DEFINITII / GENERALITATI

Diareea
 scaune (excesiv de) lichide, frecvente
 minimum 3 scaune / 24 ore
 semne asociate:
 zgomote intestinale (intestin hiperactiv)
 dureri abdominale (colicative/ crampe)

 varsaturi

 febra (infectii; deshidratare)

DEFINITII / GENERALITATI
Diareea vs gastroenterita
In absenta varsaturilor (numai diaree)
 de folosit termenul “diaree” ca diagnostic preliminar;
Diaree + varsaturi:
 se poate folosi termenul “gastroenterita”
Termenul de “gastroenterita”:
 inseamna boala inflamatorie – infectioasa
 exista si cauze non-infectioase de diaree
DEFINITII / GENERALITATI
Diareea (gastroenterita) acuta:
 Modificare brutala a scaunelor (eliminarilor fecale):
 frecvente
 moi sau lichide +/- continut anormal
 Boala cu:
 debut acut, durata < 10 zile
 febra, diaree, varsaturi (la debut / durata scurta)
 Nu exista o alta cauza evidenta pentru aceste simptome

Dg: adesea unul de excludere (erori alimentare,

alergie/intoleranta alimentara, enterocolite, inflamatorii
nespecifice, invaginatie intestinala)
DEFINITII / GENERALITATI
Consecinte:
 Indiferent de etiologie, locul atingerii intestinale (intestin
subtire, colon) si suport fiziopatologic:

anomalii organice si functionale


continut crescut in APA si ELECTROLITI in scaune


risc de deshidratare
 Risc de malnutritie prin aport scazut sau tardiv
DEFINITII / GENERALITATI
Importanta:
 Cauza importanta de morbiditate si mortalitate (alaturi de bolile respiratorii)
 Cauza importanta de spitalizare/costuri ridicate
Frecventa:
 Variaza cu:
 varsta (invers proportional)
 situatii speciale de contact (expunere); ex: colectivitate de copii (mici)
 sezonul (virusuri!)
 Epidemii:
 sezoniere
 colectivitati/centre de copii/tabere

Tratamentul:
 Esentialmente dietetic:
hidratare/rehidratare
 realimentare precoce (!)
 Medicatia/antibioterapia: rareori indicate
CLASIFICARE
Mecanismele diareei (in general)

Mecanismul Defectul Aspectul Exemple Observatii /

primar scaunului comentarii
Secretorie Secretie crescuta, Apos, cu V. holeric, ETEC -Persista la post
absorbtie scazuta osmolaritate N VIP, (repaos digestiv)
sau N carcinoid,neurobl -Malabsorbtie-
astom, diaree saruri biliare
clorata cong, Cl. (creste secretia
difficile.. H2O in intestin)
Criptosporidioza -Absenta
(SIDA) leucocitelor in
scaun

Invazia/inflamatia Inflamatie, Sange, NL crescut Salmonella, Sindrom

mucoasei reabsorbtie Shigella, Yersinia, dizenteric: sange,
scazuta in colon, Campylobacter, mucus, leucocite
(+motilitate amebiaza (puroi) in scaun
crescuta
±secretorie)
CLASIFICARE
Mecanismele diareei (in general) - cont

Mecanismul Defectul Aspectul Exemple Observatii /

primar scaunului comentarii
Osmotic Maldigestie, Apos, acid, subst. Deficit de lacataza Se opreste la post,
defecte de reducatoare+, (intoleranta la fara leucocite in
transport, ingestie osmolaritate lactoza), scaun, H+ crescut
substante crescuta malabsorbtie in aerul respirat
nonabsorbabile glucoza-galactoza, (malabsorbtie HC)
lactuloza, abuz de
laxative
Motilitate crescuta Timpul de tranzit De tip fecal, Intestin iritabil, Si infectia poate
scurtat/supracrest stimulat de tireotoxicoza, creste motilitatea
erea bacteriana reflexul gastrocolic post-vagotomie
(scaderea digestiei
si absorbtiei)
Scaderea Scadere capacitate Apos Intestin scurt, Poate necesita
suprafetei de functionala boala celiaca, dieta elementala,
absorbtie enterita cu nutritie
rotavirus parenterala

Nelson Essentials of Pediatrics, 1998

CLASIFICARE
Clasificarea diareei acute dupa varsta si cauze

Cauze Nou-nascut/sugar Copil Adolescent

Comune (frecvente) -Gastroenterita Gastroenterite Gastroenterite
infectioasa Toxiinfectii alimentare Toxiinfectii alimentare
-Infectie sistemica Infectii sistemice Asociate antibioterapiei
-Asociati antibioterapiei Asociate antibioterapiei
-Supraalimentatie
Rare -Deficienta primara de Ingestie substante Hipertiroidism
dizaharidaze toxice (tireotoxicoza)
(intoleranta primara la
dizaharide)
-Colita toxica din boala
Hirschsprung
Sindromul adreno-
genital
Enterita ulcero-
necrozanta (EUN)

