HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA
2011
2003 European guidelines (ESH)

Hypertension is defined by the WHO as

“systolic blood pressure  140 mm Hg or
diastolic blood pressure  90 mm Hg
in subjects that are not taking antihypertensive
medication”
(Chalmers J et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999
World Health Organization International Society of Hypertension
Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens, 1999,
17:151-185.)
The new definition of hypertension proposed by the Hypertension Writing
Group (HWG) of the American Society of Hypertension (ASH)
The HWG definition of hypertension, first announced at the ASH annual meeting
in San Francisco, California, in May 2005 and later published in JCH, is "a
progressive cardiovascular syndrome arising from complex and interrelated
etiologies."
- early markers of the syndrome are often present before blood pressure
elevation is observed and that, therefore, hypertension should not be
classified solely by discrete blood pressure thresholds

- the new HWG classification of blood pressure uses 4 categories of

variables to classify patients: blood pressure, cardiovascular risk
factors, early disease markers, and target organ disease
- this definition comprises "normal" blood pressure and 3 stages of
hypertension
- It omits the "prehypertension" category first introduced in the Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
- the new classification as vague: elevations in blood pressure described as
"occasional or intermittent" and "marked and sustained" without actually
specifying any blood pressure levels
- "Blood pressure should be about numbers, not words: "all physicians, and
most patients" know that the blood pressure is supposed to be below
140/90 mm Hg."
Cladirea Parlamentului
ESH 2003
ESH 2003
ESH 2003
ESH 2003

< 140/90mm Hg

The goal in diabetic and high risk patients:< 130/80 mm

Hg
 Rata controlului TA în diferite ţări
Canada Scoţia Finlanda
16.0 17.5 20.5 Germania
Anglia 22.5
6.0
Franţa
USA 27.0
27.4
Spania
15.5

India
9.0
Zair
2.5 Italia Australia
23.4 7.0

JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Burt VL. Hypertension. 1995;26:60-

69. Mancia G. Eur Heart J. 1999;(suppl L):L14-L19.
 Controlul HTA în România

18%

Controlaţi
Necontrolaţi

Studiu de Prevalenţă a Hipertensiunii arteriale şi evaluare a riscului cardiovascular în

Romania, Revista Română de Cardiologie, Vol XXI, nr.3, 2006:179-189
 Long-Term Antihypertensive Therapy
Significantly Reduces CV Events
Myocardial
Stroke infarction Heart failure
0

–10

–20
Average
reduction –30 20%-25%
in events
(%) –40
35%-40%
–50
>50%
–60

Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Lancet. 2000;355:1955-1964.

 JNC VII Causes of Secondary Hypertension

Medical Conditions Drugs

Chronic kidney disease NSAIDS
Primary hyperaldosteronism Oral contraceptives
Renovascular disease Adrenal steroids
Chronic steroid therapy Sympathomimetics
Cushing’s syndrome Cyclosporine or tacrolimus
Pheochromocytoma Erythropoietin
Aortic coarctation Alcohol
Thyroid or parathyroid disease Cocaine or amphetamines
Sleep apnea Etc.

NSAIDS=Non-steroidal anti-inflammatory drugs

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572

 Clinical findings: Secondary causes of HTA

• Hypertension plus… • Possible secondary cause

• Hipo K+ • Primary aldosteronism

• Serum creatinine; proteinuria • Chronic renal insufficiency
• Headache, palpitation, sweating, • Pheochromocytoma
pallor
• Resistant HTA with abdominal bruit
• Renal artery stenosis
• Truncal obesity with striae
• Delayed or absent femoral pulses
• Cushing‘s syndrome
• Abdominal mass
• Coarctation of aorta
• Loud snoring and daytime
• Polycystic kidneys
somnolence
• Obstructive sleep apnoea
• Transplant patient
• Cyclosporin therapy
 The cardiovascular continuum
Myocardial infarction

Arrhythmia &
Coronary thrombosis
Loss of muscle

Myocardial
Remodelling
ischaemia

Ventricular
CAD
dilatation

Atherosclerosis
LVH Heart failure

Risk factors
(HT, LDL, DM, etc)
Endstage
heart disease
HTA Syndrome: It’s More Than Just BP
Decreased
Arterial
Obesity Compliance Endothelial
Dysfunction

Abnormal
Abnormal Lipid
Glucose
Metabolism
Metabolism

Accelerated
Hypertension Neurohormonal
Atherogenesis Dysfunction

LV Hypertrophy Renal-Function
and Dysfunction Changes
Abnormal Blood-Clotting
Insulin Mechanism
Metabolism Changes

Kannel WB. JAMA. 1996;275:1571-1576. Weber MA et al. J Hum Hypertens.

