Infarto de Miocardio

Marco A. Flores Gmez

Transporte de Lpidos

Transporte de Lpidos
La grasa que se absorbe es insoluble en agua, por lo que se transporta en la sangre a travs de una mezcla:

Lpidos no polares + Lpidos + Protenas anfipticas = Lipoprotenas miscibles en H2O

Triacilglicerol Colesteril steres Fosfolpidos Colesterol libre Apoprotenas

Transporte de Lpidos
Lipoprotena
Composicin Triacilglicerol (TAG) Fosfolpidos (PL) Colesterol Colesteril ster Ac. Graso de cadena larga 16% 30% 14% 36% 4%

Caracterstica
Centro Apolar Capa nica de fosfolpidos con su cabeza polar hacia fuera.
* Al aumentar proporcin lpido - protena disminuye su densidad.

Transporte de Lpidos
Apoprotenas
Ligandos para interaccin de receptores. Apo B-100. Para receptor LDL (LRP) Apo A-I. Para receptor HDL. Cofactores de enzimas. C II. Lipoprotena lipasa A I. Para lecitina colesterol acil transferasa.

Inhibidores de enzimas.
Apo II y Apo C III. Para lipoprotena lipasa. C I. Para Para Protena de transferencia de colesteril ster.

Transporte de Lpidos
Lipoprotena. Presenta cuatro grupos:
Quilomicrn. Derivado de la absorcin intestinal de TAG. VLDL. Derivado del hgado. LDL. Etapa final en catabolismo de VLDL. HDL. Transporte de colesterol y apoprotenas.

Transporte de Lpidos
Quilomicrn.
Se forman en los enterocitos. Se encuentra en el quilo de los vasos linfticas que drena el intestino. B - 48

Transporte de Lpidos

Transporte de Lpidos
Lipoprotena Lipasa
Ubicacin. Hidrlisis de TAG en AG libres y glicerol.

La lipoprotena lipasa cardiaca tiene menor Km para TAG.

Transporte de Lpidos

B48

B100

Transporte de Lpidos
Remanentes de quilomicrn y de IDL
Ingresan al hgado por receptores dependientes de Apo E.
Receptor de LDL LRP

Ricos en colesterol y colesteril steres.

La lipasa heptica facilita captacin de remanentes e hidroliza el TAG.

Transporte de Lpidos

Transporte de Lpidos
Los AG libres ingresan a las clulas por protena de transporte de AG de membrana, es un cotransportador de NA. Los AG libres se oxidan o se esterifican para formar TAG en tejidos y almacenarlos. Estos se oxidan en caso de inanicin. El glicerol formado regresa al hgado para sntesis de glucosa.

Transporte de Lpidos
Receptor de LDL

Transporte de Lpidos
HDL discoidal.
Se sintetiza en hgado e intestino. Funciona como depsito de apo C y apo E.

Dos capas de fosfolpidos.

Rica en colesterol libre y Apo A.

Transporte de Lpidos
HDL3
La colesterol aciltransferasa (LCAT)transfiere el cido graso central de la lecitina al OH del colesterol, generando un ster de colesterol ms lisolecitina.

Transporte de Lpidos
HDL3
La lisolecitina se une a la albmina.

Colesterol libre ingresa a tejidos esteroidognicos por Receptor recolector B- 1 (SR B1)
La LCAT acepta colesterol proveniente de tejidos. Luego esterifica en colesterol y forma HDL2 menos densa.

Transporte de Lpidos
HDL2
Por accin de lipasa heptica y endotelial se vuelve a formar HDL3. O reingresa al hgado por SR-B1 para excrecin mediante bilis.

Transporte de Lpidos
La concentracin de HDL2 muestran relacin inversa con la incidencia de aterosclerosis. Reflejan la eficiencia del transporte de colesterol inverso.

Altas concentraciones de LDL indican elevada incidencia de aterosclerosis.

Hiperlipidemia
Elevacin anormal del colesterol y/o triglicridos en el plasma. Las hiperlipidemias que no parecen ser secundarias a una enfermedad se denominan primarias.

Ecuacin de Friedewald

Valor aceptable de LDL = 60 140 mg/dl

C-VLDL = Triglicridos/5
Valor aceptable de VLDL = 5 - 40mg/dl

Colesterol Total / Colesterol HDL

Valor aceptable = 4.5

Xantomas
Son pequeas tumoraciones grasas bajo la superficie cutnea. Formado por steres de colesterol y colesterol libre.

Xantomas
Tipos:
Xantoma eruptivo Xantoma tuberoso Xantoma tendinoso Xantoma plano Xantoma verruciforme Xantoma papular

Xantelasmas
Son depsitos de lpidos en los prpados, en forma de placas amarillentas. Son una variedad de xantoma plano.

Infarto de miocardio
Necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. Oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma.

Aumento tpico y disminucin progresiva (troponina) o aumento y disminucin ms rpida (CK-MB masa)de marcadores Biolgicos de necrosis miocrdica.

Infarto de miocardio
Formacin de ateroma
Infiltracin de LDL en subendotelio de vasos sanguneos.

Frecuente en puntos de ramificacin arterial.

Infarto de miocardio
Formacin de ateroma
Los macrfagos capturan LDL oxidada y forma clulas espumosas. Los linfocitos T liberan citocinas, estas estimulan a clulas del msculo liso para que produzcan colgeno y capten LDL. Formacin de placa fibrosa.

Infarto de miocardio
Una placa blanda sufre erosin o fisuracin.
Algunas citocinas inhiben formacin de placa fibrosa como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa.

Infarto de miocardio
Activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos. Produciendo isquemia hacia distal al vaso.

Infarto de miocardio

GRACIAS