BACTERIAS

•DNA •Ribosomas propios

•RNA •Sensibilidad a antibióticos

Ampliamente distribuidas en la
naturaleza.
Parásitos intracelulares obligados.

Ciclo de multiplicación único:

Alternancia de dos formas: CE / CR
CICLO BIOLÓGICO
MODO DE TRASMISION

VIA SEXUAL ( Oral, Vaginal, Anal)

MADRE – HIJO ( Parto)

FACTORES DE RIESGO 

 Edad menor de 20 años.

 Comienzo de la actividad sexual a edad temprana.
 Cambio reciente de pareja o múltiples parejas (más de una
pareja en tres meses).
 Haber tenido blenorragia anteriormente.
 Nuliparidad.
 No uso de métodos anticonceptivos de barrera.
 Consumo de drogas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PERÍODO DE INCUBACIÓN:  8 a 15 días.
 LOS SÍNTOMAS APARECEN: entre 1 y 3 semanas después de la
infección.
Uretritis Uretra VARON Conjuntivitis
Epididimitis
Perihepatitis
Cervicitis
Salpingitis Cervix MUJER
Infertilidad

Faringitis
R.N. Neumonía
Gastroenteritis

Ciclo de transmisión y enfermedades producidas por

C. trachomatis
SINTOMATOLOGÍA EN EL
HOMBRE
• Uretritis: gota purulenta
matinal, y a veces durante el
día (intermitente)
• Epidedimitis y prostatitis
• Inflamación del tracto genital
inferior con ardor al orinar
• Proctitis sintomática y ascendente.
asintomática (inflamación del
recto)
• Linfogranuloma venéreo
• Esterilidad (uretritis no tratada
que produce orquiepididimitis)
• Infección uretral asintomática
SINTOMATOLOGÍA EN LA MUJER
• Uretritis: provocan disuria ,pequeñas pérdidas
sanguíneas luego de una relación sexual, ardor o
picazón vulvar, dolor durante las relaciones
sexuales.
• Endocervicitis: Es la manifestación clínica más
frecuente. Pero no existe sintomatología específica
que pueda hacer sospechar la infección. 
• Secreción mucopurulenta
• Endometritis.
• Salpingitis aguda y crónica, por infección
• Enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPI).
• Dolor crónico pelviano.
• Linfogranuloma venéreo.
• Perihepatitis.
• Esterilidad y embarazo ectópico (por adherencias
abdominales).
• Infección genital asintomática.
 Uretritis No Gonocócica (UNG) y
Postgonocócica (UPG)
• La UNG se define como uretritis en que no se
demuestra la presencia de N. gonnorrhoeae. La
UPG se debe a infección simultánea por
gonococo y C. trachomatis, y se define como una
uretritis que aparece en un varón 2-3 semanas
después de haber sido tratado de una uretritis
gonocócica con una monodosis de antibiótico
(p.ej. ceftriaxona) que carece de actividad frente
a C. Trachomatis.
• Al menos un tercio de los varones con infección
uretral por C.trachomatis no tienen signos o
síntomas demostrables de uretritis.
 INFECCIONES NEONATALES

• El recién nacido se infecta en el canal del

parto. Esta infección se manifiesta a los 4-12
días por una conjuntivitis mucopurulenta; el
niño presenta infección nasofaríngea y
otorrea, y la infección se hace descendente
ocasionando un síndrome neumónico a las 2-
12 semanas del nacimiento
 LINFOGRANULOMA VENEREO

• Enfermedad ulcerosa genital. Más frecuente

en áreas tropicales y subtropicales, se
diferencian 3 etapas clínicas :

