Accidente Cerebrovascular

Camila Santis Carrasco

Introduccin
El cerebro es un rgano nico, las neuronas dependen altamente del O2 por su metabolismo es casi exclusivamente aerbico. Para la produccin de energa necesita un aporte continuo de oxgeno y glucosa, que llegan a las neuronas por la sangre arterial. El cerebro recibe un alto porcentaje del GC, y esto asegura las cantidades de glucosa y oxgeno.

ACV
Segn la OMS: sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de sntomas y/o signos correspondientes usualmente a afeccin neurolgica focal, y que persiste ms de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. Clasificacin ACV: 2 grandes grupos isqumicos (70-80% de los eventos) hemorrgicos (30-20% de los eventos). OJO. accidente isqumico transitorio (AIT) resuelve en menos de 24 horas. Segunda causa de muerte a nivel mundial y primera de discapacidad. En Chile: 2 causa de muerte especfica (9%), siendo el ACV isqumico el ms frecuente 69%.

AVC
El resultado despus de un accidente cerebrovascular depende del alcance y sitio daado en el cerebro, tambin de la edad del paciente y el estado previo de ste. El ACV hemorrgico tiene un riesgo ms alto de muerte que el ACV isqumico.

El ACV es producido por diversas patologas, que terminan en la oclusin y/o ruptura de un vaso arterial o venoso.

Diagnstico del ACV:

La naturaleza de los sntomas sugiere el lugar afectado en el SNC, que se precisa por el examen neurolgico y se confirma con estudios por imgenes como el TAC o la RM. Sospecha de etologa vascular: inicio agudo de los sntomas si hay factores de riesgo para evento vascular cerebral ante la presencia de signos y sntomas correspondientes al territorio de un vaso sanguneo cerebral particular. Confirmacin: Cuando se confirma lo anterior por estudios de imagenologa, se realizan otros estudios para identificar una causa especfica.

Factores de riesgo del ACV:

No modificables: Edad y el sexo masculino Modificables: Conductuales: asociados al estilo de vida (tabaquismo, alcohol, obesidad y sedentarismo) Fisiolgicos: HTA, fibrilacin auricular, diabetes y la dislipidemia. Otros: consumo de drogas, enfermedades sist. que aumentan la coagulacin y el uso de anticonceptivos orales (etinilestradiol : aumento factor coagulacin V, VIII, X y fibringeno).

Factores de Riesgo de ACV:

Hipertensin: Producto de las presiones sistlica y diastlica aumentadas. Se ha demostrado que el control de la hipertensin a largo plazo disminuye la incidencia de infarto aterotrombtico y de hemorragia intracerebral.

ICC y ateroesclerosis coronaria: aumentan la probabilidad de un ACV. La fibrilacin auricular, aumenta alrededor de 6 veces la incidencia del ACV y 8 veces si tambin existe valvulopata . Diabetes: acelera la aterosclerosis en arterias grandes y pequeas. Los pacientes diabticos son 2 veces ms propensos a un ACV que los grupos no diabticos de edad similar. Tabaquismo: es de gran importancia en el desarrollo de la ateroesclerosis carotidea.

Clasificacin de ACV:
ACV isqumicos pueden ser causados por un trombo o un mbolo: ACV trombtico: ocurre cuando una arteria al cerebro est bloqueada por un cogulo sanguneo formado como resultado de la ateroesclerosis. ACV emblico: causado por un cogulo sanguneo desalojado que ha viajado a travs de los vasos sanguneos hasta que se encaja en un sitio en una arteria. ACV Hemorrgicos intracerebrales o subaracnoideos: - Hemorragia intracerebral: Se escapa sangre del vaso directamente al cerebro y forma un hematoma. Una vez que se detiene la hemorragia, la sangre se desintegra lentamente y se absorbe en un perodo de semanas y meses. (pero esta masa de sangre coagulada causa una alteracin fsica del tejido y presin en el encfalo).

Clasificacin de ACV:
Hemorragia subaracnoidea: surge por la ruptura de un aneurisma en los puntos de ramificacin de las arterias grandes del polgono de Willis. La hemorragia se limita casi exclusivamente a los espacios subaracnoideos y en consecuencia causa poco efecto local inmediato en el encfalo. Cuando hay mucha sangre en el espacio subaracnoideo: puede causar un isquemia cerebral tarda por un mecanismo de constriccin de los vasos del polgono de Willis y sus principales ramas.

Presentacin Clnica del ACV:

Es muy distintiva por lo que rara vez surgen dudas respecto del Dg. En su forma ms grave el paciente se presenta hemipljico o incluso comatoso, este episodio recibe el nombre de apoplejia. En su forma ms leve puede consistir en un trastorno neurolgico inocuo insuficiente incluso para demandar atencin mdica. Hemipleja: Signo tpico de todas las enfermedades cerebrales vasculares, pero tambin ocurren muchas otras manifestaciones en un nmero casi infinito de combinaciones. Estas incluyen: confusin mental, adormecimiento, y dficit sensitivo de muchos tipos, afasia, defectos de campos visuales, diplopa, mareos, disartria (habla), etc.

