AGUJERO MACULAR

DEFINICIÓN

Defecto de espesor completo o

desgarro-rotura del tejido retiniano
afectando a la fóvea anatómica
 INTRODUCCIÓN
 Knapp y después Noyes a finales s. XIX

 Asociado a:
- Traumatismo (15%)
- Tto con láser
- Edema macular cistoide (inflamación, vasculopatía
retiniana, arruga macular o DR)
- Impacto de un rayo
- Retinopatía hipertensiva

 La mayoría IDIOPÁTICO relacionado con la edad (83%)

 Más frecuentes en 7ª década de la vida

 Predominio femenino (67-91% de los casos)

 FISIOPATOLOGÍA

 Teoría traumatica: Traumatismo cerrado tracción

sobre el vítreo

 Teoría vascular y de la degeneración cistoide:

Angioespasmo

 Teoría vitrea: Tracciones por bandas vítreas

fibrosas
 FISIOPATOLOGÍA

 La fuerza de tracción vitreomacular en la superficie vítrea

posterior

 Tracción anteroposterior transvítrea ejercidas por las fibras

vítreas que se extienden hacia la base del vítreo

 Hallazgos clínicos de tracción:

- Elevación de la región foveal de la retina hacia el vítreo (forma
de volcán)
- AGF: Gran acumulación de exudado vascular con estrías
radiadas y de origen retiniano

 Gass (1988): La tracción tangencial ejercida sobre la fóvea por

el vítreo cortical posterior no desprendido origina un agujero
macular (Clasificación)
 ESTADIOS DE GASS
 Estadio 1A y 1B: Agujeros maculares en
formación. Desprendimiento foveolar y foveal.
- 60% separación vitreofoveal espontánea→elimina tracción
retiniana→detinene progresión
- 40% avanza a estadio 2

 Estadio 2: Aguejo macular incipiente pequeño.

Separación vitreofoveal.

 Estadio 3: Agujero macular grande.

 Estadio 4: Agujero macular con desprendimiento

vítreo posterior total.
 HALLAZGOS CLÍNICOS
 Estadios 1A y 1B:

- Metamorfopsias y disminución ligera de visión central

- Vítreo de apariencia vacía en área prerretiniana

- Depresión foveal disminuida o ausente

- Punto de color amarillo lipofuscina intenso de 100 µm a 200 µm de

diámetro en (estadio 1A) o anillo pequeño de 200 µm a 300 µm de
diámetro (estadio 1B)

- Estrías radiadas finas alrededor del área central

- AGF: Normal o fluoresceína en la fóvea. La fluorescencia pierde

intensidad en etapas posteriores y defecto ventana

- OCT: Separación perifoveal de la hialoides posterior con una

adhesión vítrea focal a la fóvea. Retina: desprendimiento foveal o
espacio intrarretiniano (pseudoquiste)
ESTADIO 1B
 HALLAZGOS CLÍNICOS
 Estadios 2:

- Agujero retiniano pequeño de espesor total central (dentro del anillo

amarillo) o excentrico (en el reborde de éste)

- Vítreo igual estadio 1

- AGF: Fluorescencia central más intensa que estadio 1

- Síntomas visuales más graves

- Anillo amarillo suele tornarse a gris (desprendimiento EPR

subyacente)

- OCT: Defecto pequeño de espesor total o una ruptura de la pared

superior del pseudoquiste
ESTADIO 2
 HALLAZGOS CLÍNICOS

 Estadios 3:

- Aumento del tamaño del defecto neurosensorial y del desprendimiento

de la retina neurosensorial circundante

- Tras semanas o meses

- Disminución AV importante

- OCT:
• Ausencia de un defecto retiniano de espesor total
• Separación vitreofoveal visible
• Opacidad vítrea visible (pseudoopérculo)
• Membrana epirretiniana
ESTADIO 3
 HALLAZGOS CLÍNICOS
 Estadios 4:

- Defecto retina neurosensorial de espesor total entre 300 µm y 1500

µm de diámetro (400 µm a 750 µm)

- Desprendimiento de retina neurosensorial circundante

- Desprendimiento vítreo posterior (anillo de Weiss)

- En el 50% de los pacientes se ven los depósitos amarillos en

superficie del EPR en el área donde se sitúa el defecto retiniano o
debajo del DR circundante

- AGF: Efecto ventana y fluorescencia en la etapa inicial en el área

donde se ubica el defecto neurosensorial y va disminuyendo de
intensidad en fases tardías

- OCT: Defecto retiniano de espesor total rodeado por un

desprendimiento de retina neurosensorial. Puede haber edema
intrarretiniano y membranas epirretinianas. Al principio los bordes son
agudos y pueden pasar a ser romos.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Edema macular cistoide (EMQ)

