REGULAO DAS CONCENTRAES INICAS E DA OSMOLARIDADE DOS LIQUIDOS CORPORAIS

FUNO DO HORMNIO ANTIDIURTICO (ADH)

ADH secretado pela hipfise posterior controla permeabilidade da gua no tbulo distal e coletor; Ausncia de ADH TD e TC - quase impermevel gua.

SECREO DE URINA DILUDA

Ramo ascendente da ala de Henle = impermevel gua; Maior transporte ativo = absoro de ons Na+ e Cl-; Lquido que sai do ramo ascendente da ala de Henle bastante diludo;

SECREO DE URINA DILUDA

se a hipfise posterior no est produzindo ADH = lquido diludo com grande quantidade de gua atravessa os tbulos para a urina; HIPFISE ADH reabsoro de gua no TD e TC = URINA DILUDA; HIPFISE ADH reabsoro de gua no TD e TC URINA CONCENTRADA.

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

CORTEX RENAL glomrulos tbulos proximais tbulos distais; MEDULA RENAL ala de Henle tbulos coletores; VASOS RETOS capilares sangneos vo para o crtex medula crtex;

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

Na medula a osmolaridade de 320 mOsm/l - chega a 1200 mOsm/l na poro mais inferior da ala de Henle e tubo coletor; Durante este trajeto reabsorvida gua tornando o lquido concentrado de soluto elevando a osmolaridade devido a dois fatores:

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

Grandes quantidades de solutos absorvidos para a medula (ramo ascendente da ala de Henle e TC); Mecanismo de contracorrente; Osmolaridade TP = 320mOsm/l Ramo ascendente da ala de Henle = 1200mOsm/l

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

Ramo ascendente (AH) reabsoro de ons (NaCl e uria) diminui para 200 mOsm/l novamente; TC com a difuso da gua eleva novamente para 1200mOsm/l.

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

Este mecanismo ocorre nos vasos retos onde osmolaridade = 320mOsm/l pela difuso de soluto na poro mais inferior chega a 1200mOsm/l; Vaso reto ascendente difuso de soluto do sangue para lquido intersticial e gua em sentido contrrio retornando a osmolaridade para 300mOsm/l;

MECANISMO CONTRACORRENTE PARA A CONSERVAO DA GUA CORPORAL

Como a difuso dos solutos e gua so rpidas dificulta o sangue de remover solutos para fora da medula renal tornando a concentrao de solutos na medula renal elevada.

REGULAO DO ON POTSSIO

POTSSIO importante para nervos e msculos; K+ - potencial de membrana do nervo e msculo fica diminudo voltagem do potencial de ao eficcia na transmisso do impulso nervoso e contrao muscular.

REGULAO DO ON POTSSIO

Para o corao muito potssio no lquido extracelular corao fraco morte por insuficincia cardaca; Sua concentrao regulada pelo hormnio aldosterona e no pelo ADH.

EFEITO DA ALDOSTERONA NO TRANSPORTE DE SDIO E POTSSIO NOS TD E TC

ALDOSTERONA age epitlio do TD e TC; Promove absoro ativa de sdio; Secreo ativa de potssio portanto aldosterona atua controle da secreo do potssio.

[k+] efeito potente crtex da supra-renal secreo de aldosterona enviada - rins atua nos TD e TC = secreo de ons K+ na urina; [k+] - secreo de aldosterona do crtex da supra-renal diminuda secreo de K+ diminuda.

ALDOSTERONA = FEEDBACK DO POTSSIO

REGULAO DOS ONS CLORETO E BICARBONATO

Quando sdio reabsorvido nos tbulos renais (com carga positiva) transportados para fora do lquido tubular at o lquido intersticial renal; Cria eletronegatividade nos tbulos e estropositividade nos lquidos intersticiais; A negatividade dos tbulos repele os ons negativos que so atrados pela eletropositividade intersticial.

