Nyugtatók, altatók és

szorongáscsökkentő szerek.
Alkohol
A SZEDATOHIPNOTIKUMOK,
ANXIOLYTICUMOK
HATÁSMECHANIZMUSA
Mind a BDZ, mind a barbiturátok legfontosabb
hatásmechanizmusa a gamma-amino-vajsav (GABA)
hatásának modulálása, fokozása az ionotrop GABAA-
receptorokon (pozitív moduláció).
A receptor aktiválódása Cl- -csatorna megnyílását, Cl--
beáramlást eredményez, ami a neuron membránján
hiperpolarizációt hoz létre.
A GABA, a BDZ, ill. a barbiturátok külön-külön helyen
kötődnek a receptorhoz. A BDZ kötődését kompetitíven
gátló vegyület a flumazenil.
• A BDZ önmagukban még viszonylag nagy koncentrációban
sem hozzák létre a GABA-receptorok izgalmát. Modulációs
hatásuk abban nyilvánul meg, hogy az ioncsatornák GABA-
kiváltotta megnyílási frekvenciája nő (a megnyílások átlagos
tartama vagy a csatorna Cl-- konduktanciája viszont nem
változik).
• A barbiturátok modulátor hatásának jele, hogy
jelenlétükben a Cl- -csatorna átlagos megnyílási tartama nő
meg. A barbiturátok viszonylag magas koncentrációban
önmagukban is képesek létrehozni a Cl--csatorna
megnyílását.
• A Cl--csatorna gátlószere, a picrotoxin, ill. a GABA-kötődést
gátló bicucullin görcskeltő hatású. A BDZ hatásaiban a
GABAA-receptortól független mechanizmusok is szerepet
játszhatnak. A BDZ biológiailag releváns koncentrációi
kiváltanak olyan hatásokat is, amelyek nem gátolhatók
bicucullinnal vagy picrotoxinnal
 Az altatók hatásai az alvás fázisaira

• Jóllehet az altatókat használók többnyire az alvás minőségének

javulását tapasztalják, a BDZ, de méginkább a barbiturátok
deprimálják az alvás REM-fázisát, és egyéb változásokat is
előidéznek az alvás struktúrájában (utóhatásaikban ez is szerepet
játszhat).
• Megvonáskor többnyire átmeneti „rebound” álmatlanság lép fel, ill.
a REM-fázis túltengése jön létre („REM-rebound”).
• Itt is meg kell említeni, hogy a BDZ és más altatók önmagukban is,
de különösen alkohol hatásával kombinálva az obstruktív alvási
apnoe szindrómára (OSAS) hajlamot mutató páciensekben az
éjszakai légzési zavart gyakoribbá teszik, az apnoés-hipopnoés
periódusok hosszát megnyújthatják,
• Az altatók „paradox hatásokat”, nyugtalanságot okozhatnak egyes
emberekben (geriátriai, esetleg dementált betegekben)
• Altatók, nyugtatók szedése kerülendő terhességben és szoptatás
alatt.
 A SZEDATOHIPNOTIKUMOK ÉS
ANXIOLYTICUMOK FELOSZTÁSA:
• Benzodiazepinek (pl. diazepam, clonazepam,
nitrazepam, alprazolam) és benzodiazepin receptoron
ható nem-benzodiazepin struktúrák (zopiclon,
zolpidem, zaleplone)
• „5-HT1A receptor parciális agonisták”: (buspiron,
gepiron, ipsapiron) – anxiolyticumok, minimális
szedatív hatással
• Barbiturátok: szedatohipnotikumként már nem, vagy
csak igen ritkán, de iv. anesztetikumként, ill.
antepileptikumként ma is használt vegyületek
• Egyéb szedatohipnotikumok: glutethimide,
chloralhydrat, meprobamate, paraldehyd
A benzodiazepinek farmakokinetikája

• E vegyületek p.o. felszívódása általában jó;

• a vérszint többnyire 1-2 órán belül eléri a csúcsát.
• plazmafehérjékhez való kötődésük jelentős,
• e szerek jó lipoidoldékonyságuk révén bejutnak a központi
idegrendszerbe
• bizonyos fokú felhalmozódási hajlamot mutatnak a zsirszövetben
• A BDZ és a hasonló szerek bejutnak a magzatba és az anyatejbe is.
