PATOLOGIA PANCREASULUI

 organ retroperitoneal

 afecţini:
- inflamatorii: acute
şi cronice
- tumorale: exocrin
şi endocrin
 pancreatita acută – vindecare sau deces
 pancreatita cronică: proces inflamator cronic, care
se poate transforma în pancreatita acuta

 diagnosticul de PC se pune tardiv, ani de la debut

Examenul radiologic
 Radiografia abdominală pe gol

-
- ileus generalizat, cu
nivele hidroaerice
- “ansa santinela” - o
ansa în apropierea
pancreasului este
“marita în volum
(=destinsa)
Echografia
 PA pancreas mărit
pseudochist
 cancer pancreas mai mare 3cm → masă
hipoechogenă, solidă, localizată
CT
 cea mai bună metodă de diagnostic

- mărirea contur pancreas

- distorsionarea contur pancreas
- zone conţinut lichidian
PANCREATITA ACUTĂ
“Debutul brusc,
agonia inimitabilă şi
mortalitatea care o
însoţesc, fac ca
pancreatita acută să
reprezinte cea mai
formidabilă
catastrofă”

(Moynihan,1925)
Definiţie

Activarea intraglandulară a enzimelor pancreatice

↓
Proces inflamator acut al pancreasului
↓
Autodigestia pancreatică ± peripancreatică
↓
DURERE ACUTĂ DE ETAJ ABDOMINAL SUPERIOR ŞI
HIPERAMILAZEMIE X 3 Normal
 enzimele proteolitice sunt activate în pancreas
activate (tripsina, elastaze, fosfolipaza)

digestia ţes. pancreatic şi peripancreatic

enz. active digeră → membrana celulară

proteoliză, edem, hemoragii intest., lez. vasculare

necroză de coagulare, necroză grasă, necr. cel
parenchimatoase
moartea celulelor

eliberare enzime activate

 cascadă de evenimente → pancreatită acută
necrotică
Etiologie
 obstrucţia acută a căilor pancreatice (PA biliară)
 abuz de etanol (PA alcoolice)
 traumatisme (ERCP, accidente, operator)
 cauze metabolice (hipertrigiceridemie)
 cauze vasculare, vasculite
 medicamente (diuretice, antibiotice, sulfamide)
 cauze infecţioase
 PA ereditară
 PA idiopatică (10-15%)
 Manifestări clinice
 durerea abdominală → simptom major al PA,
iradiere, intensă
 greţuri, vărsături, distensie abdominală
Morfopatologie
 PA edematoasă
 PA necrotico-
hemoragică
Tablou clinic
Anamneza
 Etilism

 Antecedente de litiază biliară

Tablou clinic: simptomatologie
DURERE ABDOMINALĂ ACUTĂ
 Debut
brusc (la 2-6 ore după o masă bogată în grăsimi şi
alcool în PA etanolice sau după o colică biliară în PA
biliară)
 Localizare
epigastru, mezogastru
 Iradiere
în bară, semicentură, spre coloana vertebrală sau
lombe
 Caracter
foarte intensă, constantă, continuă, rezistentă la
antalgice uzuale
 Factori amelioranţi
flexia trunchiului, poziţia genupectorală
Tablou clinic

GREŢURI, VĂRSĂTURI
 precoce
 abundente
 alimentare şi bilioase, niciodată fecaloide
 nu calmează durerea
 cedează la aspiraţie nazo-gastrică
Tablou clinic
Simptomatologie
 tranzit intestinal oprit (ileus paralitic)

 şoc (în formele severe)

 febra

 icter
Examen obiectiv: semne locale

CONTRAST ÎNTRE SIMPTOMATOLOGIA

DRAMATICĂ ŞI SEMNELE ABDOMINALE ŞTERSE
 Inspecţie
abdomen destins, mobil respirator
 Palpare
sensibilitate la palparea abdomenului superior, NU
rigiditate musculară
 Percuţie
hipersonoritate timpanică
 Ascultaţie
diminuarea zgomotelor intestinale
Examen obiectiv
Semne generale
Forme moderate
 Febră
 Tahicardie
 Anxietate
 Icter
Forme severe
 Encefalopatie pancreatică
 Hipotensiune, puls filiform
 Polipnee
 Oligoanurie
!
VALOAREA AMILAZEMIEI NU SE
CORELEAZĂ CU SEVERITATEA BOLII!