ACV isqumico:
Es la causa ms comn de ACV por obstruccin de una de las arterias cerebrales principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las partes ms profundas del cerebro. Los ACV isqumicos pueden ser causados como ya dijimos por trombos o por mbolos. Dentro de la isquemia que se produce en la lesin, existen diferencias entre la isquemia cerebral focal y la isquemia global: Isquemia global, es absoluta, no hay flujo cerebral y la destruccin irreversible de las neuronas sobreviene en cuatro a ocho minutos a T corporal normal. Isquemia focal se observa cierto grado de circulacin que permite descargar una cantidad variable de sangre oxigenada y glucosa.

ACV Isqumico:
Velocidad de oclusin: El estrechamiento gradual de un vaso da tiempo para que se abran conductos colaterales. Signos Unilaterales de dficit neurolgico: Se ven cuando la oclusin se encuentra en una arteria cartida y las consecuencias usuales son hemipleja, hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosias. Signos bilaterales de dficit neurolgico: Se ven en el territorio de la arteria basilar, signos isquemicos son parlisis de nervios craneales y otros signos segmentarios del tallo cerebral y el cerebelo. Por lo tanto, dentro de los signos estn las cuadriparesia, hemiparesia, deterioro sensorial unilateral o en ambos lados, o todos ellos, junto con diplopa, disartria y vrtigo en diversas combinaciones.

Fisiopatologa de la isquemia cerebral

Comprende en esencia dos procesos fisiopatolgicos: 1. Prdida de la provisin de O2 y glucosa por la oclusin vascular. 2. Cambios en el metabolismo celular como consecuencia de la ausencia de produccin de energa, con desintegracin de membranas celulares.

Hay procesos celulares que conducen a la muerte neuronal que pueden revertirse con una intervencin temprana. (restablecimiento del flujo sanguneo, la prevencin del ingreso de calcio en las clulas o la intervencin en los procesos intermediarios relacionados con la apoptosis)

Factores vasculares:
Al centro del ACV isqumico hay una zona de infarto con tejido necrtico. Los efectos de la isquemia, reversibles o irreversibles, dependen de su grado y duracin. Producto de la oclusin, la viscosidad se produce estancamiento de la sangre. Las arterias y las arteriolas se estrechan. En la zona de penumbra isqumica la [ ] de potasio aumenta. Se agota el ATP. Se altera la homeostasia del calcio. La zona de penumbra tiene riego marginal y contiene neuronas viables. Las neuronas en la zona de penumbra estn aturdidas por isquemia moderada y pueden salvarse si se restablece el flujo sanguneo en un cierto perodo de tiempo.

Factores metablicos:
En este punto el inters se ha centrado en la funcin del mas importante NT excitatorio del SNC, el glutamato, que se forman a partir de intermediarios glucolticos en el ciclo de Krebs. Se observ que estos neurotransmisores al ser liberados por las clulas isqumicas, excitan las neuronas y producen entrada de sodio y calcio en la clula. Normalmente, se incrementa hasta 1 mmol en la hendidura sinptica, y disminuye rpidamente por las clulas gliares en milisegundos. Cuando la concentracin de glutamato alrededor de la hendidura sinptica no se puede disminuir o llega a niveles mayores, la neurona se suicida mediante un proceso denominado apoptosis

Cascada del Glutamato (isqumica):

La destruccin neuronal por isquemia est mediada por la "Cascada del Glutamato". Por la isquemia, las clulas pierden la energa necesaria para extraerlo, el glutamato aumenta y se liga sostenidamente a sus receptores (NMDA) induciendo una exagerada entrada de calcio al interior de la clula con su consiguiente destruccin. En la etapa final del proceso, el exceso de calcio activa enzimas que destruyen cidos nucleicos, protenas y lpidos.

Etapas de la cascada:
1. Reduccin del flujo sanguneo cerebral: Las reservas energticas de la clula se acaban. Ya no es posible mantener el potencial de reposo de la membrana plasmtica. Se produce despolarizacin por falla de la bomba Na+/K+ y otro que explicaremos a continuacin. Se perpeta la despolarizacin, y la clula libera desde sus vesculas del terminal presinptico, al glutamato: Este se une a sus receptores postsinpticos, tales como el receptor N-Metil D-Aspartato (NMDA) el que est acoplado a un canal inico que permite el ingreso de sodio y calcio a la clula. Una vez que el Calcio alcanza un cierto nivel, se activan proteasas intracelulares, que inician la "autodigestin" de los componentes celulares, con produccin de Radicales Libres y Oxido ntrico. Calcio activa enzimas de destruyen proteinas y a.nucleicos. Este proceso pasa del citoplasma al ncleo, y comienza la expresin gnica de citoquinas (inflamacin): FNT,IL-1, molculas de adhesin aumenta la permeabilidad y hay migracin de clulas inflamatorias. Los Leucocitos que llegan se adhieren a la microvasculatura, se activan y contribuyen al dao del tejido. Finalmente, se llega a la apoptosis celular

2.

3.

4.

5. 6.

Cascada del Glutamato.