1991;5:417-423. Dzau VJ et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1993;21(suppl 1):S1-S5.
 Hypertension is a ‘ silent killer”

People with hypertension do not

have symptoms

Blood pressure control has

improved, but not enough

Giving a drug or a diet is not enough

Primaria orasului
Istoria unui hipertensiv :
 Natural history of hypertensive disease
From endothelial dysfunction to target-organ damage

Endothelial Vascular Elevated Target-organ

dysfunction dysfunction BP damage
LVH
Nephropathy
Stroke
MI/CAD
Weber M. J Hypertens 2003;21 (Suppl 6):S37–S46
 Common examples of target organ damage

Brain
Brain Heart
Heart
Stroke CAD
Stroke
TIA CAD
LV hypertrophy
VascularTIA
dementia LV hypertrophy
LV systolic dysfunction
Vascular dementia LV systolic dysfunction

Target organ damage

Vascular
Vascular system
system
Kidneys
Kidneys Hypertensive retinopathy
Hypertensive Hypertensive retinopathy
Aortic aneurysm
Hypertensive
nephropaty Aortic aneurysm
PVD
nephropathy PVD
Overt atherosclerotic
Overt atherosclerotic
 Clinical assessment of target organ damage
Target organ Damage indicators
•History of heart failure, angina, previous MI, or
coronary revascularization
Heart
•Physical/EKG findings of LVH (confirmatory
echocardiography recommended)
•History of TIA, stroke, or impaired cognitive
Brain function
•Focal neurological impairment; carotid bruits
•Elevated serum creatinine, microalbuminuria, or
Kidneys
proteinuria

•Hypertensive retinopathy changes (e.g. “copper

Retina
wiring”, arteriovenous nicking, etc.)

Peripheral •History of intermittent or rest claudication

Vascular system •Abdominal or carotid bruits; reduced peripheral
pulses
 JNC 7

• In clinical trials, antihypertensive therapy

has been associated with reductions in:
– Stroke incidence averaging 35-40%
– Myocardial infarction: 20-25%
– Heart failure: > 50%.

• It is estimated that in pts with stage 1 HT, a

sustained 12 mm Hg reduction in SBP
over 10 years , will prevent:
– 1 death/ 11 treated pts with additional risk
factors
– 1 death / 9 treated pts in the presence of CVD
or TOD
 Blood Pressure =
Cardiac Output X Peripheral Resistance

Preload Contractility Vasoconstriction

Heart Rate Venous Arteriolar Venous
Circulating
Fluid Volume

Renin
Renal Sympathetic Angiotensin Vascular
Sodium Nervous Aldosterone Smooth
Handling System System Muscle

Vascular remodeling
 JNC VII Guidelines for Measurement of BP
Method Brief Description

In-office Two readings, 5 minutes apart, sitting in chair.

Confirm elevated reading in contralateral arm.

Ambulatory BP monitoring Indicated for evaluation of “white-coat” HTN.

Absence of 10–20% BP decrease during sleep
indicates increased CVD risk.

Self-measurement Provides information on response to Rx. May help

improve adherence to Rx and evaluate “white-coat”
HTN.

BP=Blood pressure, CVD=Cardiovascular disease,

HTN=Hypertension
Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572
MĂSURAREA CORECTĂ A TA
- Pacientul menţine în prealabil repausul timp de minim 5 minute în clinostatism
sau şezând.
- Pacientul nu a consumat recent cafea, stimulente adrenergice şi nu a fumat.
- Se fac minim 2 determinări la câteva minute şi se ia în considerare valoarea
cea mai mică; la vârstnici, TA se măsoară de mai multe ori şi în clino- şi in
ortostatism.
- Dacă pacientul e la primul consult, se măsoară TA la ambele membre
superioare şi în viitor, se va lua în considerare membru cu TA mai mare sau
m.superior drept.
- Dacă TA este crescută, mai ales la tânăr, se va măsura şi TA la membrele
inferioare.
- La pacienţii diabetici, peste 65 de ani sau în tratament antihipertensiv se
determină şi TA în ortostatism (imediat şi după 2 minute).
- Tehnica măsurării este următoarea: se umflă manşeta tensiometrului până la o
presiune cu 20 mmHg deasupra TA sistolice; se dezumflă cu aproximativ 3
mmHg/sec. ;
-TA sistolică este valoarea la care apar zgomotele Korotkoff ;
-TA diastolică e valoarea la care aceste zgomote dispar
(faza V Korotkoff);
-dacă zgomotele se menţin până la sfârşitul dezumflării, se va
considera ca valoare diastolică, valoarea la care se asurzesc zgomotele
(faza IV Korotkoff).
 Routine steps for accurate measurement of BP
• Rest patient (seated) for at least 5 min in a quiet comfortable room
• Use a calibrated aneroid device (a validated and recently
calibrated electronic device may also be used)
• Choose cuff width appropriate width of bladder
([Bladder width x 2.5] +/- 4cm = Arm circumference)
• Record with cuff at heart level
• Deflate cuff at 2 mmHg/sec
• First sound = systolic reading; disappearance = diastolic reading
• Repeat measurement at least x2 (1st visit: x3) & take average
value
• Take BP in both arms at least once; record which arm is used,
patient position (seated, supine, standing) & pulse rate
• Measure BP at + 1 & + 5 minutes after standing (especially in
older patients and those with diabetes).
Statuia lui Mozart
 Scopurile tratamentului HTA