– Infección Primaria. Tras un período de incubación

variable (3-12 días) aparece una úlcera genital o
una reacción inflamatoria de la mucosa, que cura
espontáneamente en pocos días.
– Infección Secundaria. Relacionada con la
extensión local directa de la infección. Entre 2 y 6
semanas tras la resolución de la úlcera ocurre una
reacción inflamatoria unilateral y dolorosa de los
linfáticos regionales superficiales y profundos,
que progresa hasta la formación de una gran masa
fluctuante, purulenta, que se adhiere a tejidos
profundos e inflama la piel supraadyacente y que
puede fistulizar.
– Linfogranuloma Venéreo Tardío. Si no ha habido
un tratamiento adecuado en las etapas previas
pueden aparecer fibrosis, retracciones y fístulas
ano-genitales
 CHLAMYDIA PNEUMONIAE
• El microorganismo sólo afecta al hombre,
manteniéndose de forma endémica, con algunas
pequeñas epidemias en comunidades cerradas
(militares, residencias de ancianos).
• Se adquiere por inhalación de aerosoles
procedentes de personas infectadas, sintomáticas
o no.
• Pueden producirse reinfecciones, particularmente
en ancianos
• Después de un período de incubación
cercano a un mes aparecen síntomas de
afectación de los diversos niveles del
aparato respiratorio: faringitis, otitis media,
sinusitis, bronquitis aguda o neumonía.
• En personas mayores la enfermedad puede
adquirir mayor severidad.
 CHLAMYDIA PSITTASIS
PSITACOSIS
• Es una neumonía con fiebre de comienzo brusco,
cefalea intensa, a veces fotofobia, y tos seca,
aunque un pequeño porcentaje puede
presentarse sin clínica respiratoria.
• Otros síntomas : sudoración, mialgias, dolor
torácico no pleurítico y disnea. Menos comunes
son la faringitis, diarrea y alteraciones mentales.
• En el examen físico son usuales los estertores y a
veces el roce pleural.
• No suele haber derrame pleural ni
hepatoesplenomegalia.
• Los datos de laboratorio: leucocitos normales, ocasionalmente con
neutrofilia, siendo la hipoalbuminemia e hiponatremia las únicas
alteraciones bioquímicas frecuentes.
• La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar múltiples
patrones, consolidación lobar, neumonitis, infiltrados multilobares,
etc.
• La sospecha clínica se hace en un paciente con historia previa de
contacto con pájaros, que presenta neumonía, cefalea intensa,
esplenomegalia y fallo de la respuesta al tratamiento con antibióticos
betalactámicos.
• En el diagnóstico diferencial hay que considerar otras causas de
neumonía atípica (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella, etc.) y
en función de las manifestaciones extrapulmonares predominantes,
gastroenteritis, hepatitis, meningitis, encefalitis, etc., habrá que hacer
el diagnóstico diferencial de las posibles causas.
 DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES POR C.
TRACHOMATIS