Nelson Essentials of Pediatrics, 1998

CLASIFICARE
Clasificarea diareei acute dupa aspectul scaunelor si sursa infectiei

Tipul de diaree Cauze posibile

(aspectul scaunelor)
Sanguinolent (a) Shigella. Salmonella, Campylobacter,
Yersinia (rara) EHEC, EIEC (s.a. E.
Coli) V. Parahaemolyticus,
Aeoromonas, Pleisomonas, colita
pseudomembranoasa post-antibiotice,
amebiaza acuta, patogeni transmisi
sexual/proctita
Apoasa Virusuri, ETEC, V. holeric, giardiaza,
criptosporidioza
CLASIFICARE
Clasificarea diareei acute dupa aspectul scaunelor si sursa infectiei –
(cont)

Tipul de diaree Cauze posibile

(aspectul scaunelor)
Diareea calatorului ETEC, Shigella, Salmonella, Giardioza,
Virusuri (Rotavirus) Cyclospora sa
Diareea din sursa comuna (la un Salmonella
grup/nr de indivizi in acelasi timp) – Cl. perfringens
toxiinfectii alimentare Staph. aureus (predomina varsaturile)
Sursa: alimente, apa Bacillus cereus, Campylobacter
Virusuri

Moffet’s Pediatric Infectious Disease, 2005

ETIOLOGIE
Practic: diareile acute ale copilului sunt cauzate
(aproape) intotdeauna de o infectie intestinala:
virala
bacteriana
alti patogeni
ETIOLOGIE
Cauzele diareei acute (gastroenteritei) infectioase

VIRUSURI BACTERII PARAZITI

Rotavirus Shigella Giardia lamblia
Calicivirus Salmonella Entamoeba histolytica
Astrovirus ECET, ECEP, ECEI, Cryptosporidium*
Adenovirusuri enterice ECEH Cyclospora
Alte virusuri Campylobacter jejuni cayetanensis
(coronavirusuri, CMV, Yersinia enterocolitica Isospora belli*
unele enterovirusuri) Vibrio (cholerae, Microsporidia*
parahaemolyticus) Strongyloides
Clostridium
(perfringens, difficile)
*Cauze de diaree indeosebi la gazde imunocompromise
Moffet’s Pediatric Infectious Disease, 2005
EPIDEMIOLOGIE
Contaminarea:
 pe cale orala (indiferent de etiologie)
 prin contact direct (mana – gura, fecal - orala)
 indirect (prin apa/alimente)
Terenul (indivizi susceptibili):
 Mai frecventa la copil, pretutindeni
 Varsta de maxima frecventa: 6 luni – 2 ani
 receptivitate intestinala crescuta pentru patogeni + rezistenta naturala
scazuta
 Rezistenta naturala si factorii de protectie contra agentilor infectiosi:
 non-specifici:
 aciditatea gastrica;
 motitlitatea intestinala;
 microflora intestinala (Bifidus)
 Specifici
 bariera imunitara intestinala
 productia de Ac
EPIDEMIOLOGIE
Terenul (susceptibilitatea)
 La sugar / copilul mic
 Factorii de protectie: deficitari (> sau <)
 Malnutritia: agravarea situatiei
 Alimentatia la san: aport de factori anti-infectiosi
 Non-specifici:
 lactoferina

 nucleotide

 enzime

 complement

 interferon

 tipul de flora intestinala

 Specifici: IgA secretorie

Alimentatia la san: rol important in prevenirea diareilor acute la copil

EPIDEMIOLOGIE
 Germenii implicati:
1) In climatul temperat / tarile dezvoltate
 domina infectiile virale, indeosebi rotavirus
 si infectiile bacteriene, indeosebi:
 Campylobacter jejuni, Salmonella, Yersinia

 Shigella, E.coli

2) Climat tropical / subtropical, tari subdezvoltate / in

curs de dezvoltare
– holera (epidemii)
– alte cauze bacteriene
– diarei parazitare
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismele de producere a diareei infectioase
(indeosebi bacteriene):
Dupa mecanismele de producere, se descriu 2 tipuri
principale:
 diarei secretorii (enterotoxigenice, non-inflamatorii);
 diarei invazive (inflamatorii, citotoxice)

Unii patogeni bacterieni: ambele mecanisme!