Reducerea Prevenţia
complicaţiilor CREŞTEREA
presiunii SUPRAVIEŢUIRII
arteriale cardiovasculare
Motive pentru controlul inadecvat al TA

 Acceptarea de către doctor a unui control

inadecvat al TA
 Dificultatea de a atinge ţinta terapeutică cu un
singur agent
 Ţinta terapeutică a TA este mai agresivă decât
în anii precedenţi
 Lipsa complianţei datorită :
• Efectelor adverse ale medicaţiei anti-HTA
• Frecventelor asocieri terapeutice pentru a
atinge ţinta
 Factori care modifică istoria naturală a HTA: factori de prognostic

1. vârstă, sex (M), rasă (negrii), fumat, obezitate, alcool, Ct, DZ, etc.;
2. TAD peste 115 mmHg şi persistentă
3. evidenţa lez.de organ ţintă (LOT):
a. LOT cardiace:
- dilatarea cardiacă, EKG cu semne de Ischemie sau HVS, IM, ICC;
b. LOT oftalmologice:
- exudate şi hemoragii retiniene, papiledem
c. LOT renale: alterarea fct.renale
d. LOT ale SNC: TIA sau AVC
- conduce la complicaţii care ameninţă viaţa cu cât B.HT apare mai devreme;
scurtează viaţa cu 10-20 ani; accelerează proc.aterosclerotic, în parte accelerat
de severitatea HTA;
- cca 30% HT au complic.aterosclerotice, cca 50% au LOT datorita val.HT însăşi
(ICC, HVS, AVC, I.renală, etc.);
- HTA este mai frecventă în postmenopauză, indiferent de rasă;
- F cu HTA au acelaşi RR pentru ev.CV ca şi B;
- fact. independenti de risc asociaţi cu dezv.ASC (DLP, mai ales Ct, LDL-C, DZ,
fumat) cresc efectul HTA pe mortalitatea CV raportată la vârsta, sex si rasă, etc.
 JNC VII Lifestyle Modifications for BP Control

Modification Recommendation Approximate SBP

Reduction Range

Weight reduction Maintain normal body weight 5-20 mmHg/10 kg weight

(BMI=18.5-25) lost

DASH eating plan Diet rich in fruits, vegetables, low fat 8-14 mmHg
dairy and reduced in fat

Restrict sodium <2.4 grams of sodium per day 2-8 mmHg

intake

Physical activity Regular aerobic exercise for at least 30 4-10 mmHg

min. most days of the week

Moderate alcohol <2 drinks/day for men and <1 drink/day 2-4 mmHg
for women

BMI=Body mass index, SBP=Systolic blood pressure

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572

 The major classes of anti-hypertensive drug
Drug Examples
Adrenergic inhibitors
Doxazosin, Prazosin
•Alpha-1blockers
Atenolol, Metoprolol
•Beta-blockers
Carvedilol, Labetalol
•Combined
Angiotensin converting enzyme
Enalapril, Perindopril
inhibitors

Angiotensin II receptor blockers Losartan, Valsartan

Calcium channel blockers

Amlodipine, Nifidepine
•Dihydropyridines
Diltiazem, Verapamil
•Non-dihydropyridines
Diuretics
Bumetadine, Furosemide (Frusemide)
•Loop
Amiloride, Spironolactone
•Potassium-sparing
Bendrofluazide, Hydrochlorthiazide
•Thiazide
Chlorthalidone, Indapamide
•Thiazide-type

Imidazoline receptor agonists Moxonidine, Rilmenidine

1. DIURETICE
Explicaţia acţiunii antihipertensive: diureza sodiului si depleţie de volum
si reducerea rezistenţei vasculare periferice; dau rezultate bune pe morbi-
mortalitatea CV daca sunt administrate pentru perioade lungi de timp, fapt
documentat de trialurile mari
- în primele zile sau în administrare parenterală, reduc TA prin reducerea
volemiei
- în administrare cronică, reduc TA prin scăderea conţinutului de sodiu din
peretele arteriolar şi prin aceasta a tonusului miogen şi a răspunsului la stimului
presori.