TBULOS RENAIS LQUIDO INTERSTICIAL SDIO ___ REABSORVIDO ___INTERSTCIO (-) (+) Eletronegatividade eletropositividade CLORETO CLORETO BICARBONATO BICARBONATO

As bombas de Na+/K+ ATPase aumentam a concentrao de sdio extracelular no sangue do capilar peritubular, aumentando tambm a concentrao de potssio intracelular. O gradiente de concentrao inico do sdio intracelular baixo devido ao trabalho das bombas de Na+/K+ ATPase, com isso tem-se a tendncia do sdio tubular de entrar para dentro da clula mas a membrana celular impermevel a este sdio. Para o sdio ser reabsorvido existe um complexo com a glicose e aminocidos.

Reabsoro de sdio e aminocidos

Ocorre o mesmo processo que o descrito acima, mas agora se tem uma protena transportadora de sdio e aminocidos, tanto este processo como o descrito acima cotransporte ativo secundrios. Transporte ativo secundrio, pois ambos processos dependem das bombas de Na+/K+ ATPase que existem por toda a clula tubular.

REGULAO DA CONCENTRAO DO ONS SDIO

SDIO Na+
o principal ction do lquido extracelular, plasma e lquido intersticial Funo: - Manter o volume de lquido intersticial, conseqentemente, manter o tamanho da clula. - Faz a transmisso normal de impulso aos nervos e aos msculos.

REGULAO DA CONCENTRAO DO ONS SDIO

Valores normais: 135 - 145 mEq/l Valores extremos compatveis com a vida - mnimo = 105 mEq/l - mximo = 175 mEq/l

REGULAO DA CONCENTRAO DO ONS SDIO

Os mecanismos que controlam a concentrao dos ons sdio nos lquidos extracelulares tambm controlam a presso osmtica dos lquidos intra e extracelulares.

REGULAO DA CONCENTRAO DO ONS SDIO

Sua concentrao no lquido extracelular controlada pelo aumento ou diminuio do teor de gua nos lquidos orgnicos; Lquidos corporais concentrados teor de gua aumentado dilui os lquidos = concentrao de sdio fica diminuda; O inverso = sdio reduzido diminui a quantidade de gua at concentrao de sdio retorne ao normal.

REGULAO DA CONCENTRAO DO ONS SDIO

1.

2.

Dois mecanismos para a regulao do grau de diluio por gua dos lquidos corporais: Hormnio antidiurtico (controla a excreo de gua pelos rins); Mecanismo da sede (regula a ingesto de gua).

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

FUNO DO HORMNIO ANTIDIURTICO NO CONTROLE DA REABSORO DE GUA NOS TBULOS DISTAIS TUBOS COLETORES No tbulo proximal e nas partes iniciais da ala de Henle a membrana tubular muito permevel gua logo a gua reabsorvida na proporo direta da quantidade de solutos reabsorvidas nesses locais.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

O tbulo distal e o tubo coletor podem ou no serem permeveis gua est na dependncia do hormnio antidiurtico; Hormnio antidiurtico (secretado pela hipfise posterior) controla a permeabilidade de gua no tbulo dista e tubo coletor; Presena ou ausncia desse hormnio controla a intensidade da perda de gua pelos lquidos corporais.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

O volume do lquido extracelular determinado pelo equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal. A regulao do volume extracelular realizada pelos rins, que tem que adaptar a excreo de sal e gua para equilibrar a ingesto de sal e gua em condies de estado estvel.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

O hormnio antidiurtico (ADH), tambm conhecido como argininavasopressina (AVP), aumenta a permeabilidade dos tbulos distais e dos ductos coletores gua, permitindo assim que estes segmentos tubulares reabsorvam mais gua.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

Quando o nvel plasmtico de ADH baixo, excretado grande volume de urina (diurese), e esta diluda. Quando o nvel plasmtico de ADH est elevado, eliminado pequeno volume de urina (antidiurese) concentrada.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

Modificaes da osmolalidade plasmtica tm o mais importante papel na regulao do ADH. Clulas chamadas osmorreceptores (localizadas no Hipotlamo), so sensveis a modificaes na osmolalidade plasmtica, ou sejam, "percebem" o aumento ou a diminuio da osmolalidade plasmtica, e enviam tais informaes s clulas responsveis pela sntese de ADH (localizadas na Hipfise).