 Drusa solitaria
 Membranas epirretinianas
 Agujero macular lamelar (AML)
 Maculopatía exudativa:
- Retinopatía central serosa (RCS)
- Degenración macular asociada a la edad (DMAE)
 BIOMICROSCOPÍA

 La mejor herramienta es lente de

biomicroscopia

 Signo de Watzke-Allen: se proyecta un haz

estrecho de lámpara de hendidura sobre el
centro del agujero tanto vertical como
horizontal con una lente de 90 o 78 D y el
paciente con agujero macular completo
percibe como si faltara el centro del haz (roto o
adelgazado)
 BIOMICROSCOPÍA
- AML y Mbs. epirretinianas: Separación vítreo
fóvea (pseudoopérculo) o del disco óptico (anillo de
Weiss)

- EMQ: Apariencia fibrótica con distorsión de los

vasos perifoveales. Se puede confundir cuando
existe apertura central de la membrana (no hay
depósitos amarillos, ni DR circundante)

- M. exudativas: DR neurosensorial sin defecto de la

retina neurosensorial
 OFTALMOSPÍA CON LÁSER
DE BARRIDO

• Microperimetría macular

• El paciente no puede verlo en el agujero pero

si en la retina sana que lo rodea.

• Es mas sensible y específico

 REJILLA DE AMSLER

• No es específica

• Patológica en el 30-40% de los pacientes

• No detecta agujeros pequeños

 AGF

 Hiperfluorescencia central temprana que

disminuye en estadios finales

 Descartar patologías similares:

- Exudados vasculares de origen retiniano o
coroideo en EMQ o maculopatía exudativa
- Menos útil en mbs. epirretinianas con agujeros
pseudomaculares (similar AGF)
 OCT
 Muy útil para diagnóstico diferencial

 Se ve claramente el defecto del espesor total

 Otras patologías: Adelgazamiento foveal retiniano,

edema retiniano, DR o epitelio retiniano

 Más fácil realizar y mejor tolerada

 Está sustituyendo AGF en el diagnóstico

 ECOGRAFÍA OCULAR

Para diferenciar agujero macular en formación

de agujeros de espesor total y otras patologías
 Es fundamental un buen
diagnóstico antes de decidir
cirugía
 CLÍNICA

• Disminución de AV central

• Metamorfopsias

• Escotoma central (menos frecuente)

 CLÍNICA
• Es frecuente la disminución AV del otro ojo por agujero u otra causa

• Riesgo de desarrollar agujero macular en ojo contralateral del 3 al 22%

• El 50-60 % de agujeros fase 1 pueden regresar espontáneamente, en fases

mas avanzadas es muy raro

• El riesgo de progresión de fase 1 a fase 2 es del 40%, más probable cuanto

peor sea la AV

• AV central en fase 1A y 1B: 20/25 a 20/80 ( 0.8 a 0.25 ) (+ 1 o 3 líneas con

refracción)

• AV en fase 2 es de 20/25 a 20/100 ( 0,25 a 0,1 )

• La gran mayoría progresa a fase 3

• Fase 3 y 4 mantienen visión periférica con AV central de 20/100 a 20/400 ( < o

= 0,1 )

•Correlación AV con diámetro agujero macular y tamaño DR neurosensorial

circundante
 TRATAMIENTO
• Al principio los agujeros maculares espesor total eran
intratables

• Sólo cirugía cuando DR extenso

• Posteriormente importancia de las medidas profilácticas

cuando tracción vítrea: vitrectomía vpp

• Actualmente no se le da importancia a la profilaxis

• 1º intentos centrados en la creación de una adhesión

fuerte entre la coroide y la retina a lo largo del reborde del
agujero, a fin de aplanar el DR neurosensorial circundante
 INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO

• Agujeros grandes en estadio 3 o 4 sintomáticos con

disminución AV entre 20/60 y 20/400

• Agujeros maculares pequeños bien definidos, de espesor

total, en estadios 2 o 3 y que causen síntomas con AV
entre 20/40 Y 20/60
 TÉCNICA QUIRÚRGICA
1º Vitrectomía convencional

2º Resecar las membranas epirretinianas (+/-)

3º Examen oftalmoscópico indirecto de toda la retina

(rupturas yatrogénicas y DR)

4º Intercambio aire y líquido

5º Cierre esclerotomías

6º Intercambio con aire y gas no expansible de larga

duración (C3F8 16%)