Tipuri de diuretice
a) Diureticele tiazidice (hidroclorotiazidă, clortalidona) acţionează la
nivelul segmentului cortical al ramurii ascendente a ansei Henle, scăzând
reabsorbţia clorului şi prin aceasta crescând excreţia de sodiu, clor, bicarbonat şi
potasiu.
Indapamida este un diuretic tiazidic cu acţiune relativ slabă; prezintă însă
avantajele de a avea şi acţiune vasodilatatoare şi de a avea puţine efecte
adverse metabolice.
b) Diureticele de ansă (furosemid, acid etacrinic, bumetanid) acţionează
la nivelul segmentului medular al ansei Henle, având un efect natriuretic/diuretic
puternic; au timp de actiune scurt, oral si iv.
c) Diureticele care economisesc potasiu acţionează la nivelul tubului
contort distal ca antagonişti competitivi ai aldosteronului (spironolactona) sau
independent de acesta (triamteren, amilorid).
Efecte secundare : sunt cele metabolice, mai exprimate la tiazidicele cu doze
mari :
 hiperglicemie, hiperuricemie (retentie de acid uric), dislipidemie
 alcaloză metabolică
 hipovolemie, hiponatremie şi insuficienţă renală funcţională
 hipokaliemia (pierderi renale de K ) ce predispune la aritmii
periculoase şi produce slăbiciunea musculară; se combate prin
alimentaţie bogată în potasiu (sucuri de fructe) şi eventual
suplimentare orală
Alte observatii :
- se pot asocia la tiazidice sau diuretice de ansă, diuretice care economisesc
potasiu.
- alte efecte adverse: spironolactona poate da ginecomastie, scăderea libidoului.

Indicaţii, contraindicaţii
Diureticele se pot folosi ca :
-monoterapie în formele medii/uşoare de HTA,
-al 2-lea, al 3-lea drog în scheme combinate, unde reduc retenţia salină
indusă de celelalte medicamente (ex. vasodilatatoare).
Sunt indicate de elecţie în HTA cu :
-hipervolemie, hiperreninemie, insuficienţă cardiacă şi la vârstnici.
Se folosesc de obicei tiazidicele, în administrare cronică diureticele de ansă
neavând eficacitate superioară; diureticele de ansă se aleg la bolnavii cu
insuficienţă renală (cleareance al creatininei < 30 ml) min.) situaţii in care
tiazidele nu au efect
Indapamida este avantajoasă, căci nu are efecte adverse metabolice, dar este
mai scumpă.
Diureticele ce economisesc potasiu se folosesc în asociere cu tiazidicele
pentru evitarea hipokaliemiei şi mai rar singure, de exemplu în
hiperaldosteronism; nu au efect diuretic; dezavantajul major: hiperpotasemia,
mai ales la B. cu afectare funcţională renală
Tiazidele se vor evita la pacienţii cu DZ, gută, dislipidemie;
- se vor alege la aceştia furosemidul sau indapamida sau, dacă e posibil,
scheme fără diuretice.
Precauţii: se va verifica, la 2-3 luni, kaliemia dacă se folosesc tiazidice sau
diuretice de ansă pe termen lung, mai ales la pacienţii coronarieni sau
digitalizaţi.
2. BETA BLOCANTE
Mecanismul de acţiune antihipertensiv constă în:
- reducerea DC datorită efectului crono- şi inotrop negativ
- reducerea secreţiei de renină prin blocarea  receptorilor renali
- scăderea presiunii arteriale in cazul in care exista o activitate crescută
simpatică
- reducerea activităţii simpatice la nivel central

