ACCIDENTE VASCULAR

ENCEFÁLICO
 Accidente Vascular Encefálico
A.V.E
• 6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.

• Incidencia 140 x 100.000 pobl. General

490 x 100.000. ≥ 55 años
• Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1 %.

• Causados primariamente por alteración vascular

• Síntomas provocados por el daño del parénquima encefálico y/o
Ht Endocraneana
• Junto al IAM constituye la 1° causa de muerte en Chile.
• La mitad de los pacientes que sobreviven quedan discapacitados
 DEFINICIÓN DE AVE

• Déficit neurológico focal o global

• Causa vascular
• Inicio agudo (minutos-días)
• Más de 24 horas de duración
• No convulsivo
• Compromiso de conciencia variable
 REPASO DE
NEUROANATOMÍA
Cortical Areas Supplied by the
MCA, ACA and PCA
 Superficial and Deep Arterial Supply to
Horizontal Plane the Cerebral Hemisphere
 FISIOPATOLOGIA DEL FSC
• El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen
Sanguíneo Circulante.
• FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de
tejido/min.
• Este mecanismo de autorregulación es efectivo
entre 60 y 130 mm de Hg de PAM.
• El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8
ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de
glucosa.
• Aporte <20 ml/100 g de tejido/min

Neuronas :
• Bioeléctricamente silenciosa
• ↓ síntesis y liberación de NT
Zona de Penumbra Funcional

• ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC

Tumefacción de Astrocitos
Edema Citotoxico
• FSC <10 ml/100 g de tejido/min
• Despolarización brusca de Mb. Celular:
– Salida rápida de Potasio.
– Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje.
– Entrada de Calcio.
– Deterioro de la función Mitocondrial.
– Remoción del bloqueo del Mg en receptores
glutamatérgicos NMDA.
– Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal
de Na y Ca.
– El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.
– ↑ formación de Radicales Libres.
 Perfusión Cerebral
rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min

FSC % CONSECUENCIA
ml/gr/min
<35 50–60 detiene síntesis de proteínas
de células viables.

<20 30-40 alteración transmisión

sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10 <20% muerte celular irreversible
 Clasificación Etiológica

• ISQUÉMICO • HEMORRÁGICO

• -Cardioembólico • -Intraparenquimatoso

• -Aterotrombótico • -Hemorragia
Subaracnoidea
• -Lacunar

• -Causa no precisada
 Clasificación
• Desde un punto de vista fisiopatológico:
Aterotrombótico (4,4%)

ISQUÉMICO Lacunar (12,5%)

(68,8%)*
Cardioembólico (33,5%)
ACV
Intraparenquimatosa
(28%)
HEMORRÁGICO
(31,1%) Subaracnoídea (3,3%)
* 14% no se especifica etiología

Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.
 Clasificación Etiológica-Frecuencia
• Oclusivos: 70 % en Chile
Cardioembólicos
Aterotrombóticos
Infartos lacunares
• Hemorrágicos: aprox. 30%
Intraparenquimatosos
Subaracnoideos
• Disección de grandes arterias
• Causa no precisada
Clasificación según duración del
déficit

• T I A : < a 24 hrs

• RIND : > a 24 hrs y < a 2-3 semanas

• AVE establecido > a 2-3 semanas

AVE OCLUSIVO
 Factores de Riesgo en General del
AVE Oclusivo
• Edad
• Sexo (masculino)
• Hipertensión arterial (HtA sist)
• Diabetes
• Cardiopatías ( FA, IAM , Valvulopatías )
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Enf. Protrombóticas, Homocisteina
• Actividad física reducida, sedentarismo
• Drogas ilícitas
AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica

