You are on page 1of 52

Analisis Gas Darah

Bagian Patologi Klinik FKUH


Proses homeostasis normal

pH tubuh tetap normal (7,4)


Organ yg bertanggung jawab :
Paru-paru
Ginjal
Ggn asam-basa mengganggu
aktivitas sel homeostasis tubuh
terganggu.
 Batas pH normal : 7,35 – 7,45
 Batas pH masih dapat hidup : 6,7 – 7,9
 pH perlu dikoreksi : < 7,25 dan > 7,55
 Asam : Senyawa yang dapat memberikan ion hidrogen
atau donor hidrogen
contoh : HCL
 Basa : Senyawa yang dapat menerima ion hidrogen
atau akseptor hidrogen
contoh : NaOH
 pH : minus logaritma konsentrasi ion H⁺
pH = - log [H⁺]
 makin tinggi konsentrasi ion H⁺  makin rendah pH
 makin rendah konsentrasi ion H⁺  makin tinggi pH
 larutan buffer :
larutan yg dapat mempertahankan pH mendekati
konstan walaupun ke dalam larutan ditambahkan
asam (+ ion H ⁺ ) atau basa ( - ion H ⁺ )
 Empat larutan buffer :
1. sistem buffer bikarbonat
2. sistem buffer posphat
3. sistem buffer protein
4. sistem buffer hemoglobin
 Mekanisme buffer

Persamaan Henderson-Hasselbalch

-
basa [HCO3 ]
pH = pK + log -------- pH = pK + log -------------
asam a PCO2

 a = 0,03(kelarutan CO2 dalam darah)


 pK = 6,1
 Normal HCO₃ ˉ= 24 mEq
 Normal PCO₂== 40 mmHg
24
pH = 6,1 + log ------------
0,03 . 40

24
= 6,1 + log ------------
1,2

= 6,1 + log 20
= 6,1 + 1,3
= 7,4
ASIDOSIS = kadar ion H⁺ dalam darah lebih tinggi
dari normal ( pH rendah ) atau kadar
ion H⁺ akan jadi lebih tinggi dari normal
jika tidak terjadi kompensasi

ALKALOSIS = kadar ion H⁺ dalam darah lebih rendah


dari normal ( pH tinggi ) atau kadar ion
H⁺ akan mjd lebih rendah dari normal
jika tidak terjadi kompensasi
 Asidosis metabolik : Asidosis yang disebabkan
kekurangan basa atau oleh kelebihan
asam yang bukan CO₂
kekurangan basa / base deficit
lebih 3 mEq/L

 Alkalosis metabolik: Alkalosis yang disebabkan


kelebihan basa atau kekurangan asam
yang bukan CO₂
kelebihan basa / base excess lebih
dari 3 mEq/L
 Asidosis Respiratorik : Asidosis yang disebabkan
kelebihan atau peningkatan PCO₂
PCO₂ > 45 mmHg

 Alkalosis Respiratorik : Alkalosis yang disebabkan


penurunan PCO₂
PCO₂ < 35 mmHg
ASIDOSIS RESPIRATORIK
 Peningkatan konsentrasi ion H ⁺ dalam CES

 Kemampuan eliminasi gas CO₂ < produksi CO₂

retensi CO2
kelebihan / peningkatan PCO2
PCO2 > 45 mmHg
pH ↓
 PENYEBAB
1. Depresi pusat pernapasan
- Trauma
- Tumor
- Infeksi SSP
- Overdosis analgetika narkotika
- Bencana cerebrovaskuler
- Hipoventilasi secara sentral
2. Penyakit yang berhubungan dengan Paru

- Kegagalan pertukaran gas melalui alveolo-


kapiler : infeksi paru berat
PPOM
ARDS
Status asmatikus
- Penyakit yang berhubungan dgn persarafan
pada otot pernafasan : Polio, Miestenia Gravis
- Kelainan otot pernafasan
- Deformitas dada
-Penggunaan obat pelumpuh otot
KOMPENSASI GINJAL PADA ASIDOSIS
RESPIRATORIK