• A BDZ metabolizmusában részt vesznek oxidációs és konjugációs
folyamatok;
• Egyes metabolitok farmakológiailag aktívak (pl. a diazepamnak több
aktív metabolitja is van, ami jelentősen megnyújtja a hatástartamot,
mivel egyikük, a nordiazepam [nordazepam] lassan eliminálódik
• A hosszú hatástartamú szerek kumulálódhatnak.
 Hatásspektrumukra jellemző :

• Kis adag: szorongásoldó hatás. Általában kevésbé

álmosítanak, mint más szedatohipnotikumok, a szellemi
funkciókat is kevésbé befolyásolják. Görcsgátló és centrális
izomrelaxáns hatásuk is van (ez utóbbi szerepet játszhat a
feszültségoldó hatásban is és fordítva).
• Közepes és nagyobb adagok: a fenti hatások fokozódása.
Hipnotikus hatás. Egyeseken eufória is kialakulhat.
Anterograd amnézia (a szer hatásának tartamára). A dózis
emelésével a légzésdepresszió veszélye csak enyhén
fokozódik; a terápiás szélesség jóval nagyobb, mint a
szedatohipnotikumoknál
• Szorongó betegben általában javítják, egészségesben
némileg rontják a szellemi teljesítményeket
 A benzodiazepin-receptoron ható szerek
osztályozása hatástartam szerint
• A. RÖVID HATÁSÚAK. Midazolam (hatástartam <6 óra), el- és visszaaltatónak,
továbbá általános anesztézia előkészítésére, ill. „bázisnarkotikumnak” használják.
Altatónak p.o. dózisa 7,5-15 mg lefekvés előtt. Esetenként az amnesztikus hatást
tudatosan kihasználják. triazolam.
A „Z-szerek”: a zolpidem, zaleplone, zopiclone szerkezetileg nem BDZ, de ugyanazon a
receptoron hatnak (a zolpidem és zaleplon hatása valószínűleg specifikusabb az ún.
BZ1 (ω1) receptor-altípus iránt); ultrarövid hatásúak, (hatástartam <4 óra). El- és
visszaaltatók, szintén rendelkeznek amnéziát okozó hatással.
.
• B. KÖZEPES HATÁSTARTAMÚAK (kb. 5-8 órás alvás). Alprazolam• anxiolyticumnak
(rohamokban jelentkező vagy tartós szorongásban) használják. Egyszeri adagja
0,25-0,5 mg (súlyosabb esetben magasabb is lehet). Brotizolam
• C. HOSSZÚ HATÁSÚAK. Diazepam•: p.o. vagy injekcióban nyugtatónak, iv.
antikonvulzívumnak adható. Im. felszívódása nem egészen megbízható, de
nyugtatónak szokták így is alkalmazni. Hatástartama akár a 2 napot is
meghaladhatja. Hatásai és hosszú hatástartama alkalmassá teszik BDZ,
szedatohipnotikumok, ill. alkohol megvonási tüneteinek kezelésére. Nitrazepam•
altató (de t1/2-e >> 12 óra!), nyugtató; egyes országokban görcsgátlóként is
használják.Clonazepam• : (t1/2: kb. 50 óra); antiepileptikum
 A bezodiazepinek mellékhatásai és
interakciói
• A. ÁLMOSÍTÓ HATÁS. Más alkalmazásoknál hátrányos.
• B. Anterográd AMNÉZIA.
• C. GYENGESÉG, FEJFÁJÁS, SZÉDÜLÉS: viszonylag gyakori mellékhatások.
• D. RITKÁBB PSZICHÉS HATÁSOK: nyugtalanság, gátlástalan viselkedés, esetleg
depresszió, paranoid gondolatok.
• E. VÉRNYOMÁSCSÖKKENÉS. A BDZ dózisfüggő módon csökkentik a vérnyomást.
• F. ELVONÁSI TÜNETEK. A mellékhatásként érzékelt tünetek, panaszok egy része
feltehetően a vérszint csökkenésével összefüggésben rendszeresen megjelenő
megvonási tünet, mint pl. hyperacusis, szorongás verejtékezéssel, figyelemzavar
• G. INTERAKCIÓK. A BDZ és az alkohol, ill. más központi idegrendszeri
depresszánsok hatásai additívak vagy akár szupra-additívak (potencírozás,
potencírozó szinergizmus), ez is egyéni változatosságot mutat. Súlyos
légzőrendszeri betegségek, továbbá hypovolaemia vagy szívelégtelenség mellett is
megnő az altatók használatának kockázata.
