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EDEMA
Acumulacin excesiva de lquido en el espacio intersticial de los tejidos. Causas: Aumento de la presin hidrosttica en los vasos sanguneos. Disminucin de la presin onctica del plasma. Alteracin de la permeabilidad vascular. Retencin de sodio. Obstruccin linftica.
LIQUIDO DE EDEMA
EXUDADO Alta densidad (>1020). Rico en protenas y clulas. Debido a alteracin de la permeabilidad vascular edema inflamatorio.
TRANSUDADO Baja densidad (<1020). Ultrafiltrado del plasma (agua y sal). Debido a trastornos hemodinmicos (de presiones).
Flujo fisiolgico
Retorno venoso
Extremo arterial
Extremo venoso
EDEMA:
PRESION HIDROSTATICA
Volumen plasmtico
Transudacin (pobre en protenas-baja densidad)
EDEMA SUBCUTANEO
FOVEA
EDEMA PULMONAR
CAUSAS:
Hemodinmico: falla cardiaca, tromboembolismo, hipoalbuminemia. Por lesin microvascular: infecciones, txicos inhalados, frmacos, aspiracin de lquidos, shock, trauma, sepsis, radiacin, pancreatitis aguda, embolia grasa o area, uremia. De origen indeterminado: edema de las alturas, neurognico.
EDEMA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
RIESGO:
FLEBOTROMBOSIS
CIRROSIS:
DESNUTRICION
SINDROME NEFROTICO
Causas principales: Enfermedad de cambios mnimos. Glomerulonefritis membranosa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomeruloesclerosis diabtica. Amiloidosis. Lupus eritematoso sistmico.
SINDROME NEFROTICO
Alteracin de las paredes de los capilares glomerulares Aumento de la permeabilidad capilar
FILARIASIS
OBSTRUCCION LINFATICA TUMORAL
LINFADENECTOMIA
IRRADIACION
ELEFANTIASIS
EXUDADO QUILOSO
EDEMA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
RIESGO: HERNIACION
EFUSIONES
Coleccin
ASCITIS
ASCITIS
PARACENTESIS
EXUDADO Peritonitis. TBC. Carcinomatosis peritoneal. TRANSUDADO Cirrosis. Falla cardiaca. Sndrome nefrtico. Desnutricin.
DERRAME PLEURAL
DERRAME PLEURAL
DERRAME PLEURAL
TORACOCENTESIS
EMPIEMA
DERRAME PLEURAL
DERRAME PERICARDICO
Causas frecuentes: Inflamatorias (virus, TBC, Enf reumtica). Colagenosis (LES). Tumorales. Uremia. Post-infarto del miocardio (S. de Dressler). Falla cardiaca.
DERRAME PERICARDICO
RIESGO: TAPONAMIENTO CARDIACO Expansibilidad del miocardio Hipotensin
Muerte
Presin venosa yugular
PERICARDIOCENTESIS
HIPEREMIA Y CONGESTION
rgano
Arteria Volumen
Aporte activo de gran cantidad de sangre arterial.
Vena
Sangre oxigenada
HIPEREMIA
flujo y volumen de sangre arteriolar. Mediada por substancias qumicas (histamina, bradiquinina). Color: rojo. T caliente. Ej: inflamacin, rubor, calor, ejercicio.
rgano
Arteria Volumen
Vena
Obstruccin
Sangre desoxigenada
Impedimento en el flujo de retorno venoso.
CONGESTION
Obstruccin al retorno venoso. Color: violceo (cianosis). T fra. Invariablemente asociada a edema. Tipos: CPLA, CPLC y CPGC. Hipoxia Infarto.
HIPERTENSION PORTAL
CIRCULACION COLATERAL: PORTO-CAVA
ESPLENOMEGALIA
Congestin pasiva generalizada crnica: Organos afectados: PULMON, HIGADO, BAZO. Falla cardiaca: -Corazn derecho: HIGADO. - Corazn izquierdo: PULMON.
CONGESTION HEPATICA
3
VC 2
VC
CIRROSIS CARDIACA
CONGESTION PULMONAR
AGUDA
CRONICA
HEMORRAGIA
Salida de sangre fuera de un vaso sanguneo.
Puede: - Acumularse en los tejidos. - Acumularse en las cavidades corporales. - Perderse al exterior.
HEMORRAGIA
Causas: 1) Ruptura vascular: - Trauma - Necrosis - Procesos degenerativos - Diabrosis (corrosin): lceras, tumores, TBC 2) Diapdesis: - Lesin endotelial (Hipoxia txicos) - Congestin 3) Trastornos de la hemostasia.
HEMORRAGIA
Denominacin: - Tamao: petequia, prpura, hematoma. - En cavidades: hemotrax, hemoperitoneo, hemopericardio, hemartrosis, hematocele. - Segn origen: metrorragia, epistaxis, hemoptisis, hematemesis, melenashematoquexia.
HEMATOMA
PURPURA
Reacciones farmacolgicas. Enfermedades autoinmunes. Septicemia.
Hemorragia tisular de 1-3 cm. Causas: Inflamacin vascular (vasculitis). Fragilidad vascular anormal.
PURPURA
PETEQUIAS
Hemorragias tisulares 1-2mm. Causas: Txicos, Hipoxia. Alteraciones de la coagulacin.
HEMORRAGIA
Sus consecuencias dependen de: - La localizacin. - La intensidad (rapidez y volumen extravasado).
HEMORRAGIA
Evolucin de los focos hemorrgicos
EQUIMOSIS
Reabsorcin y organizacin
HEMOPERICARDIO
HEMOPERITONEO
CAUSAS: Traumatismos cerrados y penetrantes. Ruptura aneurismas. Ruptura tumoral. Iatrognica (anticoagulantes, post-biopsia). Embarazo ectpico.