Tipuri de betablocante
BB diferă între ele prin:
- cardioselectivitate
- activitate simpatomimetică intrinsecă
- hiposolubilitate
Cardioselectivitatea înseamnă proprietatea de a bloca selectiv receptorii 1
cardiaci şi în măsură sensibil mai mică receptorii 2 din bronhii, vase periferice.
Activitatea simpatomimetică intrinsecă (ASI) este proprietatea unor BB de
a acţiona într-o măsură, şi ca agonişti pe  receptori. Efectul antihipertensiv va fi
mai slab dar sunt avantajoase la bolnavii cu bronhospasm sau obstrucţii arteriale
periferice.
BB cu hiposolubilitate scăzută (atenolol, nadolol, sotalol) au următoarele
avantaje:
- nu străbat bariera hemato-encefalică şi deci nu au efecte secundare nervoase.
- nu se metabolizează hepatic, deci pot fi administrate într-o priză zilnică.
BB pot fi folosite si la B ce nu denota clinic o crestere a activitatii/tonusului
simpatic.
Folosirea lor a influentat pozitiv cu reducerea morbi-mortlitatii b.HT in
trialurile mari.
Efecte secundare
- insuficienţă cardiacă, bradicardie, blocuri cardiace
- vasospasm cu agravarea arteriopatiei periferice şi anginei vasospastice
- bronhospasm
- efecte central nervoase (sedare, insomnie, astenie)
- fenomen rebound la întreruperea tratamentului
- efect dislipemiant (reducerea HDL - colesterolului)
- dereglări ale glicemiei la bolnavii diabetici
Efectele metabolice sunt mai reduse la BB cardioselective.
Indicaţii
BB sunt folosite fie ca monoterapie în HTA uşoară/moderată fie în asocieri (cu
vasodilatatoare directe,  blocante, diuretice, IEC).
În mod special, sunt preferate la:
- tineri sau alţi pacienţi cu circulaţie hiperkinetică
- pacienţi cu cardiopatie ischemică, aritmii; glaucom, migrene
- pacienţi trataţi cu vasodilatatoare directe (contracarează tahicardia reflexă)
- perioperator (esmololul)
- se pot folosi alaturi de droguri relaxante vasculare la nivelul musculaturii netede
care tind a induce TS; la fel alaturi de diuretice, pentru evitarea cresterii activităţii
reninice plasmatice

Se vor folosi cu precautie la B. cu DZ tratati cu droguri hipoglicemice caci pot

inhiba raspunsurile uzuale simpatice la hipoglicemie.
La creşterea dozelor, se va avea în vedere că efectul antihipertensiv maximal
apare abia după 1 - 3 săptămâni.
3. BLOCANţII DE CALCIU
Mecanism de acţiune: inhibarea canalelor de calciu dependente de voltaj, de la
nivelul celulei musculare netede vasculare cu vasodilataţie, şi din miocard,
rezultând efectele inotrop, crono- şi dromotrop negative. Efectul vascular e mai
pronunţat pentru nifedipină, iar efectul cardiac e mai marcat pentru verapamil;
diltiazomul are profil farmacologic intermediar.

Preparate
- clasice, de primă generaţie : Verapamil, Diltiazem, Nifedipina
- noi, de a 2-a generaţie - Gallapamil (înrudit cu Verapamil)
- Nicardipin, Amlodipin, felodipin (înrudite cu
Nifedipina)
Efecte secundare, precauţiie
-efectele “cardioprotectoare” ( ino, crono, şi dromotrop negativ) sunt periculoase
la pacienţii cu funcţie cardiacă anterior deprimată, cu blocuri cardiace sau
bradicardie (verapamil si diltiazem);
- dihidropiridinele cu act scurta (ex. nifedipine) se folosesc cu prudenta pentru
durate lungi; este demonstrat riscul pentru aparitia SCAI daca nu se adaugă si
tratament BB
- eritem facial, cefalee, edeme periferice.