• A BDZ centrális izomrelaxáns hatása lehet mellékhatás, de néha terápiásan ki is
aknázható.
• Akut benzodiazepin-túladagolás
Bár a BDZ viszonylag biztonságos szerek, jelentős túladagolásuk
kapcsán kóma és légzésdepresszió is előfordulhat.. A BDZ
etilalkohollal vagy más központi idegrendszeri depresszánsokkal
való kombinálása növeli a súlyos mérgezés veszélyét. Shock,
acidózis fellépése esetén a szokásos kezelési eljárásokat kell
alkalmazni. Gyermekek általában érzékenyebbek BDZ-re, mint a
felnőttek. A benzodiazepin receptor antagonista flumazenilt• kell
adni, iv. (csak kb. 1 órás hatás várható, így ismételt adásra lehet
szükség).. Mellékhatásai: nyugtalanság, hányinger; kevert mérgezés
esetén (különösen, ha triciklusos antidepresszánsokat is vett be a
beteg) a flumazenil súlyosabb tüneteket, akár görcsöket és
aritmiákat is kiválthat.
A BDZ hatásaihoz bizonyos fokú farmakodinámiai tolerancia kifejlődhet
(pl. a receptorszám csökkenése alapján). Mind a pszichés, mind a
fizikai dependencia egyénenként nagyon eltérő fokú lehet. Gyakori
a nyugtalanság, szorongás, hyperreflexia, izomgyengeség,
ortosztatikus hipotenzió. A hosszú hatású szereknél a megvonási
tünetek általában enyhébbek. A BDZ-t rendszeres, főleg nagyobb
dózisú használat után célszerű fokozatosan megvonni.
Dependenseken flumazenil akut megvonási tünetegyüttest vált ki.
 SZEROTONIN 5-HT1A RECEPTOR
PARCIÁLIS AGONISTÁK
• Buspirone• és származékai: gepirone, ipsapirone,
tandospirone

A buspirone hatásmódja nincs egészen tisztázva: parciális

agonista a szerotonin 5-HT1A receptoron, de kötődik a
dopamin D2 receptorokhoz is, és metabolitja antagonista
hatást fejt ki az adrenerg 2 receptorokon..
• Ezek a vegyületek az eddigiekétől teljesen eltérő hatástípust
képviselnek. A buspirone hatása lassan, hetek alatt fejlődik
ki. Mérsékli a generalizált szorongást, nincs viszont altató,
szedatív, mozgáskoordinációt gátló, izomrelaxáns vagy
görcsgátló hatása.
 BARBITURÁTOK
• A. LASSÚ, DE HOSSZÚ HATÁSÚ: pl. phenobarbital ma elsősorban
antiepileptikumként használják Altatónak túl hosszú hatású (t1/2: 4-5
nap!), enzimoinduktor, vizelettel változatlan formában ürül
• KÖZEPES-HOSSZÚ HATÁSTARTAMÚ: pl. amobarbital, ciklobarbital,
pentobarbital. Az el- és átalvást elősegítő szerek; használatuk
világszerte visszaszorulóban van. Kábítószerként is használatosak
(nagy adagban euforizálnak), ezért illegálisan is szintetizálják őket.
Az eliminációs t1/2 még ezeknél a szereknél is meghaladhatja az 1
napot.
• C. GYORS, RÖVID HATÁSÚ: pl. hexobarbital, thiopental,
methohexital. A hexobarbital használata szóba jöhet el- és
visszaaltatóként. A másik két szert iv. adják, általános
anaestheticumként, pl. más szerrel történő anaesthesia
bevezetésére, vagy nagyon rövid beavatkozások előtt
 EGYÉB SZEDATOHIPNOTIKUMOK

• Glutethimide: elaltatónak használják, egyre ritkábban. Szerkezetileg a thalidomide-

dal (régi készítménye: Contergan) áll rokonságban. Mérgezése során az akut
légzésdepresszió mellett rövidebb vagy hosszabb távon a keringés összeomlása is
felléphet. Addiktív. (A thalidomide teratogén hatása közismert. Újabban azonban
válogatott betegeknek ismét adják, de nem altatónak, hanem
immunmodulátornak, ill. lepraellenes szerként.)