• Constituyen el 20 - 60 % de los AVE

• Factores de riesgo:
-FA con o sin valvulopatía asociada (50 %
de casos) .Trombo rojo en AI
-IAM
-Valvulopatías ( pacientes jóvenes )
-Prótesis valvulares mecánicas
-Edad (50 % en > de 80 años )
• Tromboembólicas
• Oclusión de vaso por embolo de origen variable.
• Trombo rojo: Activación de la cascada de la
coagulación.
• Trombo blanco: Agregación plaquetaria.
• La principal fuente de embolias es el corazón.
• La Fibrilación Auricular Crónica causa muy prevalerte
de embolias de origen cardiaco.
• Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.
• El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a mayor
riesgo embólico.
• Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de
embolia paradójica
AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica
CLÍNICA
• Déficit focal de inicio brusco
• En reposo o actividad
• T I A previos en 15%
• Hemiparesia generalmente disarmónica
• Hemianestesia
• Afasia (hemisferio dominante)
• Anosognosia (hemisferio no dominante)
• Hemianopsia pura (art. cerebral posterior)
• Ataxia (territorio vértebro-basilar)
• Compromiso de conciencia
• A/v cefalea y convulsiones al inicio
AVE Oclusivo Aterotrombótico
• 20% aprox. de los AVE
• Obstrucción de grandes arterias
(carótida, vertebral, basilar, tronco de arteria
cerebral media)
• Daño endotelial con depósito de fibrina y
plaquetas: trombo blanco
• Distal al trombo blanco a/v se puede producir un
trombo rojo.
• Pueden producir embolías arterio- arteriales al
desprenderse fragmentos de placa
AVE Oclusivo Aterotrombótico
Factores de Riesgo
• Edad: promedio 65 años (50-80 años)
• En general factores de riesgo vascular
• Hipertensión arterial ( 70% )
• Diabetes Mellitus (40-50% )
• Hiperlipidemia
• Obesidad
• Factores protrombóticos
 Formación de la Placa de Ateroma
• Primera Etapa:
– Lesión precoz.
– Estría Grasa.
– Macrófagos cargados de colesterol LDL.
– Elevación difusa de la íntima.
• Segunda Etapa:
– Aparece placa fibrosa.
– Crecimiento de fibras musculares y
conectivas.
• Tercera Etapa:
– Complicación de placa por calcificaciones,
hemorragias intraplaca, rotura de endotelio
con ulceración y trombos añadidos.
– Infartos por: Embolia o Trombos.

Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide

AVE Oclusivo Aterotrombótico
CLÍNICA
• Inicio más gradual
• T IA previos en 50%
• Desarrollo de síntomas en reposo
• Síntomas y signos similares a AVE
cardioembólico, a/v más pronunciados por
daño más extenso del encéfalo
• Mayor compromiso de conciencia
• Otros signos de patología vascular
• Soplo carotideo
Cortical Areas Supplied by the
MCA, ACA and PCA
 Territorios de Infartos
• Carótida:
– Cuadro clinico de arteria
cerebral media y anterior.
– Hemiplejia y hemihipoestesias
contralaterales.
– Afasia (hemisferio dominante).
– A veces hemianopsia.
• Arteria oftálmica:
– Ceguera monocular.
– Arteria Cerebral Anterior:

• Paresia contralateral (pierna >

brazo, cara).
• Déficit sensitivo contralateral.
• Desviación ocular hacia el lado
de la lesión.
• Incontinencia.
• Bradikinesia.
• Mutismo akinético, abulia.
– Arteria Cerebral Media:
• Irriga:
• Áreas motoras 4 y 6.
• Centros para la mirada conjugada lateral.
• Área de Brocca.
• Corteza y sust. bca. del parietal.
• Parte lateral y superior del lóbulo temporal y
la ínsula.
• Área sensitiva de Wernike.
• Ramas perforantes: putamen, cabeza y
cuerpo del núcleo caudado, parte externa
del globus pallidum.
• Brazo posterior cápsula interna y corona
radiada.
• Hemiplejia contralateral (cara,
brazo > pierna).
• Déficit sensitivo contralateral.
• Afasia (hemisferio izquierdo).
• Hemianopsia.
• Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión.
• Apraxia
(hemisferio
izquierdo).
– Arteria Cerebral Posterior:

• Irriga:
• Áreas visuales 17, 18 y 19.
• Tálamo (inferior, medial y anterior)

• Oclusión de ramas superficiales:

• Hemianopsias homonimas
contralaterales
• Cuadrantopsias
• Hemisferio dominante. Alexia, anomia,
agnosias visuales
• Territorios profundos:

