MENINGITIS Y

SEPSIS
PEDIATRIA
Edna Solís Durán
MENINGOENCEFALITIS
 Es la inflamación de las meninges y el
encéfalo producido por un agente piógeno

 Se identifica por una cantidad anormal de
leucocitos polimorfonuleares e
hipoglucorraquia en LCR.
 bacteriana  causa de
 Meningitis
morbilidad 
mortalidad en la
población pediátrica

 Lossíndromes de meningitis y encefalitis se
originan por diferentes causas:
 PERIODO PREPATÓGENICO
EDAD FRECUENTE POCO
RECIEN NACIDO E. Coli FRECUNTE
S. Aureus
(0 -28 Días) Steptococcus del grupo b S. Coagulasa negativa
LACTANTES Los referidos en el periodo
L. Monocytogenes Streptococcus
Salmonella spppyogenes
De 1 a 3 meses neonatal
Klebsiella spp Salmonella
P. sp
Aeruginosa
> De 3 meses a 3 años S.
S. pneumoniae
Pneumoniae Sterptococcus pyogenes
Enterobacter spp Ureaplasma
Salmonella spurealiticum
Pre –escolares, escolares y H. Influenzae tipo b
s. neumoniae N.
N. meningitidis N. meningitidis
Enterococcus sp
Meningitidis
adolescentes Proteus
Citobacter diversus
Serratia
Acinetobacter
 HUESPED  70% en niños menores de 5 años y no hay predominio de genero

ución universal, mayor frecuencia en áreas mal saneadas con hacinamiento y marginalism

ción infantil

eses de otoño e invierno, relacionados al aumento de infecciones respiratorias y gastroint

para la salud esquemas de inmunización.

PREVENCIÓN PRIMARIA
 PROMOCIÓN
DE LA SALUD 
orientación
nutricional
educación higiénica
me ora de vivienda
promoción de esquemas
de inmuni ación


 PROTECCIÓN ESPECIFICA  vacunas

 H influenae
  neumonie
 Neisseria meningitidis
 PERIODO PATOGÉNICO

p s u lares os
o s c a o id e
o l is a cárid l e xo s c or acno
d e p y p u b ar
re s encia re b rales s p ac io s
s a po r p i l a re s ce c it o sae
defe n c ap leuc o
s d e l o s d e
canism
o
r a vé s de e n trada
la B Hat m a ci ón y
av ie s an Infla
Atr
ETAPA CLINICA: signos y síntomas
2 PATRONES DE PRESENTACIÓN
 INCIDIOSOS Y EVOLUCION PROGRESIVA
 Precedido por enfermedad febril inespecífica
 AGUDO Y FULMINANTE



4 síndromes
Complicaciones en la meningitis
Por tiempo de Complicación
presentación
AGUDAS (< 72 h) Edema cerebral grave
SUBAGUDAS (>72 h) Choque inapropiada de hormona
Secreción
TARDÍAS ( >1 semana) Coagulación
antidiurética intravascular
Hipoacusia
diseminada
Higroma
Déficit motor
Estado
Empiema epiléptico
subdural
Alteraciones del lenguaje
Lesiones trombohemorrágicas
Ependimitis
Alteraciones ventricular
de conducta
cerebrales
Hidrocefalia
Retraso mental
Prevención secundaria
 DIAGNOSTICO TEMPRANO
 Historiaclínica y exploración física
 Características de LCR  evolución
clínica inadecuada a
las  a  hrs
 Citoquimico
 Cultivo
 Tinción de gram  positiva en 
  Contraindicación
 de punción lumbar:
vAlteraciones de la coagulación
vInfección en la zona de punción
vInestabilidad hemodinámica
vCompromiso de la función cardiopulmonar
vHipertensión inrtracaraneana
 Características diferenciales del
citoquÍmico de LCR
ETIOLOGÍ ASPECTO CELULARIDAD PREDOMINIO
(por mm3) CELULAR
GLUCOSA PROTEÍN
A
LCR Agua de 0 a 10 MN (mg/dl)
40 a 80 ASa(mg/dl)
15 45
normal
Purulenta o roca
Turbio o 500 PMN < 40 LCR
200 a 500
bacteriana
Viral purulento
Agua de < 500 Linfocitos 40 a 80 NORMAL
< 200
rocade roca o
tuberculosis Agua < 500 Inicial 40 a 80 > 500
xantocrómico
PMN, < 40
después
linfocitos
Ruta diagnostica
 Durante la fase aguda con finalidad de
detectar de manera temprana algunas
complicaciones
 BH
 Pruebas de coagulación
 Química sanguínea
 Electrolitos séricos
 Gasometrías arteriales
 Densidad urinaria

