Unidad Lesional

ESTRUCTURAS PROCESO DE
LESIONADAS CURACION
Hueso cortical Traumatismo
Médula ósea Inflamación
Periostio Reparación
Tejidos blandos Remodelación
FASES DE LA FORMACION DEL CALLO DE FRACTURA

INFLAMACION REPARACION REMODELACION

INTENSIDAD DE
LA RESPUESTA

10%
min-horas 70%
3-5 días / 6-8 semanas
40%
horas / 3-5 días
Tejido de granulación
- Callo blando
- Callo duro
 FASE INFLAMATORIA
 La necrosis tisular (osteocitos) estimula la
respuesta inflamatoria: liberación de histamina,
kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina)
 Aparición de células inflamatorias:
• leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)
• mononucleares (macrófagos-fagocitos)
• plaquetas
 Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
capilar (proteínas)
 Células Factores de Crecimiento
Mesenquimales
+ Citoquinas
= Osteoblastos
Origen de las células mesenquimales

Células de la médula ósea

Células del periostio
Pericitos de las paredes de los vasos
Células satélite de los músculos
esqueléticos
 COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO
A. CÉLULAS
1. Osteoblasto
2. Osteoclasto
3. Osteocito

F. SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA

1. Orgánica (25%)
I.- Fibras colágenas tipo I (90%)
II.- Proteínas no colagénicas
Factores bioquímicos locales: citoquinas
a) Morfogénicas: factores de crecimiento
Osteoinductoras
Osteopromotoras
b) No morfogénicas

2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita)

Minerales
3. Agua (5-8%)
 FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES
FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO

v Superfamilia de los factores de crecimiento

transformante: TGF (TGF-β) y BMP
(osteogenina BMP-3)
v Factor similar a la insulina: IGF-I
(somatomedina C) y II (factor de crecimiento
esquelético SGF)
v Factor fibroblástico de crecimiento FGF
v Factor derivado de las plaquetas PDGF
v Factor epidérmico de crecimiento EGF
v Factor de crecimiento hepatocítico HGF
 Factores de Proteínas de la matriz
Crecimiento extracelular

Receptores de la
Membrana
membrana celular
celular

Activación de
Proteínas intracelulares

Señal de transducción

Núcleo
Expresión génica de un
tejido específico
 FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO

 Polipéptidos producidos por células normales

 Actúan mediante una serie de señales sobre
receptores específicos de membrana
 Estímulo osteoinductivo (morfógeno)
 Contribuyen a la multiplicación y diferenciación
celular (mitógeno)
 Estimulan la síntesis de determinadas
proteínas
 CITOQUINAS

Segregadas por células hematológicas: regulan la

respuesta inmunológica y la función de las células
óseas

v Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6

v Factores reguladores de colonias M-CSF
v Factor estimulador de colonias de macrófagos
v Factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos GM-CSF
v Factor de necrosis tumoral TNF-α
 ACCION DE LAS CITOQUINAS

 Interacción entre osteoblastos y osteoclastos

 Los factores estimuladores de colonias
estimula la línea celular monocito-osteoclasto
 Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los
osteoblastos y estimulan los osteoclastos
 La IL-1 estimula en los fibroblastos la
síntesis de colágeno I y III
 FORMACION DEL
TEJIDO DE GRANULACION
 “Limpieza” de los tejidos necróticos:
macrófagos y osteoclastos

TEJIDO DE GRANULACIÓN
 Liberación de factores bioquímicos locales:
migración, diferenciación y proliferación de
células mesenquimales
 Diferenciación de los pericitos (células
endoteliales de los vasos) formando brotes
vasculares (angiogénesis)
 FACTORES
MECANICOS Y BIOLOGICOS

Repercusión de la inmovilización y la vascularización

sobre la formación del foco de fractura:

 O2 normal y compresión..Tejido óseo

 O2 normal y tensión..........Tejido fibroso
 O2 bajo y compresión.......Tejido cartilaginoso
CALLO BLANDO:

Formación de cartílago y matriz

ósea no mineralizada (tejido osteoide)
 FORMACION DE CALLO BLANDO (I)

La imovilización del foco de fractura y la

vascularización condicionan el tipo de
diferenciación celular:

osteoblasto (célula predeterminada)

osteoclasto o condroblastos (células
inducibles)
 fibroblastos originados en el endostio y
la médula ósea
 FORMACION DE CALLO BLANDO
(II)
 La diferenciación celular condiciona el
mecanismo de osificación:
* Membranosa o directa
* Encondral o indirecta

 Se forman dos tipos de callo (o virola):

- Externo o perióstico
- Interno, medular o endóstico
CALLO EXTERNO

CALLO PERIOSTICO

CALLO INTERFRAGMENTARIO
CALLO MEDULAR
 FORMACIÓN
DEL CALLO
FOCO DE FRACTURA
 OSTEOBLASTOS
OSYEOCLASTO

HUESO
EMBRIONARIO
 FORMACION DE CALLO DURO
PROCESO DE MINERALIZACION
2. Mineralización del tejido osteoide: Proceso
extracelular controlado por los osteoblastos
3. Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las
mitocondrias en forma amorfa (no cristalina)
salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en
forma de cristales
4. Los cristales de fosfato cálcico se depositan en
los espacios intermoleculares (“zona de agujeros”
y “poros”) de las moléculas de fibrilla del
colágeno tipo I
 UNION INTER-FRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL)

a) La inmovilización está en relación inversa a la formación del

callo
e) La unión interfragmentaria es la última en producirse
f) En las inmovilizaciones completas es la única en producirse.
 FASE DE REMODELACION