• Chloralhydrat: Az első szintetikus altató volt. Pro-drug, a belőle keletkező 2,2,2-
triklór-etanol a hatásos vegyület.
• Meprobamate: egyre ritkábban használt, szorongásoldó, nyugtató és centrális
izomrelaxáns hatású szer. Enziminduktor és dependenciát is okozhat.
• Paraldehyde: csak kórházban alkalmazzák, egyre ritkábban.
• Bromisoval: brómozott karbamid-származék, ma már ritkán használják.
• Első generációs hisztamin H1 receptor antagonisták: álmosító hatásukat korábban
nem-specifikus mechanizmusokkal magyarázták, ma azonban főleg központi
idegrendszeri hisztamin H1 receptorok gátlására vezetik vissza (ld.
A melatonint több időzónán való átrepülést kísérő alvászavar („jet-lag”) kezelésére
sokan hasznosnak találják. A tervezett elalvás előtt 1 órával szokás bevenni.
 ETANOL
FARMAKODINÁMIA
• kimutatták a GABA hatásának potencírozását GABAA-receptorokon,
a glutamát-NMDA-receptorok (és valamivel magasabb
koncentrációban az AMPA-receptorok) funkciójának csökkenését,
az acetilkolin nikotinreceptorai és a szerotonin 5-HT3 receptorai
izgatásának elősegítését, továbbá számos ioncsatorna-hatást, pl. a
feszültségfüggő (N- és P/Q-típusú) Ca2+-csatornák gátlását, valamint
enzimeken kifejtett hatásokat (Na+/K+-ATP-áz, adenilátcikláz stb.).
Az ionotróp receptorok etanol-érzékenységét nagyban befolyásolja
ezen molekulák foszforilációjának mértéke.
• Említésre méltó, hogy GABAA-receptor agonisták (pl. a gombaméreg
muscimol) részegséghez hasonló tüneteket váltanak ki, és hogy
GABAA-receptor antagonistákkal bizonyos fokig felfüggesztehetők az
etanol hatásai. E vegyületek azonban görcskeltők, és terápiás
használatuk etanol-intoxikáció kezelésére nem volna biztonságos.
 FARMAKOKINETIKA
• Az etanol szerves oldószer; alapvetően hidrofil (lipoid-víz megoszlási hányadosa
alacsony).Kis molekulamérete lehetővé teszi a biológiai membránokon való
viszonylag gyors átjutását.
• Felszívódás
Per os bevitel után az etanol felszívódása már a gyomorban megkezdődik, de
átlagos körülmények között a vékonybélből való felszívódás kvantitatíve
jelentősebb (A vér csúcskoncentrációja azonos mennyiség bevitelekor üres gyomor
esetén akár kétszerese is lehet annak, mint tele gyomor esetén. Üres gyomorra
elfogyasztott alkohol általában 30 percen belül csúcs-vérszintet produkál.
A portális keringésbe felszívódott alkohol egy része nem jut be a szisztémás
keringésbe, „first-pass” metabolizmus miatt, de ezen metabolizmus hamar
telítődik
• Eloszlás
Az alkohol a teljes víztérben oszlik meg, viszonylag gyorsan. a magzatba és az
anyatejbe is.
Mint ismeretes, az alkohol megjelenik a kilégzett levegőben. Kvantitatíve ez a
bevitt mennyiség 2-3%-át jelentheti
• Metabolizmus.
A bevitt alkohol több mint 90%-a oxidálódik, döntő mértékben a májban. A
reakciók nagy része már viszonylag alacsony véralkohol-szintek mellett telítődik, így
az elimináció 0-rendű kinetikát követ, azaz időegységenként azonos mennyiség
(átlagos felnőtt férfiban óránként kb. 7-10 g) eliminálódik.
 LEBONTÓ ENZIMEK
• A.ALKOHOL-DEHIDROGENÁZ (ADH)
Citoszólikus enzim, a májon kívül, kis részben más szövetekben (pl. a gyomornyálkahártyában is) is
előfordul. Kofaktora a NAD+, amely NADH-vá alakul. Mivel a NAD+ korlátozottan hozzáférhető, a
reakció 0-rendű kinetikát követ. Az esetek többségében az ADH bontja le a bevitt alkohol túlnyomó
részét. Az enzimet a fomepizole nevű vegyület gátolja. Nőknél ezen enzima ktivítása kisebb.