Cada 24 horas
tratamiento
 Prioridad  inicio temprano
 Riesgo de secuela
neurológica grave 
permanente
 Letalidad


 edida s ad  uv a nt e s
necesarias para el
maneo de hipertensión
intracaraneana  otras
complicaciones


 Tr a t a m ie nto
a nt i m ic ro bia no
e mpír ic o  de acuerdo
TRATAMIENTO EMPÍRICO
TRATAMIENTO POR TIPO DE
BACTERIA
MEDIDAS TERAPEUTICAS
ADYUVANTES
1.Ayuno las primeras 24- 48 hrs de tratamiento
2.
3.Liquido IV a requerimientos normales (1500 a 1700
ml/m2/día) si no hay datos de hipertensión
intracraneana, ni síndrome de secreción
inapropiada de ADH
4.
5.Dexametasona 0.6 mg/kg/día IV en cuatro dosis por
dos días (la primera es 1- 2 hrs antes de iniciar
antimicrobianos)
6.
7.Iniciar esquema antimicrobiano empírico
8.
9.En caso de edema grave o HIC iniciar hiperventilación
para mantener pCO2 en 25 mm Hg
6.Si no hay respuesta aplicar furosemide IV
1mg/kg y manitol a 0.5 -1 g/kg/dosis/20
min.
7.En crisis convulsivas  diaepam
o  mg g dosis
 V impregnar con
Difenilhidantoina a
g mantenimiento
 a   mg  g dia
 i no ha respuesta
inducir coma
barbiturico con
tiopental impregnar
con  mg g 
mantenimiento  a 
mgghr
   antener la cabe a a
rehabilitación
 Hipoacusia
 Dislexia
 Problemas del aprendizaje
 Disgrafia, disartria, dislexia
 Conducta hiperactiva
 Prob. visuales}
 Retraso mental
 Paresiaw
Sepsis
Definiciones
 Infección: Respuesta del tejido conjuntivo
vascularizado a un estimulo microbiológico

 Bacteriemia: Bacterias viables en sangre

 Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica a una
infección demostrada

 Coque séptico: similar a sepsis severa y
requiere intervención farmacológica
AGENTES
HUESPED
 Edades extremos de la vida
 Desnutrición
 Inmunodeficiencias
 Neoplasias y quimioterapia
 Enfermedades crónicas
 No respeta sexo ni edad

Ambiente
 Malos hábitos higiénicos-dietéticos
 Invierno (mayores infecciones respiratorias)


 Promoción de la salud
 Controladecuados de alimentos, agua y
disposición a la excreta para evitar
gastroenteritis
 Protección específica
 Esquema de vacunación
 Fisiopatología
acción de microorganismo con el tejido

 Taquicardia
 Taquipnea
roducción de agentes inflamatorios
 Fiebre
 Leucocitosis
 Hipotensión
Respuesta metabólica
Cuadro clínico
 Primeros signos similares a infecciones sin
sepsis
 Cambios del estado mental
 Alteraciones gasométricas

Prevención secundaria
 Monitorizarsignos vitales
 Llenado capilar
 PVC


 Monitorizar el gasto cardiaco



 Examenes de laboratorio
 BH,QS, Gasometría arterial y venosa, cultivos
de orina y sangre.
Farmacos
Antibioticos neonatales para sepsis
temprana
Antibioticos para sepsis neonatal
tardia
Antibióticos en niños
neutropenicos
Niños con sepsis previamente
sanos