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS

A diminuio de volume plasmtico (hipovolemia) ou da presso arterial tambm estimulam a secreo de ADH. Os barorreceptores, localizados no tecido cardaco so os responsveis por fornecerem tais informaes s clulas secretoras de ADH.

CONTROLE DA EXCREO DE GUA PELOS RINS O

ADH tem tambm uma ao sistmica, atuando como um vasoconstritor, contribuindo tambm desta forma para manter a presso arterial.

SISTEMAS HORMONAIS QUE REGULAM OS LQUIDOS

1) ALDOSTERONA
um hormnio produzido na crtex da supra-renal, cujo efeito no rim e de aumentar a reabsoro do Na+, isto diminui sua excreo, bem como o efeito de aumentar a excreo de K+ Regula o volume de lquidos e os ons Na+; K+; Cl-. Quando houver deficincia de lquidos no organismo, a aldosterona ser produzida em maior quantidade atua nos tbulos renais Coletor e Distal, favorecendo a osmose e a reabsoro de H2O, Na+ e Cl-; tambm favorece a eliminao de K+ e H+.

Estmulos para produo de Aldosterona: de Na+ e Cl- , K +, de lquidos (hipovolemia)

Regulao hormonal da reabsoro renal de NaCl no nfron distal (TCD final e DC cortical)
sal em excesso falta de sal

volume do sangue

Angiotensina II (sangue)

volume do sangue

Renina reabsoro de sal excreo de sal aumentada

Aldosterona
(adrenais)

Renina reabsoro de sal excreo de sal reduzida

2) ADH - Hormnio Antidiurtico:

Produzido pela hipfise e atravs do sangue chega ao rim, onde tem a funo de aumentar a reabsoro da gua, isto diminui a sua excreo. Tem a funo de conservar H2O no organismo

Estmulo: quando houver perda de lquidos (hipovolemia)

Age no rim, reabsorvendo H2O, por Osmose sede

Regulao hormonal da reabsoro renal de gua no nfron distal (TCD final e DC)
sede gua corporal Hipotlamo gua corporal

osmolaridade do sangue

Neurohipfise Hormnio Antidiurtico

osmolaridade do sangue

reabsoro de gua

reabsoro de gua

urina concentrada e volume reduzido

urina diluda e volume aumentado

Regulao da secreo do ADH

Na regio anterior do hipotlamo existe os ncleos supra-pticos contm clulas sensveis concentrao de sdio; Chamadas de receptores osmossdicos transmitirem impulsos pelo talo hipofisrio at a hipfise posterior sempre que a concentrao de sdio ficar muito aumentada.

Atingindo a glndula hipfise provocam a liberao do ADH no sangue; Vai atuar nos rins; Concentraes de sdio elevadas aumenta a secreo de ADH provoca reteno de gua no corpo; Concentraes diminudas secreo do hormnio diminuda perda de gua.

Regulao da secreo do ADH

Osmolarida de plasmtica

reabsoro de gua pelo ND

ALTERAES NO EQUILBRIO DA GUA

* DESIDRATAO:
Moderada = desidratao de 5 a 10 % do total de gua.
Mdia = 10 a 20 % Grave = maior que 20 %. A desidratao sempre devida a:

Maior excreo de gua Ex: diabetes insipidus Menor ingesto de gua adipsia toda restrio alimentcia desidratante
Perda atravs da pele febres, queimaduras

Perdas gastrintestinais vmitos, diarrias Perdas renais diurticos, nefropatias Hipoaldosteronismo enfermidade de Addison

* HIPERIDRATAO

Excesso de fornecimento de gua sobre as perdas. A eliminao pulmocutnea bastante constante enquanto que a renal extremamente varivel. Quando h uma boa funo renal, os rins eliminam com a mesma rapidez com que se forma.
Pode ser devido : Intoxicao aquosa

Secreo excessiva de hormnio antidiurtico Hiperaldosteronismo primrio Sndrome de Cushing

Sndrome Nefrtica

Sintomas de desidratao: secura da lngua, globos oculares afundados, sinais de pregueamento cutneo, espasmo muscular, sede, oligria, perda de peso e s vezes febre.