Indicaţii
Blocanţii de calciu sunt antihipertensive eficiente (similar cu  blocantele şi
inhibitoarele adrenergice centrale) şi au efecte adverse (inclusiv metabolice)
reduse; ca urmare sunt larg folosite fie ca monoterapie, fie în asociaţie cu
diuretice,  blocante, IECA etc. Sunt utile mai ales la vârsnici, diabetici,
dislipidemici, coronarieni, pacienţi cu vasospasm (periferic sau coronarian) sau
cu tahiaritmii.
4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE (IECA)
Modul de acţiune: prin scăderea conversiei angiotensinei I în angiotensină II, se
produce vasodilataţie periferică şi scăderea secreţiei de aldosteron.
Inhibarea conversiei Ang I -> Ang II se produce nu numai în plasmă, dar şi
în ţesuturi (miocard, pereţii arteriolelor) explicând:
-inhibă generarea unui puternic vasoconstrictor (ANG II)
-intirzie degradarea unui vasodilatator potent (bradikinina)
-alterează producerea de prostaglandine
-pot modifica activitatea SNC
-în plus, sunt eficace în unele HTA cu activitate reninică plasmatică scăzută.
De asemenea, IECA inhibă degradarea bradikininei care e
vasodilatatoare.
Efecte secundare
- hipotensiune la prima doză mai ales în asociere cu diuretice; se va începe cu
doze mici (de ex. captopril 12,5 mg; enalapril 2,5 mg)
- insuficienţa renală funcţională, în caz de stenoză bilaterală a arterei renale
- hiperkaliemie prin hipoaldosteronism
- rash tegumentar, cefalee, greaţă, diaree, proteinurie, neutropenie, disghezie
(tulburări de gust), tuse
Ultima grupă de efecte adverse sunt mai frecvente pentru Captopril.
De remarcat că IECA nu au efecte secundare asupra SNC sau a
metabolismului, nu reduc DC şi nu induc tahicardie reflexă ca
vasodilatatoarele directe.
Precauţii, contraindicaţii
Contraindicaţiile IECA sunt: - stenoza bilaterală de a. Renală
- HTA din sarcină
- HTA cu insuficienţă renală cronică avansată
În insuficienţa renală cronică incipientă/moderată se vor administra cu
prudenţă, sub control atent clinic si biologic, renunţând dacă se agravează
retenţia azotată.
Se folosesc cu prudenta cind sistemul reninic este activat (ex. după
diuretice in doze mari în ICC gravă sau/si dupa restrictie severă de sare), pentru
evitarea unei hipoTA severe ; pentru a evita aceasta, se opresc diureticele cu 2-
3 zile înainte de începerea tratamentului cu IECA si se adaugă apoi daca mai
este necesar.
Indicaţii
IECA se pot folosi ca monoterapie în HTA moderate sau în asociere cu
alte droguri (diuretice, beta blocante, blocanţi de calciu, inhibitori adrenergici
centrali) fiind aproape nelipsiţi în schemele complexe pentru formele severe de
HTA.
IECA se vor prefera în special în următoarele cazuri :
- HTA cu diabet zaharat ( tip 1)
- HTA cu insuficienţă cardiacă congestivă
- HTA cu antecedente de infarct miocardic (ajută remodelarea ventriculară)
- HTA cu hipertrofie ventriculară stângă, disfunctie de VS