• B. ALDEHID-DEHIDROGENÁZ (ADDH)
Az acetaldehidet oxidálja ecetsavvá, miközben NAD+ NADH-vá.alakul. Mitokondriális enzim, főleg a
májban található. Nevezetes gátlószere a disulfiram. Ha ezekre a szerekre a beteg alkoholt fogyaszt,
kellemetlen − esetenként veszélyes − tünetegyüttes jön létre (antabuse-reakció; acetaldehid-
szindróma), ezért ezeket a szereket „alkohol-szenzibilizálóknak” is nevezik. Az antabuse-reakció,
amelyet tehát a felhalmozódó acetaldehid hoz létre, az esetek többségében csak kellemetlen
(fejfájással, az arc és mellkas kipirulásával, hányingerrel, szívdobogásérzéssel, szédüléssel,
hyperventilatioval jár), rossz általános állapotú betegben azonban veszélyes is lehet (főleg a szív-
érrendszeri hatások miatt).
Bizonyos (főleg ázsiai származású) emberekben a mitokondriális ADDH működése eleve gyönge;
körükben ritka a mértéktelen ivás.
A disulfiram alkoholbetegek leszoktatásában ma is használatos, bár visszaszorulóban van (ld.
Érdekesség, hogy ADDH-gátló anyagok a természetben is előfordulnak, pl. a ráncos tintagombában
(Coprinus atramentarius). Ez és számos más gombafaj csak alkohollal együtt mérgező.
• C. MIKROSZÓMÁLIS OXIDÁCIÓ
Az etanolt a „kevert funkciójú oxidáz” rendszer is oxidálja. Jelentősége megnő magas vérszintek
mellett, amikor is a bevitt alkoholmennyiség számottevő részét oxidálja,. Az alkohol induktor
hatású is; dózis- és időfüggő módon növeli a CYP2E1 citokróm P-450 izoenzim mennyiségét a
májban. Ily módon erős ivókban számos gyógyszer metabolizmusa mérsékelten felgyorsul
(természetesen súlyos alkoholos májkárosodás esetén ez már nem érvényes).
 AZ ETANOL AKUT HATÁSAI

• A központi idegrendszer
Mérsékelt alkoholbevitel akut hatásait a legtöbb ember kellemesnek találja.
Nyugtató, feszültségoldó hatás lép fel, a kedélyállapot többnyire javul, a gátlások
csökkennek. A legtöbb ember hangosabbá, nyíltabbá válik, de vannak, akik
morózusak, visszahúzódóbbak lesznek. Alapos elemzés kimutathatja a motoros
teljesítmények és az ítélőképesség romlását. Az alvásra az alkohol összetett
hatásokat fejt ki. Sokakban segíti az elalvást (bár az alvásra „fragmentáló”
befolyással lehet), másokat inkább stimulál.
• Cardiovasculáris rendszer
A vérnyomás mérsékelt alkoholbevitel hatására általában csak enyhén változik, a
bőrben a vérátáramlás nő. Súlyos intoxikációban a keringésszabályozás elégtelenné
válik, és a szívizom kontraktilitása is csökken.
• Gastrointestinalis rendszer
Nagyobb alkoholmennyiségek elfogyasztása után akut alkoholos gastritis léphet föl.
Mechanizmusában számos tényező szerepet játszhat: az alkohol – különösen
tömény italok formájában – károsítja a gyomorban a nyákbarriert, fokozza a
gyomorsav-elválasztást, emellett a gyomornyálkahártyában és a májban keletkező
acetaldehid is hozzájárulhat a gastritis tüneteinek kiváltásához perifériás és
centrális támadásponton egyaránt.
 AZ ETANOL AKUT HATÁSAI
• A .VIZELETELVÁLASZTÁS
Nő alkohol hatására, amiben az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkenése, ugyanakkor az
atrialis natriuretikus peptid vérszintjének növekedése egyaránt szerepet játszhat.