Sintomas de hiperidratao: aumento de peso, pode no apresentar edemas, pois h uma distribuio igualmente pelos trs espaos; poros da pele marcados; lngua mida ou seca, se h um quadro urmico; taquicardia, dispinia, quadro final destes pacientes pode ser edema agudo do pulmo.

SDIO

Na+

o principal ction do lquido extracelular, plasma e lquido intersticial Funo: - Manter o volume de lquido intersticial, conseqentemente, manter o tamanho da clula. - Faz a transmisso normal de impulso aos nervos e aos msculos. Valores normais: 135 - 145 mEq/l

Valores extremos compatveis com a vida - mnimo = 105 mEq/l - mximo = 175 mEq/l

Regulao de Na+ no organismo Rins Principal rgo na regulao do sdio. Quase todo o Na reabsorvido nos rins, por isto elevado no organismo.
Quando houver reabsorvido. de Na+, no organismo, todo Na do filtrado

Quando houver de Na+, no organismo, a reabsoro diminuda, eliminando-se mais Na+.

Na+, a aldosterona estimulada para haver reabsoro de Na+ nos tbulos distais e coletores.
H2O , Na+ e Cl- sempre esto juntos. Na+ H2O ADH faz reabsoro da H2O e Na+.

Deficincia de Sdio no organismo

HIPONATREMIA

- Perda pelas secrees gastrointestinais - vmitos, diarrias, drenagens.

Pela transpirao em excesso. Queimaduras Na+ sai junto com o lquido Fibrose cstica Na+ sai pela pele. Edemas de queimaduras Na+ fica isolado nas bolhas. Peritonite acmulo de lquido no abdmen, isolando o Na+. Afeces renais, havendo grande eliminao de Na+. Restries prolongadas de sal. Obstruo intestinal.

Excesso de Sdio

HIPERNATREMIA

Ocorre quando no h regulao do Na+ pelos hormnios Insuficincia renal, em que h reteno de sal. Insuficincia cardaca Cirrose heptica Grande produo de ADH, quando h deficincia de lquidos Administrao de solues muito concentradas de Na Uso de corticides

Dietas com muito sal.

CLORETOS

Cl-

o nion de maior quantidade no lquido extracelular.

Plasma = 103 mEq/l

Funes: - Essencial para o equilbrio dos lquidos e equilbrio cido-bsico do organismo.

Entra na formao do HCl do estmago.

Regulao:
Rins Quando estiver em excesso, haver menor reabsoro, sendo eliminado. Quando no sangue, ocorre grande reabsoro.

Aldosterona

Se Cl Na. Com isto, aldosterona que far maior absoro de Na e junto reabsorve Cl, devido ao gradiente eltrico formado. Pele - atravs da transpirao Pelo pH do sangue Em pH alcalino, HCO3- e o Cl- eliminado na urina.

HIPOCLOREMIA

Perda de suco gstrico ( HCl ) vmitos e diarrias. Fibrose cstica Na e Cl pelo suor. Alcalose

Enfermidade de Addison diminuio ou ausncia de aldosterona eliminao de gua, Cl, Na pela urina.

HIPERCLOREMIA Dietas com muito sal Acidose

Sndrome de Cushing ocorre hiperatividade da aldosterona absoro da gua, Na Cl e grande perda de K. A pouca quantidade de K, pode levar a pessoa a morte.

POTSSIO

K+

o ction de maior quantidade na a. Valores normais: Plasma = 4,5 mEq/l Intracelular = 135 mEq/l.
Valores extremos compatveis com a vida: mnimo:2 mEq/l, abaixo disto, h morte por Parada Cardaca (morre em sstole) mximo: 8 mEq/l tambm causa Parada Cardaca (morre em distole).

