Las lesiones accidentales producidas por cáusticos

generalmente son por accidente en caso de niños,

mientras que en adolescentes y adultos el suicidio
es el principal motivo.
 En la fase aguda se busca controlar la lesión
inmediata de los tejidos y el potencial de
perforación, que dependen de los siguientes
factores:
a) Naturaleza de la sustancia caustica
b) Concentración
c) Cantidad deglutida
d) Tiempo de contacto
 En la fase crónica se trata la estenosis y
alteraciones de la deglución.
 Los álcalis disuelven el tejido y por ello
penetran con mayor profundidad.
 Los ácidos causan necrosis coagulativa, lo
que limita su penetración.
 Existe una correlación entre la
concentación hidroxido de sodio (NaOH)
y el daño:
1. 3.8% por 10s produce necrosis de la
mucosa y submucosa.
2. 22.5% penetra toda la pared
esofágica y alcanza tejidos
periesofaicos.
 Los productos de limpieza contienen hasta
90% de NaOH.
 La lesión más grave se suele dar entre la unión del
musculo estriado con el liso debido a que la intensidad
de las contracciones esofágicas es menor en esta
porción, y por lo tanto la eliminación de sustancias.
 La lesión por lejía se divide en 3 fases:
1. Fase necrotica aguda: (1- 4 días) coagulación de
proteínas intracelulares que provoca necrosis tisular y
el tejido adyacente presenta una reacción inflamatoria
intensa.
2. Ulceración y granulación: (3 - días) desprendimiento
del tejido necrotico superficial, deja una base
ulcerada que se llena con tejido de granulación.
3. Fase dura: (10 ² 12 días) debilidad intensa.
4. Cierre y cicatrización: (semana 3) se forman
adherencias en las áreas de granulación formando
bandas y estrechamiento esofágico.
 Fase inicial:
a) Dolor en boca y región retroesternal
b) Sialorrea
c) Odinofagia
d) Disfagia
e) Fiebre (lesión de esófago).
f) Sangrado
g) Vomito
Fase de ulceración y granulación: silente
Fase de cierre y cicatrización:
a) Disfagia
b) Retracción (estrechamiento esofágico).
 '0% aparece en el 1er mes.
 80% 2º mes.
 Si no se presenta disfagia tras ocho meses es
poco probable que ocurra una estenosis.
 Reacciones sistémicas: (daño renal)
a) Hipovolemia
b) Acidosis
 Complicaciones respiratorias:
a) Espasmo
b) Edema laríngeo
c) Edema pulmonar (ácidos fuertes).
 M



 


Faringe 
Esófago 
 La exploración faringe puede o no a) Proximal 15%
demostrar la ingestión de b) Medio '5%
sustancias cáusticas. c) Distal 2%
d) Completo 18%
 La exploración radiográfica no es
confiable, pero puede servir para Estómago 
a) Antro 91%
identificar estenosis más tarde. b) Completo 9%
 Se requiere esofagoscopia Estómago y esófago 
temprana: no introducir más allá
de la primera lesión.
 Tratamiento inmediato:
a) Alcalis: Vinagre diluido, juego de limón o naranja.
b) Ácidos: Leche, clara de huevo o antiácidos.
*No usar bicarbonato de sodio, produce CO2.
*El vomito produce un segundo contacto de la sustancia.
 Corregir hipovolemia y administrar antibióticos de
amplio espectro.
 Colocar sonda de yeyunostomía para alimentación (si
es necesario).
 Se comienza la remoción de adherencias al 2° día de
la lesión.
 Resección en caso de necrosis extensa.
*Aire dentro de la pared = necrosis de musculo y
perforación inminente
 Se sugiere el uso de prótesis
esofágicas intraluminales en
pacientes operados y sin
necrosis esfagogastrica extensa.
*Tomar biopsia de pared
posterior.
*Mantenerla en posición por 21
días.
 Si hay duda realizar
intervención quirurgica a las 3'
horas.
 Dilatación con instrumentos Hurst o Maloney, Tucker.
 Dilatadores metalicos tipo Sippy (deglutir hilo).
 Se debe restablecer la luz en ' meses a 1 año, los periodos
entre dilataciones deben aumentar progresivamente.
 Indicaciones para procedimiento quirurgico:
a) Estenosis completa
b) Irregularidad notoria y bolsas.
c) Reacción periesofagica, o mediastinitis.
d) Fistula
e) Imposibilidad para mantener luz mayor a 40F con dilatador.
f) Negativa del paciente
  Anastomosis del intestino a un
seno piriforme conservado