– Alt. extrapiramidales. Balismo,

hemicoreoatetosis, hemiataxia,
alt. sensitivas o temblores.
– Sector más medial:
– Alt. de conciencia.
– Parálisis de miradas verticales.
– Oftalmoplejias.
– Hemiplejia alterna mesencefálica.
 ISQUEMIA EN LA CIRCULACION
CEREBRAL POSTERIOR

Síntomas Signos
Nistagmus.
• Vértigo.
Parálisis mirada
• Ataxia de la
vertical.
marcha.
Oftalmoplejia
• Paraparesia.
internuclear.
• Diplopia. Síndromes
• Parestesias. alternos.
• Alteraciones Paraparesia.
visuales. Hemianopsia.
• Disfagia. Disartria.
AVE Oclusivo. Infarto Lacunar
• Obstrucción primaria de arterias perforantes
• Lipohialinosis o desorganización arterial
segmentaria con oclusión del lumen
• Obstrucción por placas de microateroma a/v con
trombos de plaquetas y fibrina
• Constituyen el 5-25% de los AVE
• Menos del 5% son por microembolías
• Tamaño < de 15 mm en TAC o TAC = N ( 30% )
RNM casi 100% (+)
• Un 15% tienen TIA previos
Infarto Lacunar
 AVE Oclusivo : Infarto Lacunar

• Factores de riesgo

Hipertensión arterial ( 80% )

Diabetes ( 20% )
Hiperlipidemia

Tabaco
 AVE Oclusivo: Infarto Lacunar
CLÍNICA
• Instalación en minutos hasta 72 horas
• Sin compromiso de conciencia, cefalea,
convulsiones, ni hemianopsia
• Sin síntomas corticales.
• Sindromes lacunares
Motor puro , Sensitivo puro
Sensitivo – motor
Disartria - mano torpe
Hemiparesia atáxica
 Precaución
• Si un enfermo recupera el déficit
neurológico en minutos, hasta 24 horas, el
diagnóstico es T I A y REQUIERE
ESTUDIO A LA BREVEDAD
• 50% tienen lesión vascular proximal
• 15% causados por embolía cardiogénica

• Así se evitará un enfermo secuelado

 AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia intraparenquimatosa
 AVE HEMORRÁGICO
• 30 % de los AVE en Chile
• Antecedente de HtA en 65 - 90 %
• HIC HIPERTENSIVA
• Localización:
Putamen
Tálamo
Cerebelo Sitio típico
Puente

• Sustancia Blanca (Lobar o Sitio atípico)

 AVE HEMORRÁGICO :
CAUSAS
• HIC HIPERTENSIVA :
Alza brusca de Pr Art. o cambios
degenerativos en pared arteriolar
• Localización:
Generalmente en Sitios Típicos
• Su frecuencia se relaciona con el control de
la PRESIÓN ARTERIAL
• Edad promedio = 63 años
 Hemorragias Intracerebrales:
CAUSAS
• OTRAS CAUSAS
MAV
Tumor
Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)
Coagulopatías o TACO ( Neosintrom)
Angiopatía amiloidea ( Ancianos sin HtA)
TEC
HSA (con sangramiento intraparenquimatos)
Vasculitis
• LOCALIZACIÓN EN SITIOS ATÍPICOS
 AVE HEMORRÁGICO :
CLÍNICA
• Depende de:

Localización del Hematoma

Tamaño del Hematoma
Hipertensión Endocraneana
EL CEREBELO PUEDE SER MUDO
Crisis convulsivas ( 35 % en HIC Lobares)
 AVE HEMORRÁGICO :
CLÍNICA
• Inicio en actividad
• Instalación en minutos
• Hemiplegia o hemianestesia armónica
• Afasia o anosognosia
• Desviación de mirada y/o cefálica
• Mayor compromiso de conciencia
• Ataxia, vértigo y vómitos ( Cerebelo)
• Síntomas de Ht Endocraneana (cefalea,vómitos)
• Convulsiones a/v
• Signos meníngeos a/v
 Diagnóstico diferencial