FUNO:
- Transmisso do impulso aos nervos e msculos, principalmente ao cardaco. - Manter o volume de lquido no interior celular Controlar a concentrao de ons H+, assim na ACIDOSE: plasma e com isto ocorre troca pelo K+ intracelular. K+ no plasma H+ no plasma. H+ no

REGULAO - Aldosterona - Faz reabsoro de Na+ e elimina K+. O K+ trocado pelo Na+ - Equilbrio cido-Base Acidose excreo de H+ e retm K+. Alcalose excreo de K+ e retm H+.

HIPOPOTASSEMIA:
Perda de K, pelas secrees gastrointestinais, diarrias, sondas e fstulas. Alcalose metablica excreo aumentada de K+. Nefropatias com excreo de K.

Diurticos que estimulam a aldosterona

HIPERPOTASSEMIA:
Administrao excessiva ou rpida de soluo com K Leses de tecidos sai K da clula Doena de Addison devido a reteno de K e excreo de Na e Cl.

Acidose metablica.
Insuficincia renal com oligria K no eliminado.

Equilbrio cido-Bsico

As seqncias de reaes em um organismo, s podero ocorrer se o trnsito de ons em meio aquoso for estvel, e para isso a composio e a osmolaridade devero estar em um equilbrio dinmico. Para que esse equilbrio seja mantido, necessrio o controle da concentrao de hidrognio (pH) a fim de que as reaes no sejam perturbadas por variaes cido-bsicas.

Equilbrio cido-Bsico

a regulao da concentrao dos ons hidrognio nos lquidos corporais; [H+] lquidos cidos
[H+] lquidos bsicos

 cida

substncia grande quantidade hidrognios livres Bsica = substncia grande nmero de hidroxila (OH-);

com de
com ons

 chamada de lcali pessoa com excesso de base em seu sangue = ALCALOSE; Sangue com excesso de cido = ACIDOSE.
Base

cidos e base tm tendncia a se neutralizar porque ons H+ combinam com ons hidroxila formando H2O H+ + OH- = H2O

[H+] = [OH-] = lquidos neutros Lquidos orgnicos quase neutros para o lado bsico

Adaptado de http://www.ucs.br/ccet/defq/naeq/material_didatico/textos_interativos_34.htm

[H+] normal lquidos corporais de 7,4 cido muito forte pH = 1,0 Base muito forte pH = 14,0

EFEITOS DA ACIDOSE E ALCALOSE

ACIDOSE deprime a atividade mental; GRAVE = coma e morte Conseqncia de diarria grave, Diabetes mellitus coma quando pH cair abaixo de 6,9 ou aumentar 4x o normal

EFEITOS DA ACIDOSE E ALCALOSE

ALCALOSE [H+] cai at menos que a metade do normal; Hiperexcitabilidade do Sistema Nervoso ; Produo excessiva de sinais neurais no crebro e nervos perifricos; Contraes tetnicas; Convulses epelpticas.

pH

O potencial hidrogeninico a grandeza que mede a concentrao de ons hidrognio em uma soluo. A acidez ou alcalinidade de uma soluo depende da presena de ons de hidrognio (H +) ou ons hidroxila (OH -).

pH

A relao entre pH e [H+] pode tambm ser aplicada a [OH-], determinando o pOH de uma soluo. O valor do pH varia entre 0 e 14, assim como o pOH. Estabelece-se tambm que pH + pOH igual a 14. Quanto menor o valor do pH de uma soluo, mais cida essa soluo e vice-versa.

pH
A

homeostase dos ons, principalmente H + e OH -, pode ser traduzida por um nico termo: o equilbrio cido-bsico.

pH
O

pH do sangue est normalmente entre 7,35 a 7,45 , sendo uma soluo levemente alcalina.

pH

rins atuam na eliminao de H+ presente na circulao. Os pulmes controlam a eliminao de H+ do organismo, utilizando o on bicarbonato na produo de CO2 e H2O.