Diareea virala (rotavirus): leziuni structurale +
componenta secretorie
FIZIOPATOLOGIE
Mecanisme de producere
1. Diareea secretorie apare:
 modulata de catre o enterotoxina
 produsa in intestin de bacteria infectanta

 prezenta in alimente, ingerata ca o toxina preexistenta (in

toxiinfectia alimentara de tip “toxicoza”, “intoxicatie

alimentara”)
 Sau cand bacteriile colonizeaza intestinul
 nu invadeaza, nu distrug enterocitele

 se multiplica, produc enterotoxine

FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
1. Diareea secretorie
– Enterotoxinele se leaga de receptori de pe suprafata
enterocitelor
– Sediul actiunii:
– criptele intestinului subtire proximal
– Multe stimuleaza adenilat – ciclaza
– toxina V.holeric
– toxina termolabila a E.coli
– Unele activeaza guanilat – ciclaza
– toxina termostabila a E.coli
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
1. Diareea secretorie
– Consecinta stimularii de catre enterotoxine
 flux de electroliti / apa in cel.criptice (ionul motor: Cl(-))

 cresterea de Ca++ intracelular/ pierdere de K+ si Cl(-) (Cl.

difficile)

Hipersecretie de lichid izoton in cel / lumenul criptelor

Depasirea capacitatii de absorbtie a intestinului
NB: Reabsorbtia Na+ si glucozei / cel vilozitare nu este perturbata
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
1. Diareea secretorie
Din punct de vedere clinic Din punct de vedere
terapeutic - evolutiv
-Diaree apoasa, voluminoasa -Rehidratarea orala: posibila,
eficienta (absorb N)
-Greata, varsaturi si dureri -Inlocuirea continua HE: importanta!
abdominale frecvent asociate
-Absenta sangelui in scaun (hematii, -Boala autolimitata (3 – 7 zile)
leucocite) = fara inflamatie
-Absenta semnelor de iritatie -Evolutiebenigna (daca se mentine
intestinala (tenesme) hidratarea !)
-Absenta semnelor sistemice: febra,
mialgii, etc
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
2. Diareea invaziva (de tip dizenteric):
– Penetrarea bacteriilor in enterocite  inflamatie,
ulceratii, necroze
– Locul: intestin subtire distal, colon
– Afecteaza vilozitatile intestinale
– Inhibarea absorbtiei Na+ si apei in intestinul subtire
distal + exsudare electrolitica prin inflamatie
FIZIOPATOLOGIE
Mecanisme de producere
2. Diareea invaziva inflamatorie
Din punct de vedere clinic
- scaune frecvente, mici, muco-
pio-sanguinolente
- uneori = scaune voluminoase,
pot deshidrata!
- sindrom dizenteric: crampe si
colici abd., tenesme
- semne generale + : febra,
mialgii, artralgii, iritabilitate,
pierderea apetitului
Din punct de vedere
terapeutic - evolutiv
-necesita antibioterapie (dupa
cauza)
-rezistenta la AB este frecventa
-necesitatea rehidratarii pe cale IV
(frecv), fara aport oral (abs  de
electroliti, glucoza, apa)
- evolutie: dupa etiologie
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
Tipuri de diaree si agentii patogeni asociati
Diareea secretorie (enterotoxica, Diaree entero-invaziva
non-inflamatorie) (inflamatorie, citotoxica, de tip
dizenteric)
Gastroenterite: Shigella
-ECET Salmonella
-V.Cholerae Campylobacter jejuni
-Calicivirusuri (tip Norwalk) ECEI, ECEP, ECEH,
Toxiinfectii / intoxicatii alimentare Cl. difficile
- “toxicoze” (toxina preformata in Entamoeba histolytica
alimente): Staph. aureus, Bacillus cereus Criptosporidium
- toxiinfectii (toxina se formeaza in Giardia lamblia
intestin): Cl.perfringens
Rotavirus

Caracteristici: diaree apoasa / Caracteristici: sindrom dizenteric /

voluminoasa, leucocite absente in scaun semne clinice generale, scaune cu sange,
leucocite si eritrocite in fecale
FIZIOPATOLOGIE
Mecanisme de producere
3. Diareea virala
Leziuni structurale
 Invadarea / liza enterocitelor (intestin subtire proximal)


atrofie vilozitara (moderata / severa)

 defic.dizaharidazelor (marginea in perie) + anomalii transport

glucoza – Na+
 Stimulare AMPc

Modelul viral: malabsorbitie

 hipersecretie pt electroliti, apa, HC + componenta
in cripte
secretorie
FIZIOPATOLOGIE
 Mecanisme de producere
3. Diareea virala

