You are on page 1of 41

Y Y 

Y 


 



1. Hipertansiyon
2. Glomerülonefrit
3. Amiloidoz
4. Vaskülitler (PAN, Wegener, Takayasu,
Behçet«)
5. Kolajen Doku Hastalıkları (SLE,
Skleroderma«)
6. Otoimmün hastalıklar (RA, GUT,FMF«)
7. Diabetik Nefropati
HpPERTANS
PERTANSppYON
 TANIM:
 pnsan sa lı ını,yaşam kalitesini ve süresini kötü
yönde etkileyebilecek kadar yüksek olan
arteryel kan basıncı de erlerine hipertansiyon
denir.
 hipertansiyonun %90-95 hastada primer
 %5-10 hastada sekonderdir.
 Hipertansiyona yol açan hastalıkların en önemli
kısmı böbrek kaynaklıdır.
NEDENLERpp:
NEDENLER
 RENAL NEDENLER

 Renal arter stenozu


 Renal arter anevrizması
 Renal arter embolisi
 pntrarenal vaskülit
RENAL PARANKpMAL HASTALIKLAR

Polikistik böbrek hastalı ı


Kronik glomerulonefrit
Diyabetik nefropati
Kronik piyelonefrit
Akut glomerulonefrit
Glomerülonefrit
þ   
Böbre in temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. à 
 
         
  Bir nefron temel olarak 2 kısımdan oluşur.


 [     [   
   
 [     
  

 [ ! !        Nefrit
nedenleri ikiye ayrılır:
"      # Böbre in mikrobik olmayan iltihabi
hastalıkları ikiye ayrılır. Glomerülonefrit
Tübüler nefrit (Tübülointerstisiyel nefrit)
"      $   # Piyelonefritin di er bir ismi de üst
idrar yolu infeksiyonudur.
Glomerülonefrit
þ   # Nefronda a ırlıklı olarak    !$
  %  & 
   [ '  
   
Belirti ve bulgular glomerülonefritin tipine göre de işir.
Hastanın muayene edilmesi,          
   '         koymak
genellikle çok kolaydır.
Muayenede glomerülonefrit bulguları    
 $  
               
    pdrar incelemesinde kanama ( hematüri ) ve
protein kaybı (proteinüri) glomerülonefrit lehine bulgulardır.
á     #
pdrarla günde 3 - 3.5 gramdan fazla protein
kaybı vardır. Hastanın el, ayak, yüz ve di er
bölgelerinde üzerine basınca iz bırakan
şişlikler vardır. Ayrıca kanda albümin seviyesi
düşer, kolesterol düzeyi artar.
AMppLO
AM LOppDOZ
 Protein yapıda,fibriller içeren çözünmeyen
bir maddenin hücre dışı bir dokuda
birikimiyle kendini gösteren hastalıklara
verilen genel isimdir.Bu fibriller normal
dokularda ilerleyen ve tahrip eden amiloid
birikimleri oluştururlar.
Klinik bulgular
 Halsizlik ,iştahsızlık,periferik
ödem,purpurik,cilt lezyonu gibi
nonspesifik bulguların yanısıra AA
amiloidozu %75 ,AL amiloidozu %25
oranında nefrotik sendrom tablosuyla
başvurur.Vakaların yarısında tanı
koyuldu unda böbrek yetmezli i vardır.
Primer (AL ) amiloidos
 AL amiloidosda amiloid santral sinir
sistemi dışında bütün organlarda birikim
gösterir.en çok etkilenen organlar böbrek
ve kalptir.böbrek tutulumu kendisini
genellikle nefrotik sendrom ve ilerleyici
böbrek hasarı şeklinde gösterir.
Sekonder (AA) amiloidoz
 Sekonder amiloidoz adı verilen AA tipi
amiloidoz kronik sistemik inflamasyona
ikincil olarak gelişir.
Vaskülitler
 De işik tip ve boyuttaki damarların
inflamasyonu sonucu gelişen çok
çeşitli semptom ve bulgularla
karekterize bir grup hastalı ın ortak
adıdır.
Sınıflandırılması
 (    
 Dev hücreli (temporal)arterit
 Takayasu arteriti
 ()     
 Poliarteritis nodoza
 Kawasaki hastalı ı
 _(*    
 Wegener granülomatozis
 Churg-strauss sendromu
 Mikroskopik polianjiitis
 Henoch-schönlein purpurası
 Esansiyel kriyoglobülinemik vaskülit
 Kutanöz lökositoklastik anjiitis
Takayasu Hastalı ı
Nabızsızlık hastalı ı olarakta bilinir. Aort
ve dallarını tutar.