 PCO2 ↑  Ginjal mensekresi ion H+ >>>

 ion H+ + HCO3ˉ  H2CO3

ion H+ + HPO4 ˉ2  H2PO4


ion H+ + NH3  NH4
NH4 + Cl ˉ  NH4 Cl
 Setiap 1 ion H+  lumen tubulus ginjal
1 ion H +  kapiler tubulus ginjal

CES  pH normal
kembali
Tabel. Asidosis Respiratorik Primer

Normal Tanpa Dengan


Kompensasi Kompensasi
HCO3 – 24 mEq/ L 24 mEq/L 38 mEq/L
PCO2 40 mmHg 90 mmHg 90 mmHg
0,03 x PCO2 1,2 2,7 2,7
Ratio HCO3 – : 0,03 x PCO2 20 : 1 8,8 : 1 14 : 1
pH 7,40 7,20 7,32
EFEK ASIDOSIS RESPIRATORIK

 PCO2 (hiperkarbia)  vasodilatasi vaskuler cerebrum 


tekanan intrakranial ↑
1. headache,kejang, edema pupil, kesadaran ↓
2. hiperkalemia / normal
3. hipokloremia

PENATALAKSANAAN
1. Terapi oksigen
2. Akut : intubasi trakea, bantuan pernapasan
3. Kronik (PPOM) : bronkodilatator, antibiotika,fisioterapi
oksigen  nasal asparatus
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Penurunan kons.ion H+ di CES
Penurunan konsentrasi asam karbonat (H2 CO2)

( H2 CO3 = berbanding lurus dengan CO2)


yang larut dalam darah

H2CO3 ↓ akibat hiperventilasi -------- wash out CO2


melalui paru sehingga PCO2 ↓

HCO3ˉ
merusak rasio ------------  pH ↑
H2CO3
PENYEBAB
 KELAINAN SUSUNAN SARAF PUSAT
- ensefalopati metabolik
- infeksi otak
- bencana serebrovaskuler
- hipoksia
- intoksikasi salisilat
- kehamilan
- anxiety

 KELAINAN PADA PARU


- pneumonia
- asma
- penyakit interstitial paru yang dini
- penyakit jantung kongesti
KOMPENSASI TUBUH

 BUFER SEL DAN JARINGAN


ion H+    mengikat HCO3¯ CES

Penurunan HCO3¯ = 1 – 2,5 x Penurunan PCO2/ 10


Alkalosis resp. akut

 KOMPENSASI GINJAL (hiperventilasi yg menetap)

- Filtrasi anion HCO3¯ >> drpd pembentukan ion H+


- HCO3¯ diikat kation K+ dan Na +  dibuang di urin

Penurunan HCO3¯ = 2 – 5 x Penurunan PCO2/ 10


Alkalosis resp. kronik
EFEK ALKALOSIS RESPIRATORIK

 Hipokapnea  vasokonstriksi serebral  aliran darah ke


otak ↓ :  syncope
 lightheadness
 hipoksia serebral  nausea, vomitus

 Vasokonstriksi vaskuler  aliran darah ke organ ↓


 kurva disosiasi oksi-Hb bergeser ke kiri
( afinitas Hb dan 02 bertambah kuat )
 Hipoksemia  parestesia
 spasme koroner – gejala angina, depresi
segmen ST, aritmia ventrikel.
 Alkalosis respiratorik akut

- Hipokalsemia relatif ( Ca ↓ ) ok pengikatan ↑


kalsium dgn protein plasma

- Hiperkloremia ( Clˉ ↑ )

- Kalium dapat normal atau sedikit menurun.


Tabel. Alkalosis Respiratorik Primer

Normal Tanpa Dengan


Kompensasi Kompensasi
HCO3 – 24 mEq/ L 24 mEq/L 20 mEq/L
PCO2 40 mmHg 20 mmHg 20 mmHg
0,03 x PCO2 1,2 0,6 0,6
Ratio HCO3 – : 0,03 x PCO2 20 : 1 40 : 1 33 : 1
pH 7,40 7, 55 7, 50
PENATALAKSANAAN

 Atasi kelainan dasar ( faktor pencetus )


 Hilangkan nyeri
 Koreksi defisit cairan
 Terapi thdp intoksikasi salisilat atau infeksi.
ASIDOSIS METABOLIK