ACV Isqumico: Aterotrombtico

Ateroesclerosis reduce la elasticidad de las grandes arterias hipertensin sistlica sostenida impulsa la aterosclerosis a las paredes de pequeas arterias. Es poco comn que las arterias cerebelosas y oftlmicas muestren aterosclerosis excepto en conjunto con hipertensin. Las lesiones ateromatosas se desarrollan y crecen desapercibidas durante 20, 30 o ms aos y slo en caso de una complicacin trombtica tienen sntomas. Las lesiones ateromatosas pueden experimentar regresin en cierto grado bajo la influencia de la dieta y ciertos frmacos. Sin embargo, en casi todos los casos la ateroesclerosis es una enfermedad progresiva. A diferencia de un mbolo, un trombo no ocluye por completo la luz desde el primer momento de su formacin. El bloqueo total puede ocurrir slo despus de varias horas.

Accidente vascular hemorrgico

Hemorragia intracerebral primaria: Es la hemorragia cerebral ms frecuente. Se debe sobre todo a hipertensin crnica y cambios degenerativos de las arterias cerebrales, pero tambin puede ocurrir en personas normotensas. Autorregulacin del flujo sanguneo cerebral: Se logra por cambios en el calibre de las arterias cerebrales de baja resistencia lo mantiene constante a medida que la presin arterial sistmica aumenta y disminuye. (eficaz hasta 60 mmHg) Bajo 60mmHg no se puede compensar la disminucin de la presin de perfusin; el flujo sanguneo cerebral disminuye, produciendo sntomas de hipoxia como cefalea leve, confusin y visin borrosa. Bajo 35 a 40 mmHg Hay somnolencia y prdida del estado de alerta Sobre 150 a 200 mmHg (limite superior de autorregulacin)el flujo sanguneo cerebral aumenta.

Accidente vascular Hemorrgico:

Por lo tanto en pacientes con ACV la presin arterial debe disminuirse gradualmente, y nunca a niveles de hipotensin. Hipertensin crnica: promueve a cambios estructurales en las paredes de las arterias profundas, lo cual predispone a hemorragia intracerebral. Hipertensin aguda: Muchos pacientes normotensos presentan un aumento repentino en la presin arterial que puede ser suficiente para causar hemorragia intracerebral.

Rotura de un aneurisma:
Aneurismas saculares, los mas frecuentes.(75% hemorragias subaracnoideas) Pequeas ampollas de paredes delgadas que hacen protrusin desde las arterias del polgono de Willis o sus ramas mayores. Se localizan en las bifurcaciones o ramificaciones. Se presupone que son resultado de defectos del desarrollo de las tnicas media y elstica.

Se rompen por aumento de la presin arterial, llenando el espacio subaracnoideo de sangre. Alrededor del 90% de los aneurismas saculares se encuentran en la porcin anterior del polgono de Willis.

Hemorragia subaracnoidea por MAV (malformacin arteriovenosa):

Son la causa menos frecuente de hemorragia subaracnoidea(10%). Son anomalas del desarrollo que consisten en maraas de vasos dilatados que forman una comunicacin anormal entre arteria y vena que permiten que entre sangre arterial en el sistema venoso sin pasar a travs de un lecho capilar. Puede estar presente desde el nacimiento, pero sus sntomas aparecen comnmente entre los 10 y 30 aos, tarde o temprano producen hemorragia. Ocurren en todo el encfalo siendo ms frecuentes en la Aa. cerebral media. Al romperse gralmente hay cefalea. Casi todas las MAV se encuentran en el tejido cerebral, por lo que es ms probable que la hemorragia tambin sea intracerebral y cause alteraciones como hemiparesia u otras. En comparacin con un aneurisma sacular roto presentan signos ms focales de dficit neurolgico y cefalea menos intensa.

Conclusiones:
Es importante conocer los hitos que rodean las ACV. Esto incluye diferenciar los tipos, las zonas afectadas, su incidencia y sobre todo su fisiopatologa . Adems de conocer los factores desencadenantes. Debemos tomar aquellos en que podamos intervenir y educar a la comunidad para disminuir los riesgos que se asocian a esta patologa. El conocimiento que nos entrega la literatura , nos permite manejar de mejor forma las herramientas kinesicas disponibles para que nos adaptemos a nuestros pacientes y para que as el desarrollo de su rehabilitacin y actividades sean lo mas optimas posibles.

Bibliografa
Principios de Neurologa de Adams y Victor. Editorial Mc Graw Hill. Octava edicin. Captulos 1 y 3. Neurologa Clnica. Aminoff, J. Manual moderno. Sexta edicin. Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires Accidente Cerebro Vascular Dr. Carlos Antonio Bargiela - Dra. Mara del Mar G. Bargiela Stroke: epidemiologa, subtipos, forma de presentacin. Dr. Juan Cirio, Coordinador consultorio Enfermedades Cerebrovasculares Hospital Juan Fernndez, Buenos Aires, Argentina, noviembre 2004. Cuadernos de Neurologa PUC, Vol. XXIV 2000, Aspectos Fisiopatolgicos de la Neuroproteccin: En Busca del Tiempo Perdido Drs. Tania Navarro y Daniel Henrquez

Gracias.