You are on page 1of 16

MYCOBACTERIUM

Micobacterias

Generalidades Pared celular


• bacilo aeróbico inmóvil no • lípidos en 60% : glucolipidos ,
esporulado carece de membrana
• pared rica en lípidos : resistencia cotoplasmatica externa, la
a detergentes, antibióticos, y interna tiene peptidogluconos
respuestas inmune. como monosido de
fosfatidilinositol y
• gram positivo. lipoarabinomanano.
• proteínas transmembrana y
purinas
Mycobacterium Tuberculosis
GENERALIDADES
• Formado por aerobios inmóviles y no esporulados
• 0,2-0,6 x 1-10um
• pared celular rica en lípidos --> superficie hidrofóbica --> resistente a
desinfectantes y tinciones
• bacilos ácidorresistente --> no decoloración con soluciones ácidas
• Se dividen cada 12-24 horas
• necesitan 8 semanas para detectar crecimiento
• principal causa de morbilidad/mortalidad
• más de 130 especies
• mayor prevalencia: m. Tuberculosis, m. Leprae, m. Avium, m. Kansaii,
m. Fortuitum, m. Chelonae, m. Abscessus.
Estructura
• Acidoresistente
• Acidos micolicos
• Aumento contenido de guanosina y cotidiana del ADN
Pared Compleja
Estructura propia de las bacterias gram positivas
Membrana plasmática ancla proteinas, manosido fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM)
FISIOPATOLOGÍA
Biología, virulencia y enfermedades
• Bacilos aerobios, grampositivos débiles y fuertemente ácido-alcohol
resistentes
• Pared celular rica en lípidos
• Resistente a desinfectantes, detergentes, antibióticos antibacterianos frecuentes, la
respuesta inmune del hospedador y tinciones tradicionales
• Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares
inactivados
• La enfermedad depende fundamentalmente de la respuesta del
hospedador frente a la infección
• La infección primaria es pulmonar
• La diseminación a otras localiraciones ocurre fundamentalmente en
pacientes inmunodeprimidos
Patógenia
• Ingresa por vía respiratoria a alvéolos (Macrofagos alveolares)
• Bacteria impide fusion del fagosoma con lisosoma
• Fagosoma se une a otras moléculas (Nutrición y réplicacion intravacuolar)
• Evita destrucción por Macrofagos

• Formación de intermediarios reactivos del nitrógeno (Óxido nítrico/aniones super


óxido)
• Macrofagos producen:
• IL-12 y TNFA-a en respuesta a M. Tuberculosis
• Aumenta inflamacion localizada
• Reclutar linfocitos T y NK
• Diferenciacion a TH1
• Secrecion de interferon gamma
• Se produce destrucción celular por
• IFN gamma y Macrofagos activos aumenta fusion fagosoma/lisosoma
• TNF-a aumenta producción de óxido nítrico e intermediarios reactivos del nitrógeno
• Macrofagos alveolares, células epiteloides, celular Gigantes de
Lanherhans y Mycobacterium intracelulares
• Nucleo central de una masa necrotica
• Rodeado por pared de Macrofagos dd linfocitos T CD4, CD8 Y NK
• Recibe el nombre de GRANULOMA
• Impide diseminacion bacteriana
• Si hay estimulacion se encapsula (caseoso)
• Puede permanecer latente en esta fase
• Se activa cuando han inmunosupresion
Diagnóstico
diagnóstico microscópico

especificidad de 95%
• la muestra clínica se tiñe con t • se decolora con solución de
métodos de ziegler nielsen o de ácido alcohol y se aplica una
kinyoun o método de tincion de contraste
fluorocromo

You might also like