HIPERAMILAZEMIA X 3 N ARE DOAR

VALOARE DIAGNOSTICĂ!
Scorul RANSON
 La internare  După 48 de ore
1.Vârsta 6.Ht
2.Glicemia 7.Uree
3.LDH 8.Calcemia
4.TGO 9.PaO2
10.Deficit de baze
11.Sechestrare de
lichide cu deficit
lichidian
Diagnostic pozitiv
 orice durere acută şi severă abd. sau de spate→
supoziţie de PA
 exam de lab.→ deter. amilaze/lipaze
Diagnostic diferenţial
 ulcer perforat
 colecistita acută
 ocluzia intestinală acută
 ocluzie vasc. mezenter
 colici renale
 IMA
 anevrism disecant de aortă
 cetoacidoza diabetică
 boli ale ţes. conjunctiv cu vasculite
Explorări imagistice
 Radiografia abdominală simplă
 Radiografia digestivă cu substanţă de contrast
 Radiografia toracică
 Ecografia abdominală
 Tomografia computerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP)
 Biopsia pancreatică percutană sub ghidaj CT
 Laparoscopia diagnostică
Radiografie abdominală pe gol
Radiografia toracică
 Opacitate lichidiană stângă sau bilaterală
(pleurezie)

 Ascensionarea hemidiafragmului stâng

 Infiltrate pulmonare alveolare bilaterale

Ecografia abdominală
 Creşterea dimensiunilor
cu ştergerea conturului
pancreasului (edem)
 Calculi biliari
 Ascita pancreatică
 Pseudochişti
pancreatici
Pancreas
Ecografie
Pancreatita acută
Ecografie
Tomografia computerizată
 “Standardul de aur”
 Stabilirea scorului
prognostic şi a
indicaţiilor operatorii
Complicaţii pancreatice
 Necroză infectată
 Pseudochist pancreatic
 Abces pancreatic
 Flegmon pancreatic
 Ascita pancreatică
Complicaţii extrapancreatice
 Pleuro-pulmonare: pleurezie, SDRA
 Cardio-vasculare: şoc, pericardită, insuficienţă
cardiacă
 Renale: IRA
 Digestive: hemoragii digestive, ulcere
 Hematologice: CID
 Splenice: ruptură de splină, infarct splenic
 Neuro-psihice: encefalopatie pancreatică
 Steatonecroze sistemice: subcutan, măduvă osoasă
 Metabolice :hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie
Diagnostic diferenţial
 Ulcer perforat
-antecedente ulceroase
-contractură abdominală
-pneumoperitoneu
 Ocluzie intestinală
-durere intermitentă
-vărsături fecaloide
-oprirea tranzitului
-nivele hidro-aerice
 Infarct entero-mezenteric
-afecţiune cardio-vasculară
-scaune sanguinolente
REŢINEŢI!
 80% din PA: alcoolismul şi litiaza biliară
 Durerea abdominală: simptom major

 Palpare: abdomen sensibil difuz, fără

rigiditate
 Diagnostic: amilazemie x 3 N

 Prognostic:

Scor Ranson
CT
Tratament

 85-90% PA este autolimitată → remitere spontană la 3-7 zile

 tratament convenţional
- analgezice pentru durere
- fluide iv şi coloizi pentru menţinerea vol. intravascular N
- oprire aport alimentar oral → regim hidric → 3-6-a zi
→ dietă N 5-7 zi
- aspiraţie nazogastrică
- antibiotice
 tratament
- abces pancreatic
- necroză pancreas
- pseudochist
- ascită şi revărsat pleural
PANCREATITA CRONICĂ

 b inflam. cr. manif. prin episoade inflam. ac. a unui

pancr. afectat anterior, cu durere persistentă şi
malabsorbţie
 manifestare inflamatorie care produce
modificări permanente ale structurii
pancreasului, conducând la disfuncţie
exocrină şi endocrină
 Diagnostic dificil: PC  PA

Diagnosticul prezumtiv: triada clasică

 durere + steatoree + scădere ponderală
PANCREATITA CRONICĂ

 Clinic
→ dureri abdominale recurente (=repetate) sau
persistente (=continue)
→ scădere ponderală (=scadere în greutate)
→ steatoree (=scaun de culoare albicios-galbuie
moale, neformat)
→ diabet zaharat

 Funcţional
→ insuficienţă pancreatică exo- şi endocrină
(exocrin=enzime, endocrin=hormoni)
 Etiologie
 Alcoolismul cronic (40-80% din cazuri)
-consumul mediu zilnic 150g alcool pur/zi
-durata consumului 10-12 ani femei
17-18 ani bărbaţi
-asocierea cu dieta hipoproteică şi hiperlipidică (=carne
puțina, grăsime multa)
 Tulburări metabolice
-hipercalcemie (=Calciu crescut în sange)
 -hiperlipoproteinemie (=lipide crescute în sange)
 Factori obstructivi: calculi, pseudochişti, pancreas
divisum, cancer pancreas
 PC autoimună
 PC idiopatică: 10-30% din cazuri
Tablou clinic
 Durere abdominală

