A nem-farmakológiai kezelés:

-sószegény diéta
-testmozgás
- a dohányzás abbahagyása
- az alkoholfogyasztás kerülése
- a telített zsírsavak
fogyasztásának csökkentése
-a stresszmentes életmód
Antihipertenzív gyógyszerek

• Kálciumantagonisták
• A renin-angitenzin rendszerre ható szerek
• Egyéb értágítók
• A szimpatikus idegrendszert gátló szerek
• Diuretikumok (vízhajtók)
ANTIHIPERTENZÍV SZEREK
TÁMADÁSPONTJA
 A HÚGYHAJTÓK JAVALLATAI

• MAGAS VÉRNYOMÁS
• ÖDÉMÁK
• SZÍVELÉGTELENSÉG
• ASCITESZ
• MÉRGEZÉSEK
 A különböző húgyhajtók támadáspontja és hatásmechanizmusaik

Csoport Képviselő Támadáspont Hatásmechanizmus

Karboanhidráz- Acetazolamid proximális tubulus nő a HCO3- kiválasztás

bénítók

Tiazidok Hydrochlorothiazid felszálló Henle kacs, csökken a nátrium és a klór

Chorthalidon korai disztális tubulus reabszorbció

Csúcshatású Etakrinsav felszálló Henle kacs A Na+-K+-Cl- kotranszport

húgyhajtók Furosemid gátlása

Aldoszteron Spironolacton gyűjtőcsatorna az aldosteron receptorok

antagonisták blokkolása

Más K-megtakarító Amilorid késői disztális tubulus, gátolják a nátrium

húgyhajtók Triamteren gyűjtőcsatorna bejutását

Ozmotikus Mannitol proximális tubulus, csökken a nátrium

húgyhajtók reabszorbció, nő a
leszálló Henle kacs,
vérátáramlás
gyűjtőcsatorna
 Renin angiotenzin rendszer
(„Keringő-klasszikus” formája)

Angiotenzinogén (máj)

renin (vese)

Angiotenzin I (plazma)

konvertáló enzim (tüdő)

Angiotenzin II (plazma)

vazokonstrikció Na+ retenció (aldoszteron)

hypertonia
A renin-angiotenzin rendszerre ható
szerek
 Az AT II hatásai
Szerv/szövet Mechanizmus Eredmény
Érrendszer - direkt érszűkület
Gyors
- a perifériás noradrenerg transzmisszió serkentése
presszor
- megnövekedett szimpatikus tónus
válasz
- fokozott katekolamin felszabadulás
Veseműködés - fokozott Na+-reabszorbció a proximális tubulusban
Lassú
- fokozott aldoszteronfelszabadulás
presszor
- megváltozott vesehemodinamika (direkt veseér-
válasz
szűkület, szimpatikus túlsúly)
Szív-érrendszer - felszaporodott protoonkogének
Szív- és
- növekedési faktor túltermelés
érhipertrófia,
- megnövekedett utóterhelés
remodeling
- fokozott érfaltónus
 RAS GÁTLÓK
• Renin-gátlók: vetélkedés a kötőhelyért
• - „kiren”: aliskiren
•
• ACE-gátlók: nem peptid szerkezetű, általában „prodrug”, vesében ürülnek;
• van vízoldékony és nem vízoldékony
• - „pril”: SH-csoportot tartalmaznak:
• captopril, fentiapril, pivalopril, stb.
• Dikarboxi-csoportot tartalmaznak:
• enalapril, quinapril, benazapril, perindapril, ramipril, cilazapril,
• stb.
• Foszfort tartalmaznak:
• fisonapril

• AT-receptorblokkolók: peptid: saralasin (agonista hatás is)

• Szelektív AT1-blokkolók: nem peptid szerkezetű
• -”sartan”: losartan, valsartan, candesartan,
• eprosartan, irbesartan, telmisartan
 Az ACE-gátlás klinikai tapasztalatai

- Gátolják a balkamra-hipertrófiát, illetve a kialakult hipertrófiát

visszafejleszthetik;
- Csökkenthetik a szívizom-ischaemiát;
- Javítják a szívmunkát a hypertonia okozta pangásos
szívelégtelenségben is;
- Csökkenthetik, illetve visszafejleszthetik a kialakult
érkárosodásokat, fokozzák az arteriás compliance-t;
- Növelik az insulinérzékenységet;
- Nem károsítják (vagy javítják) a lipid- és húgysavháztartást;
- Gátolják a vesekárosodást, csökkentik az albuminuriát;
- Csökkentik a gyulladást;
- Csökkentik a stroke, az infarktus, az Alzheimer kialakulásának
esélyét
A fontosabb ACE-gátlók jellemző tulajdonságai
 Angiotenzin-II-receptor antagonisták legfontosabb
farmakokinetikai jellemzői és adagolása

• Készítmény Biohaszn. Felezési idő Kiválasztás Napi adag

(%) (óra) Máj (%) Vese (%) per os (mg)

• Candesartan >4 9-10 20-30 35 4-16

• Eprosartan 15 5-7 90 ~10 400-800
• Irbesartan 60-80 11-15 75 20 150-300
• Losartan 33 2-3 60-70 30-40 25-100
Telmisartan 50 >20 98 1-2 20-80
• Valsartan 25 5-9 85 15 80-160
 FŐLEG SZÍVRE HATÓ SZELEKTÍV Ca CSATORNA BLOKKOLÓK

Név t1/2 Adag Javallat Speciális tulajdonság

(óra) (mg) /nap

Verapamil 3-7 3-4x80-120 ritmuszavar - a digoxin plazmaszintjét növeli

hipertónia - gyógyszerkölcsönhatás kinidinnel, -

blokkolóval

Diltiazem 4-7 4x30-90 ritmuszavar - a digoxin plazmaszintjét növeli

hipertónia - gyógyszerkölcsönhatás nitrátokkal

érszűkület
 FŐLEG ÉRRE HATÓ SZELEKTÍV Ca
CSATORNA BLOKKOLÓK
Közepes hatástartamú DHP

Isradipin 8 2-3x5-7 hipertónia - interakció antikoagulánsokkal

ishémia

ateroszklerózis

Felodipin 8 2-3x5-10 hipertónia - a digoxin szintjét növeli

ishémia

Nisoldipin 8-11 1-2x 5-10 hipertónia - nagy érszelektivitás

ishémia

Nitredipin 7-8 1-2x10-20 mg hipertónia - a digoxin szintjét növeli

ishémia
 FŐLEG ÉRRE HATÓ SZELEKTÍV Ca
CSATORNA BLOKKOLÓK
Hosszú hatástartamú DHP

Amlodipin 35-50 2,5-10 hipertónia - hatása 24 óráig tarthat

ishémia

Lacidipin 7-8 4-6 mg hipertónia - hatása lassan, fokozatosan alakul ki,

ishémia sokáig tart

ateroszklerózis
 EGYÉB ÉRTÁGÍTÓK
NO felszabadítók
– Nitroglicerin
– Na nitropruszid
ATP függő K csatorna nyitók
- Diazoxid
- Minoxidil
Dihidralazin
SZIMPATIKUS IDEGRENDSZEREN HATÓ
VÉRNYOMÁSCSÖKKENTŐK