IECA reprezintă medicamentele antihipertensive cele mai eficiente, cu

efectele secundare cele mai mici, dar au şi cost mai ridicat (unele).
TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV
Odată luată decizia de a începe tratament medicamentos, se va
selecţiona un prim drog din următoarele clase:
- diuretice,  blocante, blocanţi de calciu, IECA,  blocante (mai rar),
alegerea făcâdu-se de obicei având în vedere condiţiile patologice asociate.
Dacă răspunsul la terapie nu e satisfăcător sau apar efecte adverse
importante se poate recurge la:
- schimbarea drogului (în caz de efecte adverse)
- creşterea dozei
- asocierea unui al 2-lea drog sau adaăugarea mai multor droguri.
Exemple de asocieri a 2 droguri:
- drog din orice clasă + diuretic
- blocant de calciu + IEC
-  blocant +  blocant
Exemple de asocieri a 3 droguri:
- diuretic + IEC + blocant de calciu
- diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central
- diuretic + 1 blocant +  blocant
- diuretic + vasodilatator +  blocant
SITUAţII PARTICULARE DE HTA
1) HTA la copii, adolescenţi şi tineri:
-se preferă  blocante,
-ca linia a 2-a: blocanţi de calciu şi IECA
2) HTA vârstnici:
-se preferă diuretice, iar ca linia a 2 -a blocanţii de calciu şi IECA
-se evită  blocantele şi inhibitorii adrenergici centrali (risc de hipotensiune
ortostatică)
3) HTA la gravide: situaţie dificilă ; se preferă o atitudine conservatoare :
-in trimestru II si III, se administrează droguri numai dacă TAD depăşeşte
95 mmHg
-nu se recomandă BB, restricţie sodată severă si/sau diuretice, efectul
negativ afectând fătul
-se preferă inhibitorii adrenergici centrali (alfametil dopa si hidralazina) şi
vasodilatatoarele
-BCC se administrează cu atentie ; nu se cunosc efectele negative asupra fătului
-diureticele şi  blocantele se dau cu rezervă
-nitroprusiatul de sodiu şi IECA sunt total contraindicate în sarcină
4) HTA + diabet zaharat:
-se aleg blocanţii de calciu, IECA
- în cazurile cu nefropatie incipientă: IECA
-cei mai buni sunt IECA : nu au efecte metabolice secundare, minimalizează
dezv.nefropatiei diabetice prin reducerea rezistenţei vasculare renale si a
presiunii de perfuzie renală, factori importanti in deteriorarea fct renale
5) HTA + insuficienţă renală:
-se folosesc diuretice de ansă, blocanţi de calciu, inhibitori simpatici,
vasodilatatoare (hidralazină, minoxidil)
-utilizarea IECA reprezintă o armă cu 2 tăişuri: pot fi benefici în nefropatia
diabetică dar pot agrava unele insuficienţe renale
-reducerea TA cu droguri antiHT la B cu functie renala alterata se poate asocia
initial cu creşterea creatininei ; nu reprezinta evidenţierea leziunii renale
structurale, cu exceptia existenţei b.arteriale renale bilaterale la B tratat cu IECA,
situatie in care continuarea IECA poate induce anuria ;
- in consecinta, cind se incepe tratamentul cu IECA, functia renala va fi
controlata la 4-5 zile in primele 3-4 saptamini
6) HTA + insuficienţă cardiacă:
-se preferă IECA, dar pot fi folosite şi blocantele 1, nifedipina şi inhibitorii
adrenergici centrali.
7) HTA + boală coronariană:  blocante, blocanţi de calciu (verapamilul la cei
cu aritmii).
-atentie la B cu diuretice si digitală : pericol de hipopotasemie cu risc de aritmii
-dupa tratament indelungat, BB vor fi opriti treptat, risc de AC la intreruperea lor
brusca dupa o folosire prelungita
-asocierea BB cu BCC la acesti B este benefică, mai ales pentru scaderea
efectelor secundare ale altor droguri asociate (ex.vasodilatatorii nespecifici)
8) HTA + obstrucţie bronşică:
-se utilizează fără rezerve IECA, blocanţi de calciu, 1 blocanţi
-se evită beta blocantele (cele neselective şi fără ASI sunt strict contraindicate)
diureticele se dau cu prudenţă pentru că scad fluiditatea sputei.
9) HTA + dislipidemie: se evită  blocantele şi diureticele; se folosesc blocanţii
de calciu, IEC,  blocanţii, inhibitorii adrenergici centrali.
10) HTA neresponsivă la tratament poate avea drept explicaţie:
- noncomplianţa bolnavului la tratament şi măsurile nefarmacologice
- HTA secundară
-interacţiuni medicamentoase (antiinflamatoare nesteroidiene,
simpatomimetice, corticosteroizi, antidepresive).
11.HTA malignă
- asociază mai multe determinante: cresterea importantă a TA, edem papilar,
hemoragii si exudate retininene, fen. de encefalopatie HT (cefalee, varsaturi,
tulb.vizuale, paralizii trecătoare, convulsii, coma, etc.); poate apare in HTAE si
HTA secundară (1%), mai frecvent apare in jurul vârstei de 40 ani, mai frecventa
la B;
-cauza: spasm al vaselor cerebrale si edem cerebral, trombi mici si multi la
nivelul vaselor cerebrale; creste activitatea reninică plasmatică periferică si
nivelul de aldosteron, conducând la leziuni vasculare
-patogenie: 2 procese independente: dilatarea arterelor cerebrale prin creşterea
TA si necroză fibrinoidă arteriolară generalizată; fluxul cerebral excesiv este
produs direct de encefalopatie
- consecinţe: decompensare cardiaca, declinul fct renale, pina la oligurie
-leziunea vasculara caracteristica: necroza fibrinoidă a pereţilor a. mici si a
arteriolelor, etc.
- de la momentul dg pina la deces in jur de 2 ani; deces prin I.renală, hemoragie
cerebrala majora sau ICC
- tratamentul se impune de urgentă, HTA maligna fiind o urgenta HT, urgenţă
medicală;
-se diferentiază de HTA severă
-scop: corectia complicatiilor medicale si reducerea TAD cu o treime, dar
nu sub nivelul de 95 mmHg
-se folosesc primele droguri cu act antiHT mare in perfuzie continua sub
monitorizare hemodinamica continua (nitroprusiat, nitroglicerina, diazoxide,
enalaprilat, labetalol), dar nu se pot folosi in tratament de lungă durata, mai ales
daca B are convulsii; apoi se folosesc drogurile de a doua intenţie (hidralazina,
furodemid f, nifedipine sl, captopril sl, etc.)
 Factors favouring specific drug treatment in HTA
Class Indication Contraindications
of drug Favouring use Compelling Possible
Alpha-
Prostatic hypertrophy: DLP Postural hipotensyon CCF
blockers
CCF; LV dysfunction; post IM ;
Pregnancy; Renovascular
ACEIs Nephropathy (non-IDM);
disease; hiper K+
Proteinuria
Type-II DM nephropathy; LV
Pregnancy; Renovascular
ARBs hypertrophy; CCF; ACE
disease; hiper K+
inhibitor-induced cough

Beta- PVD; Glucose

Post MI; Angina; CCF; Asthma & COPD; Grade 2
intolerance; Physically
blockers Pregnancy; Tachyarrhythmias or 3 A-V block
active patients/athletes
CCBs (DH class, Elderly; ISH Angina; PVD
e.g amlodipine, Carotid atherosclerosis; Tachyarythmias; CCF
nifedipine) Pregnancy

