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Fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y

se forman nódulos de regeneración.

Esto da por resultado una disminución en la masa hepatocelular y


por tanto en la función, lo mismo que alteraciones en el flujo
sanguíneo.

La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células


estrelladas hepáticas lo cual conlleva la formación de mayores
cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz
extracelular.
Agente
agresivo

Formación de
nódulos de Inflamación
cicatrización

Cirrosis
Alteración
cordones
celulares y Necrosis de los
vasos hepatocitos
sanguíneos

Cicatrización
fibrosa
Las Causas Causas menos
Las comunes comunes
complicaciones
complicaciones
de la cirrosis • Cirrosis • Cirrosis cardiaca
de la cirrosis alcohólica
básicamente • Cirrosis
requerirán • cirrosis debida a criptógena
son las mismas
tratamiento hepatitis vírica
sea cual sea la crónica
específico.
causa. • cirrosis biliar
Los pacientes con La hipertensión portal
cirrosis tienen grados es una complicación
Los enfermos que se La disfunción
variables de importante de la
han descompensado hepatocelular origina:
compensación en la cirrosis
función hepática descompensada

Estable Ictericia
Aparición de la
Deben ascitis
considerarse para Trastornos de la
Compensada
un trasplante coagulación
hepático. Hemorragia por
várices
Descompensada esofagogástricas. Hipoalbuminemia
Hígado normal,
Esplenomegalia
pequeño o
20-60% de los
aumentado de
casos
tamaño

hemangiomas
Eritema palmar
aracniformes

Hipocratismo
digital
Transaminasas Fosfatasa alcalina
GGT
anormales (AST>ALT) (elevada 70%)

Hipoalbuminemia/Glob Pruebas de coagulación


ulinas elevadas (Tiempos aumentados)
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye
la estructura normal del hígado y se reemplazan los
hepatocitos con nodulos regenerativos.

En la cirrosis alcohólica, los nódulos suelen tener un


diámetro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce
como micronodular.
Deshidrogenasa de
Deshidrigenasa Sistema acetaldehído
alcohólica (ADH) (ALDH) El acetaldehído
microsomico
• Etanol a forma ductos de
oxidante de etanol • Acetaldehído a
Acetaldehído proteínas
(MEOS) Acetato

Estimulación de las Estimulación de las


Produce EROS Daño Celular
células de Kupffer Células estrelladas
Ictericia de la hemangiomas
Hepatoesplenomegalia eritema palmar
esclerótica aracniformes

crecimiento de la hipocratismo
edema ascitis.
glándula parótida digital
Trombocitopenia Anemia

Elevación Bilirrubina total normal


aminotransferas séricas o elevada

Concentraciones de
Tiempos de
sodio reducidas en caso
protrombina
de ascitis
Pentoxifilina Inhibidores del
(Disminuye la TNF alfa Trasplante
Glucocorticoides Abstinencia
producción de Inflixinab o hepático
citocinas ) etanercept.
Hepatitis crónica Desarrollo de cirrosis
Regulada por factores
(80% Hepatitis C y 5% (20 a 30 % hepatitis C,
inmunitarios
hepatitis B) 20% hepatitis B)

En la biopsia hepática
El hígado se
se una mezcla de
encuentra pequeño y
cirrosis micronodular
retraído
y macronodular.
Hallazgos de laboratorio

1 2 3
RNA de HCV Estudios serológicos de la Determinación
cuantitativas y análisis de hepatitis B que incluyen cuantitativa de las
genotipo de HCV HBsAg, anti-HBs, HBeAg concentraciones de DNA
(antígeno e de la del virus de hepatitis B.
hepatitis B [hepatitis B e
antigen]), anti-Hbe
Hepatitis B

• Tratamiento antivírico (lamivudina, adefovir, entecavir, tenofovir)


• Debe evitarse la administración de interferón alfa

Hepatitis C

• Efectos secundarios del IFN pegilado y ribavirina


• Las citopenias limitan las dosis
• Si el paciente tolera el tratamiento y tiene éxito supera la enfermedad
Características Diagnostico Tratamiento

Anticuerpos
Cirrosis e antinucleares
inflamación activa
acompañada de Inmunosopresores
elevación de
enzimas hepáticas Anticuerpos contra
musculo liso
Evolución Tratamiento
Esteatosis hepática
Glucocorticoides
Genera fibrosis
Azatioprina
Evoluciona a cirrosis
Colangitis destructiva no supurante crónica
Proceso inflamatorio necrótico de las vías portales
Anatomía
patológica Las vías biliares medianas y pequeñas experimentan
infiltrado linfocitario y destrucción de los conductos

El infiltrado se vuelve mas intenso y reduce el numero de


vías biliares

Aumento de la fibrosis macro o micronodular


Manifestaciones
clínicas
Ictericia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ascitis
Edema
Hiperpigmentación
Xantelasma y xantoma
Glutamiltranspeptidasa Fosfatasa alcalina Elevación leve de las
Incremento de IgM
Gama elevada elevada aminotransferasas

Hiperbilirrubinemia Trombocitopenia Leucopenia anemia


Tratamiento
01 02
Acido En caso de
ursodesoxilico descompensación
• Reduce la progresión hepática se sugiere
de la enfermedad pero trasplante hepático
no la cura
Fatiga Prurito Esteatorrea

Deficiencia de
Osteopatía
vitaminas
metabólica
liposolubles
Incremento de las
Incremento mínimo del aminotransferasas (hasta 5
doble de ALP veces por encima de lo
normal con AIH)

Tiempos de protrombina
Albubina reducida
reducidos
Dilatación endoscópica

Trasplante hepático

Una complicación temida de la colangitis esclerosante


primaria es el desarrollo de colangiocarcinoma, que es
una contraindicación relativa al trasplante hepático.
En casos de
insuficiencia cardiaca
derecha

Se incrementa la presión venosa


de la vena cava inferior y las
La fibrosis se distribuye
venas hepáticas en los sinusoides
y causas cirrosis
hepáticos, los cuales se dilatan y
congestionan

El hígado se edematiza,
congestiona y se vuelve Ocurre fibrosis
isquémico por lo que pericentral
experimenta necrosis
Hígado firme y
Concentraciones
ICC aumentado de
altas de ALP
tamaño

Es poco probable
Aminotransferasas que los pacientes
normales o presenten El tratamiento es
levemente hemorragia por en base a la
aumentadas varices o cardiopatía
encefalopatías

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