 Konsentrasi ion H+ ↓ atau hipobikarbonatremia


 Penyebab :
1. Pembentukan ion H+ berlebihan
Puasa berkepanjangan, DM, syok, infeksi berat, trauma
berat, hiperpireksia, hipertiroid, asidosis laktat
2. Intake ion H+ berlebihan
Pemberian asam berlebihan ( HCl , NH4Cl, aspirin )
Tranfusi masif darah simpan
3. Penurunan ekskresi ion H+
GNK,PNK,obat asetazolamide/diamox,
hipoaldosteronisme
4. Hilangnya basa secara langsung
Ggn fungsi organ : pankreas, empedu, jejunum
KOMPENSASI PARU PARU
 CES asidemik  serebral  pusat pernapasan
 hiperventilasi  CO2 keluar >>>
pH kembali normal.

 pH ↓ merangsang pelepasan katekolamin

menghambat efek asidosis metabolik


memperburuk kontraksi miokardium
 Hiperkalemia
 pH < 7,2  inhibisi miokardium lebih dominan
 kegagalan miokardium
Tabel. Asidosis Metabolik Primer

Normal Tanpa Dengan


Kompensasi Kompensasi
HCO3 – 24 mEq/ L 15 mEq/L 15 mEq/L
PCO2 40 mmHg 40 mmHg 25 mmHg
0,03 x PCO2 1,2 1,2 0,75
Ratio HCO3 – : 0,03 x PCO2 20 : 1 12,5 : 1 20 : 1
pH 7,40 7, 20 7, 36
PENATALAKSANAAN
 Hilangkan penyakit dasar
 Koreksi : penambahan basa
Natrium bikarbonat (NaHCO3) / Meilon

BB/3 x (- BE ) mEq total base deficit


Koreksi  half correction
setiap 1 mEq bikarbonat luar akan
diikuti dgn pembentukan 1 mEq
bikarbonat oleh tubuh sendiri

 dimulai pada pH < 7,2


AKALOSIS METABOLIK

 ↓ kons. Ion H+ yang disebabkan ↓ kons. Asam


selain asam karbonat

 pH > 7,55  kematian 40 %


HIPERBIKARBONATREMIA

 Kehilangan ion H+ melalui saluran cerna :


Muntah, penghisapan cairan lambung, adenoma villosa
chloride wasting diarrhea.

 Kehilangan ion H+ melalui ginjal :


Diuretika, ggn fungsi tubulus ginjal, GGA fase diuretik,
hiperaldosteronisme primer, hipertensi maligna,
stenosis arteria renalis.

 Intake alkali berlebihan ( anion HCO3ˉ )


Sudah ada ggn elektrolit ( hipokloremia )  ditambah
alkali (RL, cairan nutrisi parenteral / asetat,darah
transfusi / sitrat )  menginduksi alkalosis metabolik
EFEK ALKALOSIS METABOLIK

 HCO3ˉ ↑↑  Rasio HCO3ˉ  pH CES ↑

 CES pH ↑  sirkuit cerebral


 khemoreseptor di batang otak
 depresi ventilasi alveolus
 ekskresi CO2 melalui paru
ditahan PCO2 ↑ (kompensasi )

pH normal kembali
HIPERKARBONATREMIA
 pH ↑  afinitas protein thdp Ca ++ meningkat
 hipokalsemia
 pembebasan asetilkolin
 kurva disosiasi oksi-Hb bergeser
ke kiri.
 HCO3ˉ ↑ diikuti hipokloremia ( Clˉ ↓ )
Tabel. Alkalosis Metabolik Primer

Normal Tanpa Dengan


Kompensasi Kompensasi
HCO3 – 24 mEq/ L 38 mEq/L 38 mEq/L
PCO2 40 mmHg 40 mmHg 45 mmHg
0,03 x PCO2 1,2 1,2 0,75
Ratio HCO3 – : 0,03 x PCO2 20 : 1 31,6 : 1 28,1 : 1
pH 7,40 7, 6 7, 5
PENATALAKSANAAN
 Hilangkan faktor penyebab