 Insuficienţă exocrină (=digestie dificila)

 Insuficienţă endocrină (=probleme în

metabolismul glucozei)
Durerea abdominală

 Simptom major
 Sediu:epigastru, hipocondrul stâng, mezogastru
 Iradiere: în “bară”, transfixiant, în spate
 Temporal: 2 tipuri de PC (recidivantă, recurentă)
 Calitativ: surdă, necolicativă
 Cantitativ: variabil→severă
 Ce provoacă? - alimentaţia, ingestia de alcool
 Ce calmează? - aplecarea înainte, poziţia şezând
Insuficienţa exocrină

 După 10-20 de ani de evoluţie a PC

 Când? –parenchim restant10%

 Steatoree

 Scădere ponderală (= slabit)

 Malabsorbţie vitaminică: A,D,E,K

Insuficienţa endocrină

Scăderea rezervelor de insulină

↓
Scăderea toleranţei la glucoză
↓
Diabet zaharat clinic manifest

-complicaţie frecventă: hipoglicemia

Examen obiectiv
 Sensibilitate la palparea abdomenului

 Deficit ponderal

 Subfebrilitate

 Icter mecanic
Paraclinic
Nu există încă testul ideal, cu sensibilitate
şi specificitate maximă, ieftin, lipsit de riscuri,
cu disponibilitate largă care să stabilească
diagnosticul de PC în stadii precoce şi să
facă diagnosticul diferenţial cu neoplasmul de
pancreas!!!
Explorări paraclinice
 Explorări biologice

 Explorări imagistice

 Teste pentru aprecierea funcţiei pancreatice

exocrine
Examenul radiologic
 Radiografia abdominală pe gol
-calcificări pancreatice
 Radiografia gastrointestinală cu
substanţă de contrast
-lărgirea cadrului duodenal
-creşterea spaţiului
retrogastric
-coborârea joncţiunii
duodenojejunale
Pancreatită cronică
Rx pe gol
Ecografia abdominală

 Modificări de contur, dimensiuni şi structură

ale pancreasului
 Calculi (uneori)
Pancreatita cronică
Ecografie
Tomografia computerizată
 Chisturi pancreatice

 Calcificări

 Litiază pancreatică

 Modificări de formă, volum, contur, structură

la nivelul pancreasului
Pancreatită cronică
CT
Ecoendoscopia
 Permite diagnosticul
PC incipiente, care nu
au modificări la ERCP
Teste pentru apreciera funcţiei
pancreatice exocrine
 Teste de stimulare a pancreasului exocrin

 Teste pentru evaluarea digestiei în lumenul

intestinal
Complicaţii

 pancreatice (diabet zaharat, cancer

pancreatic)
 obstrucţia sistemului de drenaj pancreatic
(pseudochisturi, chisturi)
 compresiunea şi stenoza organelor adiacente
(CBP, stomac, duoden, colon)
 ascită, pleurezie, fistule
Complicaţiile pancreatitei cronice

 malabsorbţia vit.B12 (ce poate duce la aparitia unui tip de

anemie numit megaloblastic)
 revărsate pleurale, pericardice, peritoneale
 HDS (=hemoragii digestive superioare)
 icter (datorită edem cap pancreas)
 dureri osoase → secundare necrozei grase intramedulare
(=grasimea depusa în os sufoca celulele osoase)
Opţiuni terapeutice

 măsuri generale
 tratament medical
 tratament intervenţional
 tratament chirurgical
 transplant de celule pancreatice
Măsuri generale - dieta
 aport caloric 2500-3500 cal/zi
de evitat regimurile restrictive → subnutriţie şi scădere în
greutate
 mese fracţionate
 conţinut scăzut în fibre
 proteine 80-120 g/zi (320-480 cal)
 carbohidraţi 300-400 g/zi (1200-1600 cal)
 lipide <60 g/zi (540 cal)
 steatoreea se evită prin tratament medical → substituţie
enzimatică !!!
 se reduc doar dacă accentuează durerile

 sau se administrează acizi graşi cu lanţ mediu/scurt

80-120 g/zi (în steatoreea severă) - se absorb direct

 Alcoolul - interzis
 poate încetini evolutia dar

 nu opreşte, nu retrocedează, nu
vindecă !
 durerea
 mai puţin de 50 % din pacienţi pot întrerupe
consumul de alcool !!!