 El hueso fibroso se convierte en hueso laminar:

- cortical (diafisario): hueso haversiano
-esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular

 Capacidad plástica o modificación de las

estructuras interna y externa:
 reabsorción del callo perióstico,
 organización osteonal del hueso cortical
 reapertura del canal medular
 FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA
CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA

Irrigación sanguínea biológicamente suficiente

Estabilidad mecánica
 Entorno mecánicamente estable
 Contacto cortical-cortical
 Evitar espacio interfragmentario

Una carga mecánicamente adecuada

favorece el proceso de revascularización
 CRITERIOS DE
CONSOLIDACION DE LAS
FRACTURAS
CLINICO:
 No dolor
 Inmovilidad del foco

RADIOGRAFICOS:
 Existencia de callo externo
 Obliteración de la línea de fractura
 Remodelación ósea
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE
CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

 Estado general del paciente

 Intrínsecos (locales) y extrínsecos
 Vasculares: tensión de O2
 Biofísicos: mecánicos y eléctricos
 Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas
y fármacos) y locales (factores locales de
crecimiento y citoquinas)
 FACTORES INTRINSECOS

 Localización de la fractura
 Extensión de la lesión de partes blandas en las
fractruras cerradas
 Desplazamiento importante de los fragmentos
 Fractura abierta
 Pérdida de la sustancia ósea
 Fracturas muy contaminadas con riesgo
de infección
 FACTORES EXTRINSECOS

 Reducción ortopédica incorrecta

 Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo,
en el tratamiento ortopédico o quirúrgico
(inmovilización complementaria)
 Mantener la distracción de los fragmentos
 Mala indicación terapéutica
 Realización inadecuada de la técnica quirúrgica:
lesiones de partes blandas e infección
 TRATAMIENTO ORTOPEDICO

 Bajo riesgo de infección

 Menos posibilidades de pseudoartrosis
 Riesgo de reducción incompleta de la
fractura y de desplazamientos secundarios
 Retrasa la rehabilitación
 Trastornos tróficos
 Rigidez articular
 OSTEOSÍNTESIS CON
PLACA ATORNILLADA
 Evacua el hematoma del foco de fractura
 El despegamiento perióstico provoca
alteración de la vascularización periférica
 Permita la reducción anatómica y
estabilización del foco de la fractura
 Aumenta el riesgo de infección
 Retrasa la carga
 Consolidación prolongada
 OSTEOSINTESIS CON
CLAVO INTRAMEDULAR
 Interrumpe la vascularización medular, pero
respeta la perióstica
 A veces es difícil reducir la fractura a cielo
cerrado
 El fresado del canal medular estimula la
osteogénesis
 Permite la carga precoz
 Riesgo de provocar síndrome compartimental
 OSTEOSINTESIS CON
FIJADOR EXTERNO
 En algunas localizaciones es incómodo para
el paciente
 Permite la movilización y carga precoces,
pero a veces retrasa la rehabilitación
 Riesgo de intolerancia de las “fichas”
 Suele retrasar el proceso de consolidación
 Disminuye el riesgo de infección en
fracturas abiertas
 Muy útil cuando hay que asociar coberturas
cutáneas
 PATOLOGIA DEL PROCESO
DE CONSOLIDACION

CALLOS VICIOSOS
Consolidación sin reducción anatómica

RETARDO DE CONSOLIDACION
La fractura no ha unido en el tiempo medio según su
trazo y localización
PSEUDOARTROSIS
El proceso de consolidación se ha detenido
completamente.
Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de
una falsa articulación sinovial
 CALLOS VICIOSOS

Deformidades
 Acortamiento: Dismetrías de los miembros
 Angulares: Sobrecarga articular
 Rotatorio: Alteraciones del plano de movimiento
articular

Rigidez articular
 Adherencias musculares
 Lesión del cartílago articular

TRATAMIENTO: Osteotomías correctoras

 CLINICA DE LA
PSEUDOARTROSIS

CLINICA
 No dolor

SITGNOS RADIOLOGRAFICOS
 Esclerosis de los extremos óseos
 Ausencia de signos progresivos a los tres meses
 Incurvación progresiva del foco de fractura
 Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos
 ANATOMIA PATOLOGICA
DE LA PSEUDOARTROSIS

 VIABLES: REACTIVAS
HIPERTROFICAS
VASCULARES.
“Pata de elefante”, “Pezuña de caballo” y oligotrófica

 NO VIABLES: ARREACTIVAS
ATROFICAS
AVASCULARES.
Cuña de torsión, conminuta con defecto y atrófica
 CITERIOS PARA LA CLASIFICACION
DE LA PSEUDOARTROSIS

MORFOLOGICO TERAPEUTICO QUIRURGICO

 Flotante  Asépticas  Vascular / Avascular
 Fibrosa  Sépticas  Alineada / Desviada
 Fibrosinovial  Con pérdida
de sustancia
 PSEUDOARTROSIS

atrófica hipertrófica
Fibrosa Fibrosinovial
 TRATAMIENTO
DE LA PSEUDOARTROSIS
ESTÍMULOS MECÁNICOS:
 Iniciar o aumentar la carga o actividad
 Osteotomía del hueso paralelo
 Suprimir clavo o clavos del fijador externo
 Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados

ESTÍMULOS BIOFISICOS
 Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización
 Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad
 Ondas de choque
 ESTIMULOS BIOLOGICOS
EN LA PSEUDOARTROSIS
 INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto,
Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto.
• No vascularizados: Esponjoso o cortical
• Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo

 SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas

 INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células

mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con
factores de crecimiento