• B. SZEXUÁLIS FUNKCIÓK
A gátlások alkohol-okozta csökkenése fokozott nemi késztetéssel járhat, ami promiszkuitáshoz
vezethet; nő a nem kívánt terhesség, ill. nemi úton terjedő betegségek kockázata. Az alkohol
erekciós problémákat, ill. az orgazmus csökkenését okozhatja; Shakespeare szavaival: „felpiszkálja a
vágyat, de cserbenhagy a végrehajtásnál”.
• C. UTERUS
Az etanol elernyeszti a méhet. Korábban alkohol-infúziót alkalmaztak fenyegető koraszülés
kezelésére, de ezt ma már nem használják, többek közt azért, mert a szükséges magas anyai vérszint
árthat a magzatnak (pl. légzésdepresszió az újszülöttben, ha a szülés mégis bekövetkezik).
• Metabolikus hatások.
Súlyos alkoholmérgezésben csökkenhet a vércukor- és a foszfát-szint, ketózis jöhet létre. Felléphet
kiszáradás, a sav-bázis egyensúly és az ionháztartás egyéb zavarai.
• ALKOHOL ÉS JÁRMŰVEZETÉS
Pszichológiai kísérletek is bizonyítják, hogy már mérsékelt alkoholbevitel is károsan hathat a
járművezetésre.
0,81 g/l vérszintnél és afelett szándékos bűncselekményt követ el az, aki a közlekedésben részt vesz,
alatta szabálysértést: 0,2 g/l-ig gyakorlatilag negatívnak mondják az eredményt, a mérési hibahatár
miatt
 AKUT ALKOHOLOS INTOXIKÁCIÓ

• Magasabb véralkoholszint mellett már kifejezettek az intoxikáció tünetei, úm. beszédzavarok, ataxia,
szédülés, nystagmus, inkoordinált mozgás, a reakcióidő megnyúlása, hangulati hullámzás,
gátlástalanság, esetleg agresszivitás. Kivéve az életveszélyesen magas vérszinteket, az alkohol
inkább stimulálja a légzést, így respiratorikus alkalózist hozhat létre. Még magasabb véralkohol-
szintek (átlag kb. 3 g/l) általános anaesthesiát ill. kómát okoznak, de nem sokkal több már
vasomotor- és légzőközpont-bénulást hoz létre. Részegekben természetesen a traumák és aspiratio
veszélye is fennáll.
• Az életveszélyhez az is hozzájárul, hogy súlyos alkohol-intoxikációban károsodik a hőszabályozás –
különösen a hideg elleni védekezés –, részben hipotalamikus hatások miatt, részben a hőleadás
növekedése következtében (vasodilatatio a bőrben). Az evvel kapcsolatos melegérzet a hőtermelés
csökkenését is kiválthatja. Töményebb italok a tápcsatorna felső részén is „hamis” melegérzetet
okoznak, érző-idegvégződések ingerlése révén. A hideg érzékelése is csökken. Végső soron tehát a
maghőmérséklet süllyed, kihűlés következhet be.
• A véralkohol-szint mellett az is befolyásolja az alkoholmérgezés tüneteinek erősségét, hogy milyen
az agyi etanol-koncentráció emelkedésének az üteme, milyen hosszan áll fenn a magas vérszint,
milyen fokú a tolerancia, és van-e jelen más központi idegrendszeri depresszáns a szervezetben.
• Terápia
Az alkoholmérgezésnek specifikus terápiája nincs. A további felszívódás megakadályozására
gyomormosást szoktak alkalmazni. Életveszély esetén az alkohol hemodialízissel eltávolítható. A
légzést, a keringést, a sav-bázis egyensúlyt, a megfelelő vércukor- és foszfát-szintet,
testhőmérsékletet fönn kell tartani. Az idegrendszeri szövődmények megelőzésére thiamint kell
adni. Az esetleg fellépő nagyfokú izgatottságot haloperidollal szokták kezelni (a benzodiazepinek
alkohollal együtt jelentős légzésdepressziót hozhatnak létre, ezért használatuk nem ajánlható).
 GYÓGYSZEREGYÜTTHATÁSOK
• Az alkohol felerősítheti számos központi
idegrendszeri gyógyszer hatását, különösen a
sedato-hypnoticumokét, bizonyos antidepresszív
és antipszichotikus szerekét, opioidokét.
• Antihipertenzív gyógyszerekkel kombinálva
fokozott kollapszushajlam léphet fel.