Enfermedades con perfil vascular

• Proceso expansivo
• Hematoma subdural
• Jaqueca
• Alt. Metabólicas ( hiper, hipoglicemia,
hiponatremia, encefalopatía portal )
• Convulsiones con parálisis de Todd
• Encefalitis
TRATAMIENTO : OBJETIVOS

• Reconocer cuadro clínico de AVE

• No sobre-diagnosticar
Ej: crisis de pánico, parálisis facial
periférica aislada, compromiso de
conciencia tóxico-metabólico en anciano
• Indicaciones en Servicio de Urgencia

• Conocer causas de progresión del AVE

 Reconocer clínica de AVE
• Inicio agudo de:
-Alteración de conciencia
-Alteración del lenguaje o habla
-Hemiparesia o hemiplegia
-Hemihipoestesia
-Hemianopsia
-Ataxia o inestabilidad
-Cefalea
-Convulsiones NINDS 1997
 SERVICIO DE URGENCIA
• A B C
• Saturación de O2 > 90%
• Si Glasgow > 8, considere intubación
• Monitoreo cardiaco.
• Corregir arritmias
• Descartar hipoglicemia = HGT
• Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina
• Vía venosa con SF 100 cc / hr.
• Régimen Cero por 24 - 48 hrs.
• SNG si hay compromiso de conciencia
 Presión arterial

• No bajar presión arterial en AVE Oclusivo

• Los hipertensos tienen desplazada la curva
de autoregulación de los vasos cerebrales
• En zona de oligoemia cerebral se pierde la
autoregulación y el flujo sanguíneo es
proporcional a la PPC
• PPC = PAM -PIC
• Corregir Hipotensión
 Presión arterial
• USAR CAPTOPRIL SL 12.5 MG EN CASO DE:
PAM > de 150 mm Hg en AVE Oclusivo
PAM > de 100-130 mm Hg en AVE Hemorrágico

P art sist > 220 o P art diast > 120

Insuficiencia cardiaca
Disección aórtica

• NO USE NIFEDIPINO
 Presión arterial
• Alternativas para tratamiento de la HtA
• En caso necesario reducir PAM en 20 % en
2- 6 hrs
• Labetalol 10mg e/v en 1-2 min, repetir cada
20 min. Dosis máx 300mg. Luego
continuar cada 6 horas
• Enalapril 2.5-20 mg c/ 12 hrs vía oral
• Nitroglicerina
• Nitroprusiato
 Presión arterial

NO OLVIDE: LA PRESIÓN ARTERIAL

GARANTIZA LA PEFUSIÓN CEREBRAL

Y LA PERFUSIÓN DEL ÁREA DE

PENUMBRA ISQUÉMICA
 Exámenes
• TAC cerebral sin cte
• Hgma, VHS, Rcto GB, Glicemia
• TTPK, INR, Tpo Protrombina
• ELP
• Gases arteriales
• Perfil bioquímico
• ECG
• Rx Tórax
 Otras indicaciones
• Antiagregantes plaquetarios = AAS 250 mg
• Heparina sc 5000 u c/ 12 hrs
• No se recomienda el uso rutinario en AVE de
Heparina ev
• Evitar soluciones hipotónicas
• Paracetamol o Ibuprofeno si T° >38 °C
• Fenitoina ev (carga 15-20 mg/kg) en crisis
epilépticas a repetición. Luego 5 mg/kg/ día
• Suspender TACO
 Control Neuroquirúrgico

• AVE cerebeloso: Hemorrágico y oclusivo

• Hidrocefalia por inundación ventricular
• Hematoma Lobar con agravamiento de
conciencia
• Algunos AVE oclusivo con efecto de masa
 Factores que aumentan la progresión del
AVE

• GENERALES • LOCALES
Hipotensión Crecimiento del trombo
Alt. del ritmo cardiaco Embolías (arterio-
Hipoxemia arteriales)
Hiperviscocidad sanguínea Transformación
hemorrágica
Alteraciones metabólicas
Edema cerebral
Hipertermia
Crecimiento del hematoma
Crisis epilépticas repetidas