Sistemik hipertansiyon vakaların %30-


75·inde görülür ve en sık nedeni renal
arter stenozudur.
Poliarteritis Nodoza (PAN)
Küçük ve orta çaplı arterlerin nekrotizan
vaskülitidir.

Böbrek Bulguları;
Böbrekte en çok arkuat arteri tutar.
Proteinüri, hematüri, lökositüri
hipertansiyon, nefrotik sendrom, böbrek
yetmezli i olabilir
Wegener Granülamatozu
Üst ve alt solunum yolları ile böbrekleri tutan
nekrotizan granülamatöz bir vaskülittir.

Böbrek Bulguları;
Sistemik evrede böbrek tutulumu sık görülür. Fokal-
segmenter glomerülonefrit ile hipertansiyon ve nefrotik
sendrom gelişebilir. Tedavi edilmezse kısa sürede böbrek
yetmezli i gelişir.
Behçet Hastalı ı
Dr. Hulusi Behçet tarafından (1937) tanımlanan
ve multisistem tutulumuyla giden bir vaskülittir.

Minör Bulgular
 Tekrarlayan genital ülser
 Göz Tutulumu
 Cilt Tutulumu
 Paterji testi pozitifli i
Behçet hastalı ı ile ilişkili böbrek yetmezli inin
en sık nedeni amiloidozdur.
Sistemik Lupus Eritomatozus (SLE)
SLE immünolojik bozukluklara ba lı olarak gelişen, ancak
etyolojisi belli olmayan, kronik, iltihabi, sistemik bir hastalıktır.

SLE·de en fazla tutulan organlar, eklem, deri, seröz zarlar,


böbrekler ve merkezi sinir sistemidir. Böbrek tutulumu SLE·de
en önemli morbidite ve mortalite nedenidir.

Lupus nefriti olan hastalarda klinikte karşılaşılan sorunlar;

Aktifidrar sedimenti (Hematüri, eritrosit silendirleri«)


Proteinüri
Nefrotik sendrom
Hipertansiyon
Böbrek yetmezli idir.
Skleroderma
Skleroderma de işik organlarda inflamasyon, fibrozis ve
atrofiye yol açan geniş spektrumlu, çok evreli multisistemik
bir hastalıktır.

Sklerodermada böbrek tutulumu akut (Renal Kriz) veya


kronik olabilir. Skleroderma renal krizi en korkulan
komplikasyondur. Çünkü; akut başlar, hızlı seyreder ve tedavi
edilmezle hızla böbrek yetmezli ine ilerler. Bu hastalarda
akselere hipertansiyona ba lı olarak baş a rısı, görme
bozuklukları ve konvülsiyon görülür. Böbrek kan akımı ve GF
de eri azalır, serum kreatinin artar ve proteinüri görülür.
E er uygun tedavi verilmezse 7-10 gün içerisinde olligüri,
anüri gelişir ve hasta böbrek yetmezli inden kaybedilir.
Ailevi Akdeniz Ateşi (FMF)
FMF tekrarlayan ateş, peritonit ve plörit atakları ile
karakterize otozomal resesif geçiş gösteren bir hastalıktır.

Hastalı ın en sık komplikasyonu AA tipi amiloidozdur.

Hastalı ın iki fenotipi vardır;

1. Çocukluk döneminden başlayan tekrarlayıcı ateş ve karın a rısı


atakları.Amiloidoz yıllar sonra ortaya çıkar.
2. Hastalı ın ilk belirtisi amiloidoza ba lı nefrotik sendrom ve
üremi olabilir.

Tedavide kolşisin kullanılır. Kolşisinin hem atakları azalttı ı ve


amiloidoz gelişimini azaltı ı gözlenmiştir.
GUT
Serum ürik asit konsatrasyonunun yüksekli i
nedeniyle ürat kristallerinin dokularda
birikmesi sonucu oluşur.

