmente unilateral
de localización yuxtapapilar o macular.
c) Toxoplasmosis Menigoencefálica

• Presente: fase aguda, subaguda y crónica,

reactivación.
• Puede ser grave o fatal
• Cefalea, parálisis facial, alteración de los reflejos,
coma.
• LCR: proteínas elevadas
• Dg Diferencial con: Encefalitis, abscesos,
encefalopatía hipertensiva, psicosis alcohólica
• Secuelas: daño psíquico e intelectual.
d) Toxoplasmosis miocárdica

• Frecuencia rara
• Miocarditis
• Fase aguda, local y/o generalizada
 1etapa: arritmias
 2 etapa: arritmias, dolor tipo punzante
 3 etapa: insuficiencia cardiaca progresiva
 e) Toxoplasmosis Pulmonar

• Afecta a pacientes con SIDA e inmunodeprimidos.

• Neumonitis.
• Fase aguda.
• Diagnostico
– Demostración del parásito por microscopía.
– Tejido o lavado bronquial.
 f) Toxoplasmosis Muscular

• Mialgias con disminución de la capacidad

funcional.

• Biopsias: miositis, lesión inflamatoria,

necrosis y presencia de T. gondii
 2.- Toxoplasmosis en
Inmunocomprometidos

• Reactivación.
• Primoinfección.
• Encefalitis: cefalea, somnolencia,convulsiones,
de curso fatal sin tratamiento a tiempo.
• Neumonitis: infiltración pulmonar, infección
generalizada.
• Miocarditis: inflamación y necrosis del miocardio.
• Ocular: coriorretinitis.
3.- Toxoplasmosis de la embarazada
• Primoinfección durante o antes del
embarazo.
• Rara vez sintomática.
• Fiebre, astenia y dolores musculares.
• Primer trimestre mayor riesgo.
• Tratamiento en caso de títulos.
significativos 1:16.000 para IgG e IgM.
• Riesgo de transmisión 10%- 20%.
4.- Toxoplasmosis Congénita
(baja frecuencia, más severa)
a) Infección generalizada: grave, tardía-síndrome de TORCH
b) Encefalitis: Infección en etapa precoz
 Toxoplasmosis Congénita

c) Secuelas de la Encefalitis
• Triada de Sabin
– Hidrocefalia.
– Calcificaciones cerebrales.
– Coriorretinitis.
 Mecanismos de Transmisión
• Transplacentaria.
• Transfusiones sanguíneas.
• Transplante de órganos.
• Fecalismo.
• Carnivorismo.
 Diagnóstico
• Métodos directos
– Reconocimiento microscópico.
– PCR.
– Inoculación experimental.
• Métodos indirectos (Ac)
– Sabin y Feldman.
– RIFI.
– Hemoaglutinación.
– ELISA.
– RAD.
 Tratamiento
• Piretamina 25mg (1mg) por kg 2 veces al
día /1semana, 1vez por 3-4 semanas.
• Sulfametoxipiridazina 1000mg (20mg) 2
veces/ 3-4 semanas.
• Sulfadiazina 2000mg (100mg) 4 veces/3-4
semanas.
• Espiramicina 2000-4000 mg (50-100mg) 2
veces/3-4semanas.
 Tratamiento
• Embarazadas: 2-3g espiramicina/día/ 4
dosis/3 semanas.
• Piretamina 25mg y sulfadiazina 4-6 g a
partir 14-16/2 semanas/3-4semanas
descanso, hasta el parto.
• RN: con o sin síntomas
-Piretamina y sulfadiazina / 21 días
-Espiramicina 30-45 días hasta el año.
 Profilaxis

• Inmunodeprimidos y fetos.
• Educación sanitaria.
• Evitar infección con ooquistes.
• Evitar infección con quistes.
• Control con donantes.
• Control serológico a los receptores.