Din punct de vedere clinic Din punct de vedere terapeutic

- nu se poate face distinctia intre - rehidratarea orala: eficace in
diferite virusuri majorittatea cazurilor
- toate: diaree apoasa, fara sange, -Rotavirusurile: diaree severa cu
fara crampe (de tip secretoriu) deshidratare (in toate tarile !)
FIZIOPATOLOGIE
Mecanisme de producere
Important:
Tipurile prezentate ajuta la diagnosticul diferential
etiologic
Nu sunt atat de distincte / specifice
 acelasi microorganism poate provoca un tip invaziv /
inflamatoriu, dar si un model scretoriu sau viral (ex: tulpini
de Salmonella, Shigella)
Mai importanta poate fi epidemiologia unui caz decat
prezentarea clinica
FIZIOPATOLOGIE
 Consecintele diareei:

 Depletia hidroelectrolitica
 Malabsorbtia intestinala ± intoleranta la
proteine alimentare

 Malnutritie (P - E)
FIZIOPATOLOGIE
Consecintele diareei
1) Depletia HE (prin scaune)
Clinic: deshidratare acuta, de diferite grade
prin scaune se pierd Na+, Cl-, K+, bicarbonat (+ H2O)
in general, se produce o deshidratare de tip hipoton
(hiponatremie)
mai rar: deshidratare hipertona (hipernatremie)
 diarei foarte severe
 alimentatie precedenta hiperosmolara
FIZIOPATOLOGIE
 Consecintele diareei
2) Malabsorbtia intestinala si /sau alergia la
proteinele LV
a) Malabsorbtia HC
– Leziuni epitetiale in marginea in perie enterocite / vilozitati,
diminuarea capacitatii dizaharidazice
+
– Tulburari de motilitate intestinala
– Frecvent afectate: dizaharidazele (lactaza, zaharaza), cu
intoleranta secundara la dizaharide = sindrom post-enteritic
– Rareori afectata absorbtia glucozei  intoleranta secundara la
glucoza
– Malabsorbtia HC: tranzitorie, durata scurta (zile)
– Toleranta la glucide: in general ridicata (dizaharide, polimeri de
glucoza)
FIZIOPATOLOGIE
 Consecintele diareei: 2) Malabsorbtie / alergie
alimentara
b) Malabsorbtia lipidelor / steatoree moderata
– Rareori
– Prin scaderea conc de saruri biliare in lumenul intestinal
c) Alergia la proteinele alimentare
– Poate insoti si agrava malabsorbtia
– Frecvent intalnita alergia la prot. LV
– De temut la sugarul mic datorita:
– leziunilor intestinale
– sistemului de aparare imatur
– permeabilitatii intestinale crescute (pt Ag)
FIZIOPATOLOGIE
Consecintele diareei:
3) Pierderea de nutrienti:
Cauza de MPC (MPE)
MPC: risc de prelungire a tulburarilor digestive

Agravarea MPC (cerc vicios!)