7º Reposo decúbito prono (al menos una semana, que

puede prolongarse a 3 o 4)
 VITRECTOMÍA

1º Vitrectomía convencional: pars plana con tres

elementos de acceso (20 G o 25G):
- En estadio 4 siempre hay una separación vítrea
posterior total
•En ojos fáquicos se extrae el vítreo posterior
• En ojos afáquicos y pseudofáquicos se extrae todo
el gel vítreo, incluso la porción anterior
- En estadios 2 y 3 no hay desprendimiento vítreo
posterior preexistente:
1º se extrae vítreo central
2º se identifica el vítreo posterior
3º separarlo de la superficie retiniana
4º extracción
TÉCNICAS PARA IDENTIFICAR
VÍTREO CORTICAL
 Signo de “la captura del pez” o el signo de “la varita de
zahorí”: cuando se desliza una cánula de silicona blanda
cerca de la superficie de la retina, el humor vítreo ocluye el
orificio y la cánula se flexiona

 Tinción del vítreo con inyección intravítrea con un colorante

como la fluoresceína, la verde indocianina (ICG) o el azul
tripan o partículas de triancinolona despues de realizar
vitrectomía básica
 SEPARACIÓN DE MEMBRANAS
EPIRRETINIANAS Y LIMITANTE INTERNA
-Aspecto más controvertido

-Separar y resecar la MLI y cualquier tejido epirretiniano ubicado

encima de ella en el área que rodea al agujero macular

-Con un bisturí con púa se crea una apertura en la MLI (de un disco de
diámetro a partir del reborde del agujero)

- Se separa la MLI con pinzas siguiendo una trayectoria circular =

maculorrexis

-La retina interna suele adoptar coloración más pálida

-Colorantes de MLI:
• ICG: más tóxico
• Azul tripan
• Acetónido de triancinolona
• Brillant peeling
Maculorrexis
 SUSTANCIAS ADHERENTES
DE USO QUIRÚRGICO
-La mayoría no emplea diatermia, criotermia ni fotocoagualción láser
sobre reborde agujero macular
-Factor de crecimiento transformante β2 (TGF- β2) obtenido de hueso
bovino más eficaz que el obtenido mediante técnicas de ADN
recombinante
-Suero sanguíneo autogénico: poco beneficio y limitado a agujeros
maculares grandes
-Trombocitos autógenos: útiles en agujeros maculares idiopáticos
relacionados con la edad y agujeros maculares traumáticos en
pacientes pediátricos (mejores resultados anatómicos, pero no mejora
resultados visuales)
-Mezcla de trombina plasmática: ensayos satisfactorios
-Varios autores recomiendan la fotocoagulación adherente por láser
aplicada sobre el EPR en la base del agujero macular
 TAPONAMIENTO

- Taponamiento intravítreo con gas (no hay diferencias

significativa entre SF2 y C3F8)

- Reposo decúbito prono (como mínimo una semana)

 RESULTADOS QUIRÚRGICOS

-Cierre anatómico en 89-100 % y mejora de AV 72-95 % ( 2 líneas o

mas )

-OCT: cierre de agujero a las 24 horas de la intervención

•La mayoría aspecto normal: ausencia del defecto retiniano y una
depresión foveal normal
•Algunos casos patrón de cierre diferente: espacio intrarretiniano
externo persistente parecido al desprendimiento de la retina
sensorial en la fóvea

-El éxito anatómico suele implicar una mejoría en el funcionamiento

de la retina: desaparición total o parcial del escotoma, disminución de
las metamorfopsias y mejoría de la AV objetiva y subjetiva
 COMPLICACIONES
• Ruptura yatrogénica de la retina:
- 5,5% (si no se detectan o no se tratan → DR)
- Tracción vítrea sobre retina durante maniobras quirúrgicas
(inserción y retirada de instrumentos)
- Más frecuente en áreas de retina no adyacentes a la esclerotomía
- Importante inspeccionar toda la retina con un oftalmoscopio
indirecto (antes de intercambio aire y líquido)
-Tratar con retinopexia intraoperatoria y taponamiento intravitreano
con gas

• Fototoxicidad de la retina por endoiluminador (menos 1%)

• DR regmatógeno postoperatorio (1-2%)

-Días o meses después
-TTo: Retinopexia y taponamiento intravítreo con gas

• Disminución del campo visual periférico (defecto en cuña contiguo a

mancha ciega)
-Asociado a daño en el nervio óptico y/o capa de fibras nerviosas
-Causas no claras (traumatismo físico)
 COMPLICACIONES
•Hipertensión intraocular y glaucoma
-Inflamación o respuesta a esteroides
-Gran burbuja de gas
-Bloqueo pupilar (por no decúbito prono)
-Glaucoma de ángulo cerrado en ojos predispuestos (gonioscopia
preoperatoria)

•Opacificación progresiva del cristalino (Se desconoce la causa, posible

relación con extracción del vítreo)

•Úlcera por decúbito cubital

•Neuropatía por la posición mantenida

•Neovascularización coroidea

•Endoftalmitis

•Vitreorretiniopatía proliferativa
GRACIAS