• Antabuse-reakciót válthat ki a metronidazole,
egyes cephalosporinok (cefoperazone), a
trimethoprim, nitrofurantoin, egyes szulfonilurea
antidiabetikumok és néhány más gyógyszer és az
alkohol együttes használata.
 KRÓNIKUS, NAGY MENNYISÉGŰ
ALKOHOLFOGYASZTÁS HATÁSAI
Központi idegrendszer
• A kognitív funkciók romlanak, személyiségváltozás következik be; az ítélőképesség, ethosz csökken, agresszivitás,
paranoid eszmék, hangulati hullámzás lehet jelen. Az alkohol a demencia egyik leggyakoribb oka. Morfológiailag
zsugorodás mutatható ki az agynak mind a szürke-, mind a fehérállományában, beleértve a kisagy szöveteit is.
Perifériás neuropátia is létrejöhet. Nem nagyon gyakori, de jellegzetes, súlyos kórkép a Wernicke-enkephalopathia
(bénulásokkal, kómáig fokozódó konfúzióval), ill. Korszakov-pszichózis (súlyos memóriazavarral, konfabulációval).
• Az idegi károsodások oka valószínűleg részint maga az etanol ill. metabolitja, az acetaldehid, részint a rossz
minőségű táplálkozás, amely a kalóriaigényt szinte teljesen az alkohol útján fedezi és emiatt vitaminokban
fehérjékben és egyéb fontos anyagokban szegény.
Cardiovascularis rendszer
• Minden 30 g alkohol/die átlag kb. 2 Hgmm-rel emeli a szisztolés és diasztolés vérnyomást. A hatás mechanizmusa
nem ismert. Mindenesetre ismert kardiovaszkuláris betegség, korábbi cerebrovaszkuláris történés esetén általában
teljes absztinenciát javasolnak a betegnek.
• A. ARITMIÁK
Ismeretlen eredetű aritmiák hátterében gyakran az alkohol áll. Az aritmiák megnyilvánulási formái: megnyúlt Q−T-
távolság; pitvari tachyarrhythmiák; pitvarlebegés és -fibrilláció; kamrai tachycardia. Hirtelen halál is bekövetkezhet.
Minél régebben áll fenn a probléma, annál nehezebb gyógyszeresen befolyásolni.
• B. CARDIOMYOPATHIA
Gyakori az alkohol-okozta cardiomyopathia. Az ivás teljes elhagyásával a helyzet általában részlegesen javul. Ha
azonban a beteg a diagnózis felállítása után tovább iszik, átlag kb. 50 % esélye van annak, hogy a következő 5 év
során meghal. A kardiotoxikus hatásban szerepet tulajdonítanak az alkoholból és zsírsavakból keletkező
etilésztereknek is. Romlik a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum működése.
• C. STROKE
Mind az ischaemiás, mind a vérzéses stroke valószínűsége nő erős ivóknál
 KRÓNIKUS, NAGY MENNYISÉGŰ
ALKOHOLFOGYASZTÁS HATÁSAI
• Gasztrointesztinális hatások
A szájüreg, garat (és a gége) daganatainak valószínűsége nő erős ivókban, és a dohányzás tovább
növeli a tumorok esélyét. Gyakoriak a nyelőcső-diszfunkciók (mozgászavar, reflux) és elváltozások:
oesophagitis, Barrett-oesophagus. Emelkedett a nyelőcsőrák előfordulási valószínűsége, különösen
ha a beteg dohányzik is (a rizikó dohányos erős ivóban kb. tízszerese az absztinens nem
dohányzóénak). Gyakori a krónikus gastritis. A gyomorfekély előfordulási aránya nem mutat szoros
összefüggést az alkohollal, de nyugvó fekély aktiválódhat, továbbá az ulcus és a H. pylori fertőzés
lassabban gyógyul erős ivókban. Májcirrózis közismert szövődménye a nyelőcső-varix ruptura.
Gyakoriak a bélnyálkahártya elváltozásai és a krónikus hasmenés.
• A hasnyálmirigy
A hasnyálmirigy heveny, visszatérő heveny, ill. krónikus gyulladása egyaránt gyakoribb erős ivókon.
A mirigy exokrin működése mellett a hormonelválasztás is károsodhat. Nő a kőképződés
valószínűsége is.