HEMOTORAX
CAUSAS:
Ruptura aneurisma artico. Traumatismos.
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
Actividades pro-coagulantes: -Produccin del factor de von Willebrand - Sntesis del Factor Tisular
Actividades anti-tromboticas: -Antiagregantes (PGI2 y NO) -Anticoagulantes (molculas tipo heparina y trombomodulina) - Fibrinolticas (activador del plasmingeno)
TROMBOSIS
FACTORES PREDISPONENTES:
TRIADA DE VIRCHOW
1. 2.
Injuria endotelial.
Alteraciones en el flujo sanguneo.
3.
Hipercoagulabilidad.
CIRCULACIN SANGUNEA
FLUJO LAMINAR
Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Velocidad rpida Periferia: Plaquetas. Contacto con endotelio: Plasma. Velocidad media Velocidad lenta
TROMBOSIS: HIPERCOAGULABILIDAD
PRIMARIA (GENETICA)
Comn: Mutacin gen factor V. Mutacin gen protrombina. Raro: Deficiencia antitrombina III. Deficiencia protena C. Deficiencia protena S. Muy raro: Defectos en la fibrinolisis.
TROMBOSIS
LINEAS DE ZAHN
TROMBO: masa slida y estructurada compuesta por los elementos de la sangre que se forma dentro del aparato cardiovascular. RIESGO: EMBOLOS INFARTOS
TROMBOSIS
TROMBOS INTRA-CARDIACOS Generalmente murales (no oclusivos). Causas ms frecuentes: Infarto agudo del miocardio. Arritmias. Miocardiopatia dilatada.
TROMBOSIS
TROMBOS ARTERIALES Generalmente oclusivos. Ms frecuentes en: Coronarias Arterias cerebrales. Arterias femorales. Causas ms frecuentes: Arterioesclerosis. Aneurismas. Vasculitis.
TROMBOSIS
TROMBOS VENOSOS
Oclusivos. Ms frecuentes en: Venas de los miembros inferiores (90%). Extremidades superiores. Plexo venoso periprostticos. Venas ovricas y periuterinas. Senos durales. Vena porta. Vena heptica.
TROMBOSIS
EVOLUCION DE UN TROMBO:
Propagacin.
Embolizacin.
Disolucin.
Organizacin
y recanalizacin.
Trombo
VASO NORMAL
Cls. endoteliales
EPITELIZACIN
RECANALIZACIN
FIBROSIS
TROMBOSIS
EMBOLISMO
EMBOLISMO
DESPRENDIMIENTO
TRANSPORTE
IMPACTACION
EMBOLISMO
Venas sistmicas
Corazn (izq) A. cartidas comunes
PULMON
CEREBRO, RIONES, BAZO, INTESTINO, MIEMBROS INFERIORES CEREBRO
A. abdominal
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Causa de muerte ms frecuente en pacientes hospitalizados. Oclusin de las arterias pulmonares. Embolos provenientes de las venas profundas de las piernas (95%). Pueden o no haber signos de trombosis venosa profunda. La mayor parte son silentes y se auto-resuelven (60-80%). Sntomas: disnea, hipotensin. tos, dolor pleurtico e
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Principales consecuencias: Presin pulmonar con sobrecarga del lado derecho del corazn. Isquemia pulmonar: INFARTO (10% de las embolias). Las consecuencias dependen de: Tamao del mbolo. Estado general de la circulacin.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
INFARTO ROJO
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO
Embolos originados en la circulacin arterial. Origen: Cardiaco (trombos murales, fibrilacin auricular). Aneurismas. Arterioesclerosis. Embolos paradjicos.
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO
Sitios ms comunes de afectacin: Miembros inferiores. Cerebro. Intestinos. Rin. Bazo. Consecuencia: INFARTO
EMBOLIA DE COLESTEROL
EMBOLIA TUMORAL
EMBOLIA GRASA
CAUSA: FRACTURA DE HUESOS LARGOS
EMBOLIA GRASA
Alta mortalidad
EMBOLISMO AEREO
INFARTO
Necrosis tisular debida a interferencia del flujo sanguneo local. Causas: Obstruccin del riego arterial (la mayora). Interferencia del drenaje venoso. La lesin isquemica produce necrosis coagulativa.
INFARTO
Causas: Eventos trombticos o emblicos. Vasoespasmo. Expansin de ateromas. Compresion extrnseca. Torsin. Atrapamiento.
INFARTO
NECROSIS
INFLAMACION AGUDA
RESPUESTA FAGOCTICA
RESPUESTA REPARATIVA
CICATRIZ
INFARTO ARTERIAL
ANEMICO
Triangulares
Necrosis de coagulacin
INFARTO VENOSO
HEMORRAGICO
INFARTO SEPTICO
INFARTO
Contenido de O2 de la sangre.
SHOCK
Colapso cardiovascular. Estadio final de eventos clnicos letales.
HIPOTENSION HIPOPERFUSION
HIPOXIA CELULAR
SHOCK
SHOCK
ESTADOS: Fase no progresiva: Activacin de mecanismos reflejos (taquicardia, vasoconstriccin, retencin renal de Na+ y H2O). Fase progresiva: hipoperfusin, inestabilidad hemodinmica e imbalance metablico ACIDOSIS. Fase irreversible: lesin tisular FALLA ORGANICA MULTISISTEMICA.
SHOCK
ORGANO
SNC MIOCARDIO
LESION
Alteracin neuronal, necrosis laminar. Disminucin contractibilidad (necrosis de bandas de contraccin), hemorragia subendocrdica. Necrosis tubular aguda. Dao alveolar difuso (membranas hialinas). Enteropata hemorrgica. Necrosis centrolobulillar y cambio graso. Deplecin de lpidos corticales y hemorragia.