Practic: evitarea aparitiei MPC prin realimentare rapida (in

primele 24 h de tratament)
ASPECTE CLINICE
Debutul:
Brusc (prin definitie)
Cu: febra, varsaturi, diaree
Semne resp /IACRS precedente/concomitente (infectie
virala)
Perioada de stare
Diaree variabila: caractere, intensitate /nr scaune
In general: scaune lichide, abundente /afecale
Sange, puroi, mucus = in diareile invazive/inflamatorii
ASPECTE CLINICE
Examenul clinic: complet, vizeaza:
aprecierea intensitatii diareei si a pierderilor HE (nr.,
abundenta scaune)
cautarea de semne asociate si de gravitate
evidentierea elementelor de orientare etiologica
Semne asociate si de gravitate:
aspectul general (stare toxica, septica)
temperatura: febra, hipotermia
varsaturi
meteorism abdominal
scaderea ponderala, semne de deshidratare, soc / colaps
modificari neurologice, coma
ASPECTE CLINICE
Examenul clinic: elemente de orientare etiologica
Diaree apoasa+ IACRS febrila: probabil infectie virala
/rotavirus
Debut f. brutal + diaree apoasa profuza +meteorism
abd: infectie bacteriana toxigena
Diaree muco – pio – sanguinolenta + febra: infectie
bacteriana invaziva
De cautat si infectiile parenterale (Otita medie, ITU)
ASPECTE CLINICE
 Forme clinice
1) Benigne (BDA simpla)
– Frecv, evolutie usoara, rapid favorabila
– Stare generala buna ± febra
– Fara varsaturi (sau putine!)
– Fara SDA, eventual sete / agitatie
2) BDA severa
- Mai rare
- Cu SDA moderata (<10%, 5 – 8%)
- Scaune lichide frecvente
- Febra, anorexie,varsaturi
- Sete agitatie / letargie (reactioneaza, iritabil), mucoase uscate,
secretie lacrimala scazuta, ochi infundati, cearcane, FA
deprimata, pliu cutanat lenes (>1 – 2 sec), tahicardie, TA
normala, diureza scazuta
ASPECTE CLINICE
 Forme clinice
3) BDA foarte grave (“toxicoza de exicatie” a sugarului)
- F. rare in tarile dezvoltate, frecvente in tarile
subdezvoltate
- SDA > 10%
- Scaune lichide frecvente, varsa tot (nu se poate rehidrata
PO)
- Meteorism abdominal important
ASPECTE CLINICE
 Forme clinice
3)BDA grava, tablou clinic la sugar:
- facies toxic
- copil moale (“flescait”, “fara viata”), somnolent, comatos, rece
- extremitati cianotice, umede (transpirate)
- mucoase uscate, plica cutanata persistenta (> 2 sec), ochi infundati,
cearcane, FA deprimata
- colaps, soc hipovolemic (anhidremic), TA scazuta, puls rapid, slab
sau absent, timp recolorare capilara alungit
- oligoanurie (IRA prerenala)
- acidoza metabolica, polipnee / hiperpnee
BDA grave: tablou clinic la copilul mai mare
- facies toxic de “copil speriat”
- rece, extremitati cianotice / umede
INVESTIGATII PARACLINICE

Coprocultura: culturi din scaun sau tampon-

frotiu rectal ori din scaun
Indicatii
 Diareea cu sange si/sau mucus
 Forme severe, care necesita spitalizare ( indiferent de tipul patogenic)
 Diareea rezistenta la tratamentul simptomatic si dietetic dupa 48h
 Circumstante speciale:
 epidemii in colectivitati de copii

 calatorie in strainatate

 contact cunoscut / sugestiv

 diaree severa + tratament AB recent (testare pentru Cl. difficile)

INVESTIGATII PARACLINICE
Coprocultura
Limite
 Factori de eroare: eliminare neregulata bacteriana, colectarea
si transportul specimenului
 Identificarea bact. se face tarziu (dupa 48h)
 Dificultati de interpretare a rezultatelor (exceptie = bacterii
invazive, ex: Shigella, Salmonella s.a.)
Nr. Culturi
 De obicei o singura cultura este suficienta
 A 2-a trebuie facuta daca diareea persista
Pozitivitate
 Mica, intre 0,1 – 1 % din coproculturile la pacientii spitalizati
(statistic, SUA)
INVESTIGATII PARACLINICE
Coprocultura
Concluzii
 In general, de mica importanta
 majoritatea diareilor = origine virala
 indiferent de etiologie, evolutie spre vindecare spontana, in cateva
zile
 Dintre germenii care pot fi evidentiati in coprocultura, prin
metode uzuale, numai Shigella si Salmonella sunt
indiscutabil responsabili pentru o diaree acuta febrila
 Pentru alti agenti microbieni sunt necesare tehnici bact. si
examene serologice speciale, pentru:
 identificare (ex: Campylobacter jejuni)
 determinarea tipului / caracteristicilor patogene (ex: E. coli)
INVESTIGATII PARACLINICE
Frotiu pentru leucocite (in scaun = coprocitograma)
Scopul: pentru diagnosticul diferential (prezenta
sugereaza etiologie bacteriana si necesitatea
tratamentului AB)
Limite:
 prezenta leucocitelor nu este specifica pentru infectie
 chiar daca ar indica infectie bacteriana, prezenta lor nu poate
ghida terapia:
 unele cauze de diaree necesita AB
 altele nu necesita AB
 in altele terapia AB este contraindicata
 daca scaunul are sange, nu mai este necesar

NB: lactoferina (+) in scaun: cel mai bun predictor al etiologiei

bacteriene in boala diareica (aceleasi limite privind tratamentul AB)
INVESTIGATII PARACLINICE
Examene virusologice
 Detectarea rapida de Ag in scaun:
 Disponibila in multe laboratoare pentru rotavirus
 Mai rar pentru adenovirus enteric
 Culturi virale = nefolositoare:
 Identificare (in majoritate) numai prin microscopie electronica
 Timp / costuri (!), confirmare prin studiul sero-conversiei (conc.
Ac.in dinamica)