• El cultivo ha sido tradicionalmente el patrón oro para

el diagnóstico, si bien hoy en día no se utiliza de forma
ordinaria, basándose el diagnóstico en:
• Detección de antígenos: Inmunofluorescencia directa,
ELISA o EIA (enzima inmunoanálisis).
•  Pruebas con anticuerpos: Microinmunofluorescencia
(MIF) y por fijación del complemento (FC). La FC es un
método tradicional para el diagnóstico, pero es muy
poco específica. Por contrario, la MIF es bastante
sensible y específica y puede distinguir entre especies.
Ni la FC ni la MIF distinguen entre infección reciente o
pasada. Se utiliza para el diagnóstico de LGV, en
neumonías por C. pneumoniae, C. psittaci y por C.
trachomatis en niños.
• Pruebas basadas en detectar ADN: Tanto de C.
trachomatis como de N. gonorrheae en orina.
Indicada para casos no complicados, tiene un 80% de
sensibilidady un 95% de especificidad.
• Técnicas basadas en la amplificación de ácidos
nucleicos: Más sensibles que el cultivo o la detección
de antígenos, se basan en la amplificación de genes
altamente repetidos en el genoma, tales como el
plásmido o el ARN ribosomal.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES PRODUCIDA POR
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
NEUMONÍA ATÍPICA
• La mayoría de los casos leves no se diagnostican.
• La forma con infección del tracto respiratorio
superior evoluciona espontáneamente hacia la
curación.
• La forma pulmonar leve tiende a autolimitarse.
• Lo antibióticos específicos pueden acortar el
período de tos y fiebre y disminuir la carga de los
microorganismos en las secreciones respiratorias,
pero no los eliminan.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES PRODUCIDAS POR
CHLAMYDIA PSITTACI
PSITACOSIS
• De elección es la doxiciclina 100 mg cada 12 horas
o tetraciclina 500 mg cada 6 horas durante 10-21
días.
• Otras opciones terapéuticas son la eritromicina 40
– 50 mg/kg/día (menos eficaz en casos graves), la
azitromicina 10 mg/kg/día cada 24 hrs (de elección
en niños), el cloranfenicol o el moxifloxacino.
• Sin tratamiento la mortalidad:20%, mientras que
con tratamiento: 1%.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES PRODUCIDAS POR
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 MYCOPLASMAS
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Microorganismos de muy pequeño tamaño
(0.2 – 0.8 um).
• Difícil observación al microscopio óptico.
• Principal diferencia con el resto de bacterias
es que carecen de pared celular; por ello no
tiñen con las tinciones bacteriológicas
habituales
• Pleomorfismo con la presencia de formas
cocoideas, en anillo o filamentosas de
distintos tamaños.
• Se dividen por fisión binaria. Requieren para
su crecimiento colesterol.
• En medio solido desarrollan típicas colonias
en “huevo frito invertido” con un centro
opaco a la luz. El tamaño de las colonias varía
de 10 um hasta 1 mm.
• Comprende a los géneros micoplasma y
ureaplasma.
•
PATOGENICIDAD
No está completamente definida.

• Relación entre M. pneumoniae y el tracto respiratorio. Una organela terminal del microorganismo
con características de adhesina (proteína P1) permite al micoplasma adherirse a glicoproteínas
presentes en la superficie de las células epiteliales ciliadas y eritrocitos. La producción de H 2O2
parece explicar el efecto citopático y la descamación del epitelio ciliar con las consecuentes
alteraciones en el mecanismo de limpieza del tracto respiratorio.

• La respuesta inflamatoria está constituida fundamentalmente por polimorfonucleares y luego por

los linfocitos, macrófagos y monocitos que infiltran la submucosa de la tráquea, bronquiolos y
tejido peribronquial.

• En algunas especies como M. penetrans y M. fermentans se ha demostrado en estudios en

animales in vitro, capacidad citopatogenética y capacidad de invasión celular, la cual puede estar
asociada a infecciones multisistémicas severas en pacientes con SIDA y en pacientes no
inmunocomprometidos.

• En M. genitalium también se ha descrito una estructura terminal, la adhesina MgPa que permite su
adherencia a células epiteliales. En U. urealyticum se ha descrito una proteasa que degrada la Ig A y
pude contribuir a la patogénesis de esta especie.
Mycoplasma pneumoniae
y
Neumonía atípica
 Epidemiología
• Sistema respiratorio superior e inferior 5 y 20
años.
• Aerosoles.
• Incubación: 2-3 semanas.
• Esporádica o en grupos familiares.
• Todo el mundo.
• Todo el año.
 Cuadro clínico
• Síntomas generales y fiebre junto con
cefalalgia y tos.
• Poco frecuentes los escalofríos, las mialgias y
los síntomas digestivos.
• Hiperemia faríngea.
• Otalgia por miringitis ampollosa (*).
• Neumonía atípica.
Principales manifestaciones clínicas de la neumonía por micoplasmas.
 Especialmente grave en:
• Anemia drepanocítica y otras
hemoglobinopatías relacionadas con la
hemoglobina S.