• Máj
Közismert az alkohol dózis- és időfüggő májkárosító hatása (steatosis alcoholica, alkoholos
májgyulladás, cirrózis). A nők valamivel érzékenyebbek a férfiaknál. A kiváltó okok közt tartják
számon az alkohol és acetaldehid direkt májsejtkárosító hatását, a NADH-túlprodukciót, a
lipidperoxidációt, a már említett étrendi hiányokat stb. Hepatitis B vagy C egyidejű fennállása
sietteti a cirrhosis kifejlődését. Súlyos alkoholos májcirrhosis csak transzplantációval orvosolható.
Alkoholistákban a nem-opioid fájdalomcsillapító paracetamol szedése veszélyesebb lehet az
átlagnál
• Nemi funkciók
Mind férfiban, mind nőben gyakoriak a nemi diszfunkciók. Gonád-atrófia, impotencia,
gynaecomastia (részben a megnövekedett tesztoszteron-metabolizmus miatt), a ciklus zavarai és a
termékenység csökkenése szokott előfordulni. A zavarok ill. elváltozások részben reverzíbilisek.
Hormonális hatásokkal állhat összefüggésben a mellrák emelkedett rizikója is erős
alkoholfogyasztókban.
 KRÓNIKUS, NAGY MENNYISÉGŰ
ALKOHOLFOGYASZTÁS HATÁSAI
• Anyagcserezavarok
A vitaminok, ásványi anyagok anyagcseréjének sokrétű zavarai fordulnak elő
alkoholistákban. Fontos vegyületek bevitele és felszívódása csökken (B-vitaminok,
folsav, aminosavak stb.). Ez szerepet játszhat az idegrendszeri károsodásban is.
Gyakori a hypocalcaemia, csökkenhet a D-vitamin aktiválódása és az
osteoblastműködés.
• Hematológiai, immunológiai elváltozások.
A vérzések, hiányállapotok és a csontvelőműködés általános depressziója miatt az
anémiák változatos formái, leuko-és thrombopeniák fordulnak elő. Nő a fertőző
betegségekkel szembeni fogékonyság (tuberkulózis, listeriosis, Klebsiella-
pneumonia, HIV-fertőzés stb.)
• Magzati hatások
A terhesség alatti jelentős alkoholfogyasztás megnöveli a spontán abortusz
valószínűségét, ill. változatos testi és szellemi károsodásokat, elváltozásokat hozhat
létre, amelyeket teljes kifejlődésük esetén foetalis alkohol-szindrómának(FAS)
neveznek; ez az alkoholista anyák gyermekeinek akár 30 %-át is érintheti.
Kis fejkörfogat és más craniofacialis és agyi alaktani eltérések, prae- és postnatalis
növekedési−fejlődési visszamaradás jellemzik. Szívfejlődési rendellenesség is
előfordul. A gyermek- és felnőttkorban az egészségesekénél alacsonyabb IQ-ban,
tanulási, hallási, beszéd-rendellenességekben, figyelemzavarban/hiperaktivitásban,
társadalmi integrációs zavarokban nyilvánulhat meg.
 AZ ETILALKOHOL ORVOSI
ALKALMAZÁSA
• A 70 %-os etanol, ill. alkoholos jód- és szalicilsav-oldatok fertőtlenítő
szerek.
• Tömény etanol-expozíció idegrostkárosító hatását az
idegsebészetben alkalmazzák neuralgiák kezelésére.
• Az alkohol pszichés hatásait ma már nem szokás orvosilag
felhasználni, bár megesik, hogy habituális ivónak mérsékelt
alkoholfogyasztást engedélyeznek a kórházban, hogy a megvonási
tüneteket elkerüljék.
• Etilalkohol mint antidotum. Az alkohol-dehidrogenáz szubsztrátja a
toxikológiai jelentőségű metanol és etilénglikol is. Mivel az
etilalkohol kompetitív módon gátolja ezek biotranszfornációját
mérgező metabolitokká (hangyasavvá ill. glioxilsavvá és oxálsavvá),
az etanol antidotumként adható metanol- és etilénglikol-
mérgezésben. Fontos a magas etanol-szint folyamatos fenntartása,
ezért a szert intézeti körülmények közt iv. adják Használható az
alkohol-dehidrogenáz aktivitását gátló fomepizol is.