http://www.ucs.br/ccet/defq/naeq/material_didatico/textos_interativos_34.htm

pH

O dixido de carbono se difunde rapidamente para dentro do eritrcito, onde h presena de anidrase carbnica que acelera a transformao de dixido de carbono em cido carbnico (H2O + CO2 => H2CO3)

pH

A hemoglobina reduzida (sem oxignio) age como uma base e finaliza o H + liberado do H 2CO 3 => H + + HCO 3 - . O HCO 3 liberado sai do eritrcito e substitudo pelo Cl - do plasma, e isso denominado transporte inico de cloreto Dentro do eritrcito o Cl - se combina com o K +, e forma o cloreto de potssio, e no plasma o HCO 3 - combina-se com o Na + forma o bicarbonato de sdio .

pH sangneo depender da proporo de bicarbonato e cido carbnico presente no plasma sanguneo .

aumento de PaCO 2 tender a produo de acidose respiratria . aumento no HCO 3 tender a produo de acidose metablica . diminuio do PaCO 2 tender a alcalose respiratria diminuio do HCO 3 tender a alcalose metablica

Na manuteno do equilbrio cido bsico participam principalmente os pulmes, rins e os sistemas de tampes orgnicos.

Sabe-se que a produo inica dentro do organismo garante um pH em torno da neutralidade que constante e necessrio para a ocorrncia das reaes qumicas, como descrito anteriormente. Um desequilbrio de pH seria inevitvel se os seres vivos no possussem diversas formas de compensar e anular estas variaes. Assim, pode-se dizer que o pH sanguneo mantido dentro de um nvel padro.

Vrios fatores podem levar a um desequilbrio no pH plasmtico, entre eles, a produo de metablitos em reaes de oxidao em nvel celular, a absoro de ons atravs da alimentao e digesto

Para combater esse problema de variao possumos: sistema tampo, regulao renal e regulao respiratria.

Tampo extracelular

O HCO3 (bicarbonato) o sistema tampo mais importante do lquido extracelular e possui uma grande capacidade para evitar mudanas bruscas no pH do sangue arterial.

Tampo intracelular

O H+ tambm penetra nas clulas para combinar-se com os tampes celulares, particularmente protenas, fosfatos e hemoglobina. Este fenmeno que equilibra todos os tampes do corpo reconhecido como princpio iso-hdrico ou efeito de on comum.

Tampo respiratrio

A acidose estimula os quimiorreceptores que controlam a respirao e aumentam a ventilao alveolar; como resultado, a PC02 diminuir e o pH tender a normalidade. Isso ocorrer pois a variao da PCO2 no sangue e conseqente variao de pH, promover um estmulo constante dos quimiorreceptores sensveis s alteraes do pH sanguneo e do lquido crebroespinhal. Os receptores esto localizados na aorta, na cartida e no centro bulbar.

REGULAO RESPIRATRIA DA [H+]

CO2 - combina com a gua forma o cido carbnico; Ventilao pulmonar diminuda CO2 no ser todo eliminado acumula nos lquidos orgnicos aumenta [H2CO3] aumenta [H+]; Ventilao pulmonar aumentada CO2 expelido alm do que formado diminui [H2CO3]; [H+] modifica por hipo ou hiperventilao.

REGULAO RESPIRATRIA DA [H+]

[H+] muito elevada estimula centro respiratrio no bulbo raquidiano aumenta muito a ventilao retira cido carbnico dos lquidos pH volta NORMAL [H+] diminuda deprime a ventilao.

Tampo renal

O rim desempenha um papel importante para o equilbrio cidobsico atravs da regulao do HC03 plasmtico. Isto se faz por duas maneiras: Reabsoro do on bicarbonato (HC03) filtrado que evita a perda urinria e excreo de 50 a 100 mEq de H + em 24 horas.

Tampo renal

1.

2.

Os rins eliminam os cidos: fosfrico, sulfrico e rico capazes de provocar ACIDOSE; Chamados cidos metablicos; os rins regulam o iquilbrio cido-bsico por: Excreo do on para a urina quando no LEC estiver aumentado; Excreo de substncias bsicas bicarbonato de sdio LEC alcalino.