 Prótesis esofágica
 Elegir vía retroesternal cuando exista fibrosis extensa del mediastino
posterior.
 Sustitución esofágica, orden de preferencia:
1. Colon
2. Estomago
3. Yeyuno.
*Los injertos libres de yeyuno con base en la arteria tiroidea superior
dan buenos resultados.
Si el esófago cervical esta destruido, hacer anastomosis a hipofaringe.
Si hay estenosis de senos piriformes, usar acceso transglotico.
Si se conserva el esófago checar la formación de ulceras por ERGE o
carcinoma.
 Un esófago dañado resulta en una serie de sacos y abscesos.
Mientras que la extirpación altera la función de los nervios
vagos.
 Se recomienda la remoción del esófago a menos que el riesgo
quirúrgico sea muy grande.
 Membranas: finas bandas de mucosa y sub-mucosa de 2 mm.
 Anillos: estrechamientos anulares más gruesos, de mucosa,
submucosa y tejido muscular.
 Etiología desconocida.
 En los 4 cm más proximales del esófago.
 Tapizadas por epitelio escamoso.
 Nacen de la pared anterior.
 Etiología desconocida.
 Asociadas con Síndrome de Plummer-Vinson.
 Asintomáticos; Disfagia que en ocasiones se asocia con
broncoaspiración.
(  


  

  


 Disfagia sideropénica´ disfagia, glositis y anemia.