Concluzie: examenul virusologic al scaunelor este important in

epidemii, mai ales in colectivitati / spitale de copii (ex: Rotavirus)
INVESTIGATII PARACLINICE
Alte examene: in functie de / pentru orientarea
etiologica sau daca diareea persista:
Hemograma, ex. sumar de urina
Ex. parazitologic / scaun
Alte culturi = sange , urina
INVESTIGATII PARACLINICE
Determinarea tipului / gravitatii starii de deshidratare
Sange = proteine, ionograma, pH / echilibru A-B,
osmolaritatea, ureea, creatinina
Urina = ionograma,pH, osmolaritatea

In SDA grave, cele mai importante sunt: ionograma si

osmolaritatea (sange – ser, plasma)
TRATAMENT
 Indicatia de spitalizare dupa: varsta, forma clinica,
contextul social-familial
1. Varsta: diareea acuta la sugarul mic (< 3 luni)
 potential grava:
 risc de deshidratare

 risc de malnutritie rapid instalata

 Se recomanda internarea (!)

TRATAMENT
 Indicatia de spitalizare
2. Dupa forma clinica:
 Formele severe si grave: internare de urgenta! (indiferent
de contextul social-familial)
 pierderea in greutate (greutatea initiala – greutatea

actuala) = % deshidratarii (!)

 semnele de deshidratare (mai ales la copilul < 5 ani)

 varsaturile incoercibile (+/-) diareea profuza (chiar fara

aparitia semnelor de deshidratare) (la orice varsta)

 Formele usoare: tratament la domiciliu (+ urmarire)

NB: absenta semnelor de deshidratare la consultatia

initiala nu inseamna lipsa riscului in orele care urmeaza
TRATAMENT
Indicatia de spitalizare
3. Dupa terenul pacientului si / sau suspiciunea de (alta)
patologie subjacenta:
 Prematuritate
 Malnutritie

 Patologie cronica

 Suspiciunea de patologie subjacenta (chirurgicala!):

 invaginatia intestinala

 apendicita la sugar

Toate justifica spitalizarea!

TRATAMENT
Indicatia de spitalizare
4. Contextul social-cultural familial
Internare (de durata variabila), chiar in formele usoare:
 familii cu nivel scazut economic sau competenta scazuta a
parintilor
 urmarirea de catre medic nu se poate asigura

 mai ales la sugari!

TRATAMENT
Indicatia de spitalizare vs tratament la domiciliu
5. Daca copilul nu este spitalizat (la debut, forme usoare /
alte situatii):
 Se va explica parintilor:
 tratamentul (hidratarea orala, alimentatia, (+/-) medicatia)

 necesitatea de a chema medicul sau de a veni la spital

(agravare, ineficienta tratamentului)

TRATAMENT
Rehidratarea
Trebuie sa se aprecieze:
Daca intensitatea deshidratarii:
 permite utilizarea RO
 impune rehidratarea pe cale IV

Daca rehidratarea orala poate / nu poate fi realizata la

domiciliu
TRATAMENT
Rehidratarea orala (RO) 1) Mecanism de actiune
Diareea: rezultatul dezechilibrului dintre
 fluxul absorbtiei (celule epiteliale mature / varful vilozitatilor)
 fluxul secretiei (in cripte)
 Diarei acute hipersecretorii
 model = holera
 pierderi rapide de apa + electroliti (Na+ fecal > 60 mmol / L)
 absorbtia neafectata!
 Diarei acute prin diminuarea absorbtiei (invazive,
inflamatorii)
 prototip = Rotavirus
 pierderi fecale hidro-sodate mai mici (Na + = 30 – 40 mmol/L)
 pot avea si componenta secretorie (Rotavirus, toxina Shiga, s.a.)
TRATAMENT
Rehidratarea orala: 2) Eficacitate / indicatii:
 In primul rand = diareile secretorii
 Si in celelalte diarei persista o putere de absorbtie (electroliti

si apa)
 Compozitia SRO favorizeaza absorbtia NaCl si H2O

 Eficacitate perfect demonstrata (egala cu cea a rehidratarii

IV)
 Esec sub 4% din cazuri
TRATAMENT
Rehidratarea orala: 3) Compozitia solutiilor de
rehidratare orala (SRO): apa, glucoza, electroliti
 Constituienti principali:
 Apa

 Na+, glucoza (co-transportul Na / glucoza)

 Alte componente:
 Cl-, K+ (NaCl, KCl)

 Bicarbonatul / citratul (pentru prevenirea si corectarea

acidozei)
TRATAMENT
Rehidratarea orala: 3) Compozitia SRO
Compozitia ideala pentru sugarii cu BDA din Europa vestica
(recomandari ESPGHAN):
 Aport optim de Na+ de 60 mmol / L
 Osmolaritate mica: 200-250 mOsm / L

