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I.C.B.A.S.
5º ANO
Nefrologia
2006 – 2007
Definição de doença renal crónica
Estádio 1- lesão renal estrutural com >3 meses
Uremia
Conjunto de sinais e sintomas
resultantes da
deterioração das funções bioquímicas e
fisiológicas
em paralelo com a progressão da
Etiologias
18 17,1 17,1
16
13,8
14 12,2 Glomerul.B
11,3
12 Glomerul
10 8,2 Nef. Interst
7,5
8 Quisticas
6 Dç. Vascular
4 Diabetes
2
0
X Glomerul Quisticas Diabetes
Dados EDTA_ERA 1992
Etiologias
IRC ETIOLOGIA DESCONHECIDA
18,9 20,5
Portugal
Espanha
França
Italia
12
20,3 Alemanha
Reino Unido
14,9 11,7
hipertrofia
estrutural
esclerose e funcional
glomerular adaptativa
limite máximo
do normal
% de função
100% 50% 25% 0% TFG
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
Sódio
- TFG < Tx excreção Na+ (curva C)
- retenção Na+ ( + precoce S. Nefrotico)
- ICC, HTA, edemas
- > ingestão H2O hiponatremia
- dieta pobre Na+ alt. mec retenção, balanço neg
- < LEC , < TFG
- Nef. Perdedoras de Sal
- tubulointerstic., nef. Analgésicos, dça quística med.,
poliq.,obstrutiva
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
H2O
- poliuria e nicturia
- sede (Na+ plasma)
Fisiopatologia- mecanismos
adaptação renal
Potássio
- acidose metabólica - ↑ Ca 2+
- atenção correcção rápida
acidose
retenção de ferro
e alumínio
Osteodistrofia renal
diminuição da
síntese de Vit D3 osteomalácia hiperfosfatemia
hipocalcemia Ca x P > 60
hiper PTH
calcificações metastáticas
osteíte fibrosa
osteosclerose osteoporose e descalcificação óssea
- metabolismo purinas
- < TFG > eliminação: > secreção tubular e <
reabsorção
- destruição celular
- depleção volume (diuréticos)
Patogenia -Toxinas Urémicas
Metabolismo das proteinas: ureia
Compostos da Guanidina: creatinina, guanidina,
àcido guanidino-succínico
Metabolismo das purinas: uratos
Péptidos: PTH
Aminas alifáticas: metilaminas
Derivados dos aminoácidos aromáticos
moléculas intermédias
Fibrilação
ventricular
PR longo
ST deprimido
Onda T
ponteaguda
Anomalias Metabólicas e
Endócrinas
Intolerância aos carbohidratos
- ↑ insulina ( <excreção) < dose diabéticos com IRC
- resistência tecidos
Metabolismo Lípidos
- ↑ TG,↓ HDL e ↑ Colesterol < (tipoIV) aterosclerose,
progressão IR
- < catabolismo lipoproteinas
Metabolismo Proteinas
- desnutrição proteico- calórica
- >catabolismo, < síntese proteica ( albumina,
Anomalias Metabólicas e
Endócrinas
Alterações Endócrinas
- < eritropoetina anemia ( def,Fe, B12, ac. Fólico,
T1/2 gr <)
Lesão Tubulointersticial
- > amoniaco activação complemento (tx acidose)
Progressão da Insuficiência Renal
Factores Risco
- proteinuria ( lesão tubulointersticial)
- fact genéticos ( raça negra)
- < transferrina, < HDL
- dça. Poliquistica
- TA média
HTA
- TA deve ser < na IRC e proteinuria (125/75 mmHg)
- inib ECA c/ ou s/ diuréticos, antag. canais Ca
FACTORES DE AGRAVAMENTO
INFECÇÃO SISTÉMICA
OBSTRUÇÃO DO TRACTO URINÁRIO
INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO
DESIDRATAÇÃO
ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS NEFROTÓXICAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL DESCOMPENSADA
HIPOTENÇÃO
HIPOXEMIA
PROTEINÚRIA MACISSA
HIPERCALCEMIA
PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO
Doença coronária
Aterosclerose acelerada: Acidente cerebrovascular
Claudicação intermitente
Miocardiopatia - dilatada
Arritmias
Morte súbita
Compl. Cardio-pulmonares
Hipertrofia ventricular esquerda - sobrecarga de pressão
Dilatação ventricular - sobrecarga de volume
Hipotensão
•Deposição alumínio
•PTH baixa
•calcitriol baixo
Osteomalácia •deficiente mineralização
•aumento osteoide
COMPLICAÇÕES ENDOCRINAS:
•eritropoietina
•1.25-dihydroxyvitamina D3
Diminuição produção: •testosterona
•triiodotironina (T3)
•insulina
•hormona folículoestimulante
•hormona lúteoestimulante
Diminuição depuração: •prolactina
•hormona do crescimento
•hormona melanocítica
•gastrina
•paratormona
Aumento produção: •péptido natriurético auricular
COMPLICAÇÕES GASTROINTESTINAIS:
Anorexia
Náusea Vómito
Estomatite
Gengivite
Gastrite
Duodenite
Úlcera péptica Helycobacter pilory
Gastroenterite
Pancreatite
Ascite
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS:
Prurido
Calcificação distrófica
Alterações pigmentação cutânea
ALTERAÇÕES OFTÁLMICAS:
Calcificações da córnea e conjuntiva