• Dificultad respiratoria grave con derrames

pleurales voluminosos.
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES DE LA INFECCIÓN POR
MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Órgano o aparato Manifestaciones

Piel Eritema multiforme

Exantemas maculopapulosos

Exantemas vesiculosos

Eritema nudoso

Urticaria

Aparato cardiovascular Miocarditis

Pericarditis
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES DE LA INFECCIÓN POR
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Órgano o aparato Manifestaciones
Sistema nervioso Encefalitis
Meningitis aséptica
Ataxia cerebelosa
Síndrome de Guillain-Barré
Mielitis transversa
Polirradiculopatías
Sistema locomotor (articulaciones y Artralgias
huesos)
Artritis
Espondiloartropatía juvenil
Sangre Anemia hemolítica
Coagulopatías
• La mayor parte de las infecciones por M.
pneumoniae no se diagnostica.

• Recuento leucocítico elevado.

• La tinción de Gram del esputo: leucocitos sin

predominio de ningún tipo morfológico
bacteriano concreto.
• Infiltración
reticulonod
ular o
intersticial,
principalme
nte en los
lóbulos
inferiores.
• Cultivo y serología  no aportan información
oportuna que facilite el tratamiento.

• Crioaglutininas: inespecíficas 7 a 10
primeros días en más de 50% de neumonía
por M. pneumoniae.

Cuadro clínico compatible +

título de crioaglutininas 1:32 
apoya el diagnóstico.
• Generalmente se dirige hacia uno de los dos
síndromes siguientes:

– Infección del sistema respiratorio superior.

– Neumonía extrahospitalaria (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, o
Chlamydophila pneumoniae, Legionella
pneumophila y M. pneumoniae).
• La mayoría de las personas se recuperan
completamente incluso sin antibióticos,
aunque éstos pueden acelerar dicho proceso
de recuperación.
• En adultos que no reciben tratamiento, la tos
y la debilidad pueden persistir hasta por un
mes.
• M. hominis, U. urealyticum y U. parvum
• Lactantes  colonización con uno o ambos
microorganismos durante el alumbramiento a
través de un canal de parto contaminado. La
colonización neonatal no suele persistir.
• Después de la pubertad, la colonización se debe
principalmente a la actividad sexual.
• Los ureaplasmas se pueden cultivar de la vagina de
aproximadamente 80% de las mujeres atendidas
en clínicas públicas y de cerca de 50% de las
atendidas por ginecólogos privados.
• Varones: tasas de colonización genital ligeramente
menores.
• Ureaplasmas.
• M. genitalium.

EPIDIDIMITIS Y PROSTATITIS

• Ureaplasmas.
• M. hominis y ureaplasmas son componentes
importantes de la compleja flora microbiana
existente en la vaginosis bacteriana.
• M. genitalium

TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN

• Ureaplasmas (*).
• Ureaplasmas  artritis reactiva de
transmisión sexual y enfermedad de Reiter.
• M. hominis  infección de herida esternal
postoracotomía y en algunos casos de
infección de prótesis valvular cardiaca y de
prótesis articular.
• Sólo se deben buscar en muestras procedentes de
zonas normalmente estériles, como el líquido articular,
en las que existe inflamación y los cultivos son
negativos para los microorganismos convencionales.

• Mycoplasma hominis se puede replicar en muchos

medios habituales de hemocultivo sin modificar el
aspecto del medio. Colonias puntiformes no
hemolíticas en agar sangre; la tinción con Gram de
estas colonias no permite su observación.
Ureaplasmas y M. genitalium no proliferan en los
medios microbiológicos habituales.
Ureaplasmas, M. genitalium y M. hominis 
tetraciclinas (p. ej., doxiciclina).

– Ureaplasmas resistentes: eritromicina.

– M. hominis resistentes: clindamicina.
• NGU: doxiciclina (100 mg por vía oral, dos
veces al día, durante siete días) o azitromicina
(1.0 g como dosis única por vía oral)  C.
trachomatis, U. urealyticum, U. parvum y M.
genitalium.