Histopatalojik olarak medüller


interstisiyumda monosodyum ürat kristalleri
depolanır. Bu mikrotofuslarla birlikte gelişen
iltihabi reaksiyonlar böbrekte kronik
nedbeleşmeye yol açar. Gutta görülen di er
bir böbrek tutulumuda ürikasit taşlarıdır
Diabetik Nefropati
 Son dönem böbrek yetmezli inin 1/3
nedenidir ve görülme sıklı ı hızla
artmaktadır.
 Tip 1 DM otoimmün mekanizma; insülin
ve C-peptit yoklu u
 Tip 2 DM insülin rezistansı, kalitatif veya
kantitatif insülin eksikli i
Diabetik Nefropati Prevelansı
 Tüm diabetiklerde diabetik nefropati
prevelansı %4-8 oranında bildirilmektedir.
 Tip1 DM lu olgularda diabet süresi 25-40 yıl
oldu unda, nefropati %30-40 oranında
gözlenmektedir.
 Bu hastalarda da tanıdan 20 yıl sonra diabetik
nefropati görülme insidansı %25 oranında
olmaktadır. Bu hastaların %20 kadarı da 10 yıl
içinde progressive renal yetmezli e sahip
olup son dönem böbrek yetmezli ine
ilerleyeceklerdir.
Diabetik Nefropati - Epidemiyoloji
Tip 1 DM Tip 2 DM
%25-45 oranında Tip 1·den daha az sık
ortaya çıkar (idrarda oldu u söylense de son
pozitif protein) yıllarda benzer sıklık
belirtilmektedir
Ancak %20-30 olguda
mikroalbüminüri gelişir Tanıdan 10 yıl sonra
mikroalbuminüri %25,
Tanıdan 10-15 yıl sonra makroalbüminüri %5 ve
görülme olasılı ı en artmış kreatinin düzeyi
sıktır %0.8 olarak saptanmıştır
Diabetik Nefropati Tedavisi
 Glisemik kontrol..
 Kan basıncı kontrolü..
 Lipid düzeyi kontrolü..
 Düşük protein dieti ..
 Sigaranın bırakılması..
 Obezitenin tedavisi..
 Son dönem böbrek yetmezli i gelişen
hastalarda hemodiyaliz ,periton diyalizi
yada renal transplantasyon..
  á $ 
V 

        



  

      !


 "  "# 
$ % &   & 
%  
  '& "


   % 
 
(#


 )*+ % ( ( 



 V  "# ,   -. ) "   /
# 0
", 12*+  -/
Hemşire Bakım Planı
Diabetik Nefropati
÷  : u  V[ #ph  h
X #„  "  [#V  
2#
*#

?  ph u [h


   hh 
„u
„ h   h[
  
Anamnez
20 yıldır Diabetes Mellitus, 6 yıldır KBY
hemodiyaliz hastası, nefes darlı ı, halsizlik,
bulantı,diyabetik ayak şikayetleri mevcut.

Laboratuvar Bulguları:
Akş : 103 mg/dl
Hgb: 9.2 mg/dl Alb: 3.8 gr/dl
Bun: 80 mg/dl K+ : 5.1 mEg/L
Kr: 7.2 mg/dl Na+: 140 mEg/L
KtV: 1.25
Kullandı ı plaçlar
Sabah- 20 U. %30 mix insulin
Akşam-20 U. %30 mix insulin
Cardura 2x4 mg
Norvasc 1x10 mg
Antifosfat 3x1tablet
Laroxyl 1x10 mg
Duphalac LH
Eprex 1x2000 U.
Venofer 1/ay
Carnitine 3x1 amp
Hemşirelik Tanıları