 Mujeres; 30 y 50 años.
 Relacionado con infecciones, traumatismos, deficiencias
nutricionales (hierro y vitaminas), etc.
 Disfagia para sólidos, con alteraciones en las primeras fases de
la deglución. Y a consecuencia de la ingesta defectuosa, se
presenta anemia ferropénica (glositis, coiloniquia y queilosis).
 Dx: estudios radiográficos con contraste. La
endoscopia puede romper la membrana, pero es
necesaria sobre todo en pacientes de edad avanzada
y/o con disfagia de poco tiempo de evolución, para
descartar un carcinoma.
 Tratamiento´ rotura endoscópica o dilatación con
bujías.
 Poco frecuentes.
 Únicas, dobles o múltiples.
 Coexisten con esófago de Barrett, y la membrana se asienta en
la parte superior del cambio de mucosa.
 Tratamiento´ rotura endoscópica o dilatación con bujías.
 Engrosamiento fibroso y simétrico de la submucosa; localizado en la línea
entre el epitelio escamoso y el epitelio columnar gástrico. Se asocia con
hernia hiatal.
 2do Anillo: más raro. Por hipertrofia de la muscularis mucosae y del músculo
liso; se localiza por encima del anillo de Schatzki y parece tener origen
congénito.
 Disfagia para los sólidos, intermitente y progresiva. Puede haber obstrucción
esofágica total por impactación de alimentos. Sólo un pequeño porcentaje
manifiesta reflujo gastroesofágico.
 Dx con estudios radiográficos con contraste baritado y esofagogastroscopia.
 El tratamiento depende de la gravedad de los síntomas.
 1: Dieta y hábitos alimenticios.
 2: Dilataciones mediante bujías o con dilatador neumático/hidrostático.
 3: Cirugía para reparar la hernia de hiato, cuando la hay, y dilatar la
membrana.
 Anomalías vasculares mediastínicas que comprimen
la tráquea o el esófago.
 Anillos verdaderos: Los vasos y/o ligamento
arterioso forman un anillo o círculo alrededor de
la tráquea y/o esófago.
 Pseudoanillos: Sólo aparece compresión sobre la
tráquea y/o esófago.
Nacimiento anómalo de la arteria pulmonar
izquierda a partir de la arteria pulmonar
derecha. Arteria subclavia derecha aberrante.
 Expresarse con obstrucción de la vía aérea y/o
disfagia; en los niños.
 Puede haber regurgitación y broncoaspiración.
 El factor crítico de la gravedad de los síntomas es
el grado de compresión sobre las vías aérea y
digestiva.
 El 1 % de la población general presenta una arteria subclavia derecha
aberrante, que nace en el lado izquierdo del arco aórtico y cruza el
mediastino por detrás del esófago, comprimiéndolo.
 La mayoría asintomáticos; sin embargo, puede observarse disfagia lusoria
acompañado por regurgitaciones y alteraciones del pulso radial derecho
con modificaciones tróficas del miembro superior derecho.
 Infancia: estridor, infecciones respiratorias recurrentes, disfagia y
dificultades en la alimentación.
 Para confirmar el diagnóstico usar radiografía de tórax y tránsito esofágico
baritado.
 La compresión exterior del esófago asociada con la compresión anterior de
la tráquea es patognomónica.
 Estructuras mucosas de la unión gastroesofágica, delgadas y
lisas, <4 mm, cubiertas con mucosa escamosa y epitelio
columnar.
 También se denominan anillos esofágicos inferiores.
 Acompañados de una pequeña hernia hiatal.
 El esófago distal contiene dos anillos que
demarcan anatómicamente los bordes proximal y distal.
 El anillo muscular o anillo A es una banda simétrica y gruesa
de 4-5 mm que forma la parte superior del vestíbulo
esofágico y se localiza a unos 2 cm por encima de la unión
gastroesofágica. Es poco frecuente y raras veces se asocia a
disfagia (p/ sólidos). Dilatación con bujía de mercurio de 50
French
 El anillo mucoso o anillo B, es más frecuente, es una
membrana delgada de 2 mm que se localiza en la unión
escamosocolumnar y puede ser asintomático o causar
molestias dependiendo del diámetro de lumen.
 Se desconoce la patogénesis:
 Formados por pliegues de mucosa cuando el esófago se
acorta transitoriamente.
 Congénitos
 Estenosis consecuencia de reflujo gastroesofágico.
 Secundarios a esofagitis por algún medicamento o sustancia
irritante.
 Asociados con anemia ferropénica (alteraciones de las fibras
musculares).

*La severidad de los síntomas dependen del diámetro del

lumen. La disfagia se produce invariablemente cuando este
es menor de 13 mm
 La mayor parte se presentan con disfagia intermitente no
progresiva a los sólidos, de corta duración.
 Sin llegar a disfagia a los líquidos.
 Con relativa frecuencia, se produce la impacción de alimentos

 Las radiografías del tracto digestivo superior con bario

muestran claramente el anillo B. Ambos anillos circunscriben el
vestíbulo. Muy frecuentemente, se acompañan de una hernia
hiatal.
 El reflujo de bario indica la competencia del esfínter esofágico
inferior. Se recomienda la administración de un comprimido de
bario de 13 mm.
Tratamiento
 1) Asintomáticos: Hábitos alimenticios.
 2) Dilatación esofágica.
 Dilatador de Savary/ Dilatador de Maloney: la bujía
ocasiona la rotura de anillo.
 3) Láser o cirugía (electrocauterio endoscópico).
 (
   Principles of Surgery, 8th Edition
F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar,
David L. Dunn, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E.
Pollock, Seymour I. Schwartz.