Solutia recomandata de OMS (Gesol / 1978)

 Na+ = 90 mmol/l si o osmolaritate de 311 mOsm/l
 Tine cont de pierderile fecale crescute de Na+ in BDA, din tarile

sarace, subdezvoltate
 Nu reduce insa numarul de scaune

 In 2004 OMS a aprobat o noua formula: 75 mEq/l Na, 65 mEq/l Cl,

75 mEq/l Glucoza, 20 mEq/l K, 10 mEq/l citrat, 245 mOsm/l

TRATAMENT
Rehidratare orala: 3) Compozitia SRO
 Modificari propuse
 absenta bicarbonatului sau citratului

 adaos de (aa): glicina, glutamina

(balanta azotata, absorbtia Na+)

 adaugare polimeri de glucoza (zaharoza, dextrin-maltoza,

amidon – cereale / orez, cu aport energetic crescut,

osmolaritate mica)
 nu sunt superioare SRO “de baza”
TRATAMENT
 Rehidratarea orala
4. Folosirea altor solutii (artizanale, etc):
– Compozitie electrolitica neadaptata pentru rehidratarea
sugarilor mici
– Exemple:
– apa pura sau ceaiul (simplu)
– supa de morcov
– bauturi gazoase (ex: Coca-Cola: conc Na+ = 2 mmol/L,
750 mOsm/L)
– Utilizarea interzisa (mai ales la sugarii mici)
TRATAMENT
 Rehidratarea orala
5. Modul de utilizare a SRO
– Prezentare
– flacon cu solutii gata de folosire (± arome; capacitati
variate)
– pachete cu pulv pentru 200 – 250 mL (sau chiar 500mL-
1L), se reconstituie in apa slab mineralizata (apa plata,
apa fiarta si racita, ceai)
– Pastrare: frigider, utilizare in 24h de la reconstituire
TRATAMENT
 Rehidratare orala
5. Modul de utilizare a SRO
– Cantitati mici (se poate incepe chiar la locul consultatiei!)
– Doze frecvente ex: 5mL (= 1 lingurita) la 1 -2 min, se
ajunge la 150 – 300 mL/1h
– Calculare pierdere de lichide (scaderea ponderala) ex:
sugar de 10 kg / deshidratare 5% (usoara), deficitul
lichidian = 500mL
– Administrarea deficitului (500 mL) in 4 ore = 125mL/h
 20mL (= 4 lingurite) la 10’
 30mL (= 6 lingurite) la 15’
TRATAMENT
Rehidratare orala
5. Modul de utilizare al SRO
– Cant de SRO: dupa varsta, greutate, severitatea deshidratarii
– Practic, in absenta tulburarilor de constienta, adm ad libitum

– se poate ajunge la 200 – 300 mL/Kg/zi

– OMS: minimun 75mL/kg/primele 4 ore

– Durata RO:
– 4 – 6 ore / corectarea deshidratarii

– In caz de varsaturi usoare: continuare, cu pauze (cedeaza!)

– Varsaturi incoercibile sau agravarea diareei: spitalizare,
rehidratare IV
TRATAMENT
Realimentarea: precoce (!), dupa: varsta, stare de nutritie,
alimentatie precedenta, antecedente de diaree
 Grabeste vindecarea
 Dupa 4 – 6 ore de RO exclusiva
 deshidratarea corectata
 sugar putin ori deloc deshidratat (de la inceput)
 Practica de “repaus digestiv” (lichide “clare” 1 zi, realimentare
progresiva): fara baza stiintifica!
 Se dau:
 lapte de mama, alternativ cu SRO (se continua alimentatia la san!)
 formula de lapte (pe care o primea)
 sub 6 luni: progresiv (diluata)
 peste 6 luni: concentratie N de la inceput
 alte alimente “speciale”
 la cei cu alimentatie diversificata
 forme severe, teren particular
TRATAMENT
 Realimentarea
 Formula fara lactoza (FL)
1) De prima intentie in:
– Diaree severa trenanta / recidivanta
– Teren fragil (varsta mica / < 3 – 4 luni, prematuritate /
dismaturitate, malnutritie sa)
2) In caz de sindrom post-enteritic /intoleranta la lactoza (recadere
diaree severa la reintroducerea laptelui ce il primea inaintea diareei)
Raspunsul favorabil prompt: confirmarea ipotezei de
intoleranta la lactoza!