SECREO DE H+ E REABSORO DE SDIO

Epitlio tubular secreta H+ - reagem com sais de Na+ tubular para liberar o Na+ preso no sal (NaCl) Na reabsorvido existe troca renal H+ Na+ LEC TBULOS

o pH mnimo que pode alcanar a urina de 4.5 a 5.0 unidades, o que equivale a uma excreo de H+ de 0.04 mEq/L, portanto para eliminar os 50 a 100 mEq de H + que produz o corpo por dia necessrio que o H + seja eliminado combinado com os tampes urinrios, que se define como acidez titulvel (a unio do H +, com fosfatos e sulfatos) e a combinao com o amonaco (NH3) para formar a amnia (NH4 +) e assim minimizar as mudanas do pH urinrio. importante assinalar que a reabsoro de HCO3 e a formao de acidez titulvel e NH4+ ocorre pela existncia do mecanismo de secreo ativa de H + da clula na luz tubular.

Adaptado de http://perfline.com/cursos/cursos/acbas/acbas02.htm

A Regulao renal

A capacidade de reabsoro renal pode ser alterada por: 1- Acidose sistmica: reduo da concentrao sangnea de bicarbonato ou hipercapnia, o que estimula a secreo de prtons e expresso dos transportadores de membrana. Esse processo no se caracteriza por excretar ons, mas pode corrigir a acidose respiratria (e no a metablica).

A Regulao renal
2- Hipovolemia: Provoca um aumento na reabsoro de sdio, associada secreo de ons H+ e recuperao do bicarbonato filtrado. Induz alcalose. A quantidade de ons H+ secretada sob a forma livre bem reduzida. Isso vai determinar o pH urinrio. Quanto mais distal o segmento do trato urinrio, menor o pH. Ento, pode-se concluir que h, nesses locais, uma maior reabsoro de bicarbonato e um recrutamento de tampes urinrios.

Trs fatores principais participam da regulao da concentrao urinria de amnia, so eles: 1- Aldosterona: Alm de aumentar a concentrao de amnia na urina, estimula a secreo ativa de prtons (H+). 2- Estado cido-bsico: A excreo de amnia estimulada pela acidose plasmtica. 3- Potassemia: A hiperpotassemia reduz a amoniognese e a concentrao de amnia na urina, determinando acidose. J a hipopotassemia, determina a alcalose.

 Acidose

=> corresponde ao aumento da PCO2 (pode ocorrer por insuficincia respiratria, anestesia ou sedativos, etc), ou a reduo do HCO3(cetoacidose, eliminao excessiva de bases em diarreas graves, etc)

Alcalose => corresponde a Reduo da PCO2 (hiperventilao assistida, infeces por bactrias Gramnegativas, etc) ou ao aumento do HCO3- (perda de cidos por vmitos intensos, excesso de lcali, reteno de lcalis por excesso de diurticos,

etc)

Adaptado de http://cwx.prenhall.com/bookbind/pubbooks/mcmurrygob/medialib/media_portfolio/text_images/FG28_ 12-01UN.JPG

MICO

Esvaziamento da bexiga urinria Transporte da urina para a bexiga urinria Urina coletada na pelve ureter peristaltismo bexiga (200 a 400ml) Presso ordem 40mmHg; 600 a 700ml (bexiga) Esvaziamento receptores de estiramento (terminaes nervosas na parede vesical) so excitados

Impulsos nervosos Medula espinhal Desencadeia reflexo subconsciente Reflexo de mico Reflexo transmitido para o esfncter da uretra Parede vesical contrai Vontade de urinar S o esfncter permanece contrado A urina liberada quando estimuladas as partes consciente do crebro

EQUILBRIO A CHAVE DO BEM ESTAR FSICO INTERNO E EXTERNO.

Para ser grande, s inteiro: nada Teu exagera ou exclui. S todo em cada coisa. Pe quanto s No mnimo que fazes. Assim em cada lago a lua toda Brilha, porque alta vive. Fernando Pessoa