CCBs (verapamil, Angina; Carotid ASC; Grade 2 or 3

diltiazem) Supraventricular tachycardias A-V block; CCF

Diuretics CCF; Elderly; ISH;

Gout Pregnancy
(thiazide) Patients of African origin

Diuretics (loop) Renal insufficiency; CCF

 “Rule of TENS for SBP”
mmHg
Baseline

10
A
Monotherapy

10 10
B
- 20

10 10 10
C
- 30

B
A
1 Additional Drug for Every Additional
10 mmHg Reduction in Blood Pressure
Cushman W and Basile J. of Clinical Hypertension (submitted for publication)
 Posibile combinatii la initierea tratamentului

Diuretice DA, in doze mici

NU, in doze mari
NU, in combinatie cu BB
Beta-blocante
NU ca initiere
NU, in combinatie cu DIU
DA, post-IM Sartani DA,
DA, in linia 4 terapeutica cand IECA nu
sunt tolerati / sunt
CI

Alfa-blocante BCC DA

Adaptat dupa: IECA DA

3. Guidelines Committee. J Hypertens 2003; 21: 1011-53.
21. European Society of Hypertension Scientific Newsletter J Hypertension 2006, 24:2477–2485
23. NICE-BHS Hypertension Guideline Review 28 June 2006. www.nice.org.uk
 JNC VII Compelling Indications for Drug Classes
Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical-Trial Basis
Heart Failure Diuretic, BB, ACEI, MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS,
ARB, Aldo ANT SOLVD, AIRE, TRACE, Val-HeFT,
RALES

Post-MI BB, ACEI, Aldo ANT ACC/AHA Post-MI Guideline, BHAT

SAVE, Capricorn, EPHESUS

High CAD Risk Diuretic, BB, ACEI, CCB ALLHAT, HOPE, ANBP2,
LIFE, CONVINCE

Diabetes Mellitus Diuretic, BB, ACEI, NKF-ADA Guideline,

ARB, CCB UKPDS, ALLHAT

Chronic Kidney Disease ACEI, ARB NKF Guideline, Captopril Trial,

RENAAL, IDNT, REIN, AASK

Recurrent Stroke Prevention Diuretic, ACEI PROGRESS

ACEI=Angiotensin converting enzyme inhibitor, Aldo ANT=Aldosterone antagonist, ARB=Angiotensin receptor
blocker, BB=b-blocker, CAD=Coronary artery disease, CCB=Calcium channel blocker, MI=Myocardial Infarction

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572

 ATITUDINE PRACTICA

IN FUNCTIE DE CARACTERISTICI

BOLNAV

MEDICAMENT
Caracteristicile unui ANTIHIPERTENSIV modern:

 eficienta
 siguranta terapiei
 actiune 24h eficienta
 fara afectarea calitatii vietii
 prevenirea complicatiilor intarziate
ESH 2003

beta-blocker diuretics

calcium antagonist ACE Inhibitor, AT1-blocker

Biserica Votiv
 Differential Diagnosis
1. Rule out isolated incident of increased blood
pressure.
2. Rule out secondary hypertension related to:
Renal disease
Cushing's disease
Pheochromocytoma
Hyperthyroidism
Hyperparathyroidism
 Complications
• Complications as a result of HTN:

• Stroke
• Dementia
• Myocardial Infarction
• Congestive Heart Failure
• Retinal Vasculopathy
• Aortic Dissection
• Renal Disease or Failure
 Referral
A patient should be referred
when:
BP remains uncontrolled
after three concurrent
medications
Uncontrolled BP and signs
and symptoms of end-organ
damage
 Hospitalization

Hospitalization should be considered if:

• Very high BP
• Severe headache
• Chest pain
• Neurologic symptoms
• Altered mental status
• Acutely worsening renal failure
• S & S of hypertensive emergency
Gradina Shohnbrunn
Hypertension even today is a triple paradox
which is :
• Easy to diagnose OFTEN remains
undetected
• Simple to treat OFTEN remains
untreated
• Despite availability of potent drugs,
treatment all too OFTEN is ineffective
“Totul se înlănţuie
în lumea reală! “
Balzac
•http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertensio
n/phycard.pdf
•http://www.mayoclinic.com/health/alpha-
blockers/HI00055
•http://www.guideline.gov/summary/summary.as
px?doc_id=10225&nbr=5388&ss=6&xl=999
•Hurst, J. W. (2005). Hurst's the heart: Manual of
cardiology (11th ed.). retrieved April 13, 2007