 Koreksi defisit Clˉ  NaCl 0,9 %

Defisit Clˉ : 0,27 x BB (kg) x100 - Clˉ sekarang ( mEq )

Defisit Clˉ
Jumlah NaCl 0,9 % (Cl ) = --------------
154*

*154 = klorida (mEq) dalam 1 liter NaCl


 Koreksi kelebihan bikarbonat

Larutan asam kuat / garam yang mengandung


klorida  HCl

Defisit H+ (mEq) = 0,5 x BB (kg) x (kadar HCO3ˉ - nilai


normal HCO3ˉ )
Defisit H+
Volume (liter) infus HCl 0,1 N = --------------
100 *
Defisit H +
HCl 0,25 N = -------------
250*
* = jumlah mEq ion H+ perliter larutan.
 Pemberian carbonic anhydrase inhibitor

Asetazolamida ( diamox ) = 250 mg / 8 jam iv


ditambah preparat Kalium

Diamox : ekskresi H20, K+, Na+, HCO3ˉ >>>


retensi ion H+ >>>
TES ANALISIS GAS DARAH
Pra analitik
A. Persiapan pasien
 Sebelum dilakukan pengambilan darah
arteri harus selalu diperhatikan diagnosis
awal dan keadaan pasien.
 Anamnesis penggunaan obat antikoagulan,
serta adanya kelainan pembekuan darah,
penyakit infeksi yang ditularkan melalui
darah
 Pasien harus selalu dalam keadaan
tenang, istirahat sekitar 15 menit sebelum
pengambilan darah.
B. Persiapan sampel
 Digunakan whole blood yang diberi
antikoagulan heparin, sebaiknya harus
segera dilakukan setelah 15 menit
pengambilan darah arteri,
 Bila disimpan selama 1 – 2 jam harus
disimpan dalam termos es dan
dipertahankan suhunya 1 – 5 0C.
Alat dan bahan
 Disposible syringe
 Antikoagulan (lithium heparin)
 Media transpor dengan es
 Alkohol, kain kasa dan plester
 Lidocain 0,5% (bila perlu)
Pemilihan tempat pengambilan darah arteri
Nilai gas darah adalah sama pada semua
arteri. Tiga pembuluh darah yang paling sering
digunakan untuk tes analisis gas darah pada
orang dewasa adalah arteri radialis,
brachialis, dan femoralis (gambar )
Tes Allen

a) Tangan dikepal kearah ibujari , arteri


radialis dan ulnaris ditekan
b) Tangan kemudian dibuka (tetapi tidak
ekstensi maksimal), telapak tangan dan
jari-jari
c) Tekanan pada arteri ulnaris dilepaskan.
ANALITIK
Tehnik pengambilan darah arteri radialis
Diraba a.radialis dan ulnaris mengikuti aplikasi tes Allen
Bagian kulit yang akan ditusuk dibersihkan dengan
menggosokkan alkohol dan penusukan jarum tidak
dilakukan pada daerah kulit yang kemerahan atau
abnormal
Dapat diberikan anastesi lokal dengan menggunakan
spoit
Jarum sejajar dengan arteri, dianjurkan menggunakan
jarum 20 atau 21 G
Sudut antara jarum dan arteri diusahakan sekecil
mungkin. Darah akan terlihat pada bagian tengah jarum
ketika mengenai arteri jika jarum seluruhnya telah ada
dalam arteri dengan perlahan turunkan jarum sampai
bagian dalam lumen
Penusukan Arteri Radialis.
Pergelangan tangan diekstensikan 30o dengan palmaris menghadap
ke atas. Penusukan dibuat sudut 45o berlawanan aliran darah dengan
permukaan ujung jarum yang menghadap ke atas.
Cara kerja Tes AGD Menggunakan
Alat OPTI Critical Care Analyzer
 Siapkan sampel darah arteri dengan spoit
yang telah dicampur dengan antikoagulan
heparin yang tidak boleh melebihi 0,5 ml
 Setelah mengambil sampel ujung spoit diberi
karet agar tidak bercampur dengan O2 ,
sampel dicampur
 Gesek barcode dari kaset pada sensor
barcode
 Sebelum kaset dipasang perhatikan apakah
kaset agak basah, kalau basah dilap dengan
tissue
 Pasang kaset pada alat (perhatikan agar
posisinya jangan salah)
 Alat akan mengkalibrasi kasetnya (ikuti
petunjuk pada layar)
 Bila muncul pesan masukkan sampel, maka
spoit yang berisi darah arteri dipasang sesuai
dengan posisi spoit pada kaset, secara
automatis alat akan mengisap sampel darah
masuk kedalam kaset
Bila muncul pesan :
 pasien id = masukkan angka/no urut pasien lalu tekan
enter
 operator id = masukkan nomor operator lalu tekan
enter
 Temperatur = masukkan nilai temperatur pasien lalu
tekan enter
 sex = masukkan jenis kelamin pasien :
◙ Male untuk laki-laki, ◙ Female untuk wanita
 Hb type = masukkan jenis Hb pasien :
◙ Adult untuk dewasa ,◙ Fetal untuk anak
 kemudian esc 2 x , tunggu hasil sampai selesai tercetak
Kontraindikasi AGD