1. Anemi ile ilgili oksijen yetersizli ine ba lı yorguuk


2. Aktivite azlı ı ve Sıvı kısıtlaması nedeni ile ko yo
3. Hastalı ı ve komplikasyonları hakkında ýg
kk[
4. Alt ekstremitelerdeki arteryel kan akımındaki azalma ile
ilgili voku 
rfüzyouv z 
5. Sol kolda fistül ve invaziv girişimler nedeni ile
f
kyo
rk
Yorgunluk
 Amaç
U Dispne ve yorgunluk olmadan günlük yaşam
aktivitelerini sürdürebilmesi
U Günlük ve haftalık aktiviteler için öncelikleri
belirleyebilemesi
 Hemşirelik Girişimi
U Bireyin hareket toleransını de erlendirmek için
kriter belirlenir ´yaşam bulguları, mesafe, süre,
a rı kontrolü, gücüµ
U Onemli uygulamaları enerjisinin en yüksek oldu u
saatlerde yapması için planlar yapılır
U Epo ve demir tedavisi doktor orderi ile düzenli
uygulanır
Konstipasyon
 Amaç
U En az günde bir kere boşaltımın olması
 Hemşirelik girişimi
Hastaya,
U Lifli yiyecekler tüketme,
U Egzersiz yapma ve düzenli tuvalet
alışkanlı ının, konstipasyonu önlemede etkisi
ö retilir,
U Lüzum halinde hastanın Laksatif ilacını alması
sa lanır
Bilgi Eksikli i
 Amaç
U Hastalı ı, tedavisi, diyeti ve komplikasyonları
hakkında yeterli bilgi ve beceri sahibi olması
 Hemşirelik Girişimleri
U Diyet, ilaç, egzersiz
U Hijyen
U Hastalı ın akut ve kronik komplikasyonları
U Kendi kendine kan şekeri ölçebilme ve insülin
uygulayabilme
Doku Perfüzyonunda Azalma
 Amaç
U Alt ekstremitelerde dolaşımın sa lanması

 Hemşirelik Girişimleri
U Sıkı ayakkabı, çorap ve giysilerden sakınması önerilir
U So uk ve sıcak uygulamalardan kaçınılır
U Ayak bakımı hakkında bilgi verilir
U Tırnaklar derin kesilmez
U Dolaşımın devamlılı ı için aktif pasif egzersizler yaptırılır
U Uzun süre ayakta kalmaması ö ütlenir
U Sandelyede otururken ayaklar yükseltilir
U Diabetik ayak yarasında pansuman aseptik tekniklere göre
yapılır
Enfeksiyon Riski
 Amaç
U Enfeksiyon gelişiminin önlenmesi

 Hemşirelik girişimi
U Fistül bölgesi antiseptik solüsyon ile temizlenir,
steril gazlı bezle kapatılır
U Fistülle ilgili girişimlerde steril teknik kullanılır
U Fistül alanında enfeksiyon belirtileri izlenir
U Hastalar ve personelin hepatit B, C ve HIV
antikorları takibi yapılır
sözlük
 Fokal
 Diffüz
 Segmental
 Global
 Membranöz
 Proliferatif
 Mebranoproliferatif
 Kresent
 Glomerüloskleroz
 Glomerülonefrit
Sözlük
 Fokal:
U Glomerüllerin %50·sinden azının etkilenmiş olması.
 Diffüz:
U Glomerüllerin %50·sinden fazlasının etkilenmiş olması.

 Segmental:
U Glomerül yuma ının sadece bir kısmının etkilenmiş
olması.
 Global:
U Glomerüler yuma ın tamamının etkilenmiş olması
Sözlük
 Membranöz:
U Glomerül kapiller duvarının kalınlaşması demektir.
 Proliferatif:
U Glomerül içinde hücre sayısının artmasıdır.
1. Glomerüle ait hücrelerin ço almasına ba lı olabilir.
2. Dolaşımdaki inflamasyon hücrelerinin glomerülü infiltre
etmesine ba lı olabilir.
 Membranoproliferatif:
U Hem membranöz hem de proliferatif de işikliklerin
birlikte bulunması durumudur.
Sözlük
 Kresent:
U Bowman aralı ına hücrelerin doluşması sonucu oluşur.
š En fazla dolaşımdaki mononükleer hücreler doluşur.
š Kresentler kapiller yuma a bası yapar.
š Kresent varsa glomerüler hastalık şiddetli demektir.
 Glomerüloskleroz:
U Kapiller yuma ın segmental veya global olarak kollapsı demektir.
U Kollapsa u rayan kapiller lümeni artık kapalıdır ancak sklerotik
alanların etrafından çok az filtrasyon devam edebilir.
 Glomerülonefrit:
U Glomerül yuma ının içinde inflamasyona yol açan herhangi bir
durum demektir.
KAYNAKLAR
 Nefroloji el kitabı
 Dahiliye TUS kitapları
 Hemşirelik süreci leman birol
 pnternet

You might also like