– Formula HA / FL
– Sugar mic / sindrom postenteritic / posibil asociere de sensibilizare
(secundara) la proteinele LV
– Realim. la sugar /copil cu alimentatie diversificata
TRATAMENT
Ghid practic de ingrijire (dieta) a BDA la copilul mic
1) Folosirea de “lichide clare”
(ceai, apa) = inadecvata,
pentru ca nu contin Na+
2) Sucurile, bauturile gazoase /
energizante: Na+ putin,
hiperosmolare  agraveaza
diareea, nu se dau!!
3) Folositi numai SRO existente
pe piata
4) Calculare deficit de apa si
inlocuire in 4 ( 6) ore
(cantitati mici, frecvent)
5) Sugar alimentat la san:
continua alaptarea (± SRO,
alternativ)
6) Reevaluare la 4 ore
7) Rehidratarea obtinuta 
reincepe alimentatia normala
8) Se suplimenteaza cu SRO,
10mL/kg, pentru fiecare scaun
lichid si / sau varsatura, pana la
vindecare
TRATAMENT
Antibioterapia = in general
Nu trebuie sa fie sistematica (obligatorie):
 Etiologie pred ominanta este virala
 Nu modifica evolutia infectiei intestinale

 Poate favoriza dezvoltarea rezistentei

 Poate favoriza portajul cronic / recaderea (Salmonella!)

TRATAMENT
Antibioterapia – indicatii:
Infectii sistemice asociate (PO/IV)
Sugarii mici (< 3l), cei cu MPC
Nou-nascuti / sugari in spital / colectivitate (afara de
diareea cu Rotavirus !)
Diarei invazive / infectii bacteriene dovedite (AB-
grama / Shigella!)
Evolutie defavorabila dupa 3 – 4 zile de tratament
dietetic corect!
TRATAMENT
Antibioterapie – dupa etiologie
Agentul patogen
Necunoscut (inainte de rezultatul
culturilor)……………………………………
Campylobacter jejunii…………………
Clostridium difficile…………………….
E.coli O157:H7……………………………
ECET…………………………………………
Giardiaza …………………………………..
Salmonelloza………………………………
Febra tifoida ………………………………
Shigelloza……………………………………
Yersinia……………………………………..
Prima linie / alternative
Niciuna (exceptie: contact cu Shigella)
Eritromicina (epidemii de diaree sanguinolenta, cu febra, in
colectivitati)
Oprire AB (precedenta / cauzatoare), Metronidazol /
Vancomicina PO
Nimic (posibil ca AB sa creasca riscul de SHU)
Azitromicina / Fluorochinolona
Metronidazol / Furazolidon
Nimic
Fluorochinolona / Ceftriaxona
Cefixim (Suprax) / TMP – SMX fluorochinolona
Ceftriaxona (X 5 zile) = Sh.flexneri\
Nimic / Ceftriaxona, doxiciclina (imunocompromisi, infectie
extraintestinala in afara adenitei mezenterice)
TRATAMENT
 Alte medicamente
1. Agentii antimotilitate = incetinesc tranzitul intestinal
• Loperamide (Imodium), difenoxilat – atropina (Lomotil)
• Grupa opiacee / antispastice
• Efecte antisecretorii dar si anti – motricitate
• Favorizeaza staza si suprainfectia bacteriana
• Pot genera depresie SNC, ileus paralitic

CONTRAINDICATE (< 5 ANI!)

2. Antisecretorii: Hidrasec (racecadotril) – inhibitor de

enkefalinaza (fara a inhiba motilitatea intestinala!)
TRATAMENT
 Alte medicamente
2. Substante adsorbante / protectoare ale mucoasei
intestinale: suspensie Kaolina – Pectina:
 Kaolina = Smecta (diosmectita) = argile
 Pectina = fibra solubila (mere, morcovi, sa)
- nu scad frecventa, nici continutul de apa ale
scaunelor
- scad senzatia de urgenta (pt defecare) si
“scaparea” (“soiling”) fecalelor
TRATAMENT
 Alte medicamente
3. Probioticele (in SRO sau ca medicamente)
 Profilactic (in trat cu AB)
 Curativ / mai ales in diareea virala (Rotavirus)
 reduc frecventa si cresc consistenta scaunelor

 Lactobacilli  scad durata eliminarii virale (Rotavirus)

Ex:
 LGG (Lactobacillus GG rhamosus/ Gorbach si Goldin,
Boston, 1985) si alti lactobacili
 Bifidobacterii
 Saccharomyces boulardii (nu este afectat de AB)
CONCLUZIE FINALA
In gastroenterita acuta infectioasa, nu
microorganismele in sine sunt periculoase, ci:
Pierderile lichidiene
Malnutritia (realimentare incorecta, diarei repetate)