Modifikasi Allen tes negatif.


Adanya infeksi atau penyakit pembuluh
darah perifer pada tempat yang akan
diperiksa
Adanya koagulopati (gangguan
pembekuan) atau pengobatan dengan
antikoagulan dosis sedang dan tinggi
merupakan kontraindikasi relatif.
Komplikasi
1. Hematoma
2. Arteriospasm (spasme pembuluh darah arteri)
3. Emboli udara atau bekuan darah
4. Anaphilaksis yang timbul dari anastesi lokal
5. Kontaminasi pada tempat pungsi dan resiko
infeksi
6. Perdarahan
7. Nyeri/sakit
Nilai normal Blood Gas
Arteri Vena campuran Vena

pH 7,40 7,36 7,36


( 7,37 - 7,44 ) ( 7,31 – 7,41 ) ( 7,31 – 7,41 )
PaO2 80 – 100 35 - 40 30 - 50
pCO2 35 - 45 41 - 51 40 - 52
Saturasi O2 > 95 60 - 80 60 - 85
HCO3 22 - 26 22 - 26 22 - 28
Base exsess (- 2) - (+ 2) (- 2) - (+ 2) (- 2) - (+ 2)
INTERPRETASI HASIL AGD
1. Tentukan asidemia atau alkalemia dan pengukuran pH atau [ H + ]
Asidemia = pH < 7,35 atau [ H + ] > 44 nmol/L
Alkalemia = pH > 7,45 atau [ H + ] < 36 nmol/L

2. Tentukan penyebab asidemia dan alkalemia. Asidemia menunjukkan


adanya asidosis dan alkalemia menunjukkan adanya alkalosis.
Dengan merujuk pCO2 dan kadar HCO3 tentukan penyebab
primernya respiratorik atau metabolik.

Asidosis Normal Alkalosis


pH : < 7,35 >7,45
pCO2 : > 45 < 35
[HCO3] : < 22 > 26
3. Tentukan apakah sudah terjadi kompensasi
dengan menggunakan rumus

KELAINAN KOMPENSASI KOMPENSASI YANG DIHARAPKAN


PRIMER
Asidosis metabolik pCO2 ↓ pCO2 = 1,5 x [ HCO3 ] + 8 ± 2
[ HCO3 ] ↓
Alkalosis metabolik pCO2 ↑ Peningkatan pCO2 0,5 – 1 mmHg setiap ↑
[ HCO3 ] ↑ [HCO3] 1 mmol/L
Asidosis respiratorik [HCO3] ↑ Akut : ↑ 1 mmol/l [HCO3] /↑ 10 mmHg pCO2 diatas 40
pCO2 ↑ Kronis : ↑ 4 mmol/l [HCO3] / ↑ 10 mmHg diatas 40
Alkalosis respiratorik [HCO3] ↓ Akut : ↓ 2 mmol/l [HCO3]/↓ 10 mmHg dibawah 40
pCO2 ↓ Kronik:↓ 5 – 7 mmol/l [HCO3] /↓ 10 mmHg pCO2 dibawah 40