 Interzicerea fumatului
 80 % din pacienţi sunt fumători

 încetineşte evoluţia

 durere
TRATAMENTUL MEDICAL

 etiologic
 analgetic
 substituţie enzimatică
 patogenic
 complicaţii
Tratament - etiologic

 nu este posibil
 pancreatita alcoolică?
 tratamentul litiazei biliare

 rezolvarea obstrucţiei

 prevenire secundară
Tratamentul durerii

 dificil
 natura subiectivă a simptomului
 mecanisme fiziopatologice incomplet elucidate
- procese inflamatorii
- hiperpresiune intraductală
 alcool
 mese fracţionate
 supliment enzimatic
 inhibarea secreţiei exocrine pancreatice  ameliorarea
durerii abdominale
 eficientă la pacienţii cu afectare uşoară-moderată a funcţiei
exocrine
 Aspirină → 4 x 0,5-1g
 Acetaminofen
 Algocalmin
 Codeină fosforică
 Spasmolitice
 butilscopolamină → 5 x 10mg supozitoare
 Antidepresive
 Analgetice centrale cu acţiune medie → tramadol=400mg/zi
po/sup
 dependenţă de narcotice 10 – 30 % din cazuri
 !!!Morfina - de evitat din cauza spasmului Oddian, dependenţei

 AINS
 Acţiune patogenică
 Studii insuficiente (COX2 selective?)
Terapia de substituţie enzimatică
 Normal → activitatea lipolitică postprandială a
secreţiei pancreatice este cu 90-95% mai mare
decât necesarul pentru absorbţia lipidelor

 Steatoreea
 apare când secreţia pancreatică scade sub 5-
10%
 poate fi eliminată prin administrarea de enzime
care să asigure 5-10% din activitatea lipolitică
normală a pancreasului
 Enzime pancreatice
 lipază
 protează
 amilază
 în stomac se amestecă cu alimentele
 trec împreună în intestinul subţire unde are loc
digestia
NU există reguli clare pentru momentul
introducerii substituţiei enzimatice
 Indicaţii:
 scădere ponderală,
 steatoree>15g/zi,
 manifestări dispeptice
 Ce urmărim?
 abolirea/reducerea steatoreei
 normalizarea scaunelor
 normalizarea greutăţii corporale
 ameliorarea durerii
Factori care limitează eficienţa
tratamentului

 inactivarea lipazei de către pH gastric acid

 digestia lipazei de către proteazele endogene
 asincronism între evacuarea gastrică a enzimelor
şi chimul gastric
 caracteristicile preparatelor enzimatice
• Inactivarea gastrică
-NU antiacide → precipită, cresc volumul gastric →
posibil diluţia
enzimelor
-asociere de antisecretor gastric: anti H2, IPP →
menţinerea pH
gastric>4 şi pH duod>6 - - condiţionare în înveliş
 amestec ineficient cu alimentele

 administrare în timpul meselor

 mese mici şi repetate 6/zi
 condiţionare în microsfere/minimicrosfere

 aport optim de lipază

Varietate largă de preparate
tablete sau pulberi
- pierderea rapidă, ireversibilă > 90% activitate
enzimatică la pH acid
 tablete enterosolubile
 timpul de retenţie intragastrică
 pH-ul duodenal
 microsfere enterosolubile
gastrorezistente

IDEAL
Conţinut lipazic mare, protecţie enterică,
particule mici, eliberare rapidă a enzimelor, fără
acizi biliari
 Durata şi dozele – determinante pentru eficacitatea
tratamentului
Doza

 30 000 UI lipază/masă → doza minimă pentru

corectarea steatoreei
 !!!companiile farmaceutice → echivalează UI cu
alte unităţi (Europa- FIP, USA- USP).
 USA → indicat eficace 30 000 USP

 30 000 UI = 90 000 USP

 majoritatea pacienţilor sunt netrataţi.
Momentul optim de administrare
 eroare → administrare înaintea meselor

 jumătate din doză la începutul mesei

+
 jumătate din doză la mijlocul mesei
 evacuare din stomac odată cu alimentele
 steatoree

Supliment enzimatic – doze adecvate

Dispariţie Lipsă răspuns

lipide - 50-60 g/zi

Continuă
tratament
Dispariţie Lipsă răspuns

H2 blocante

Dispariţie Lipsă răspuns

IPP
Tratament de substituţie endocrină

 DZ

 50-75% din pacienţi

 > 90% în pancreatitele cronice calcificate

 Insulină
 Tratament patogenic - antioxidant
 Seleniu, Beta caroten, Metionina, Vitamina E, C
 Supliment nutritiv
 Hidroxianisol Butilat
 Derivat de carboxamida IS-741 – inhibiţia citokine
proinflamatorii
.
 Tiazolidinediona
 Model experimental la şoarece
 inhibitia IL-8, TNF-a
Tratament medical-patogenic
 Camostat mesilat
 inhibitor proteazic, supresează genele PAP, p8, Citokine
 utilizat în Japonia
 Tacrolimus
 supresor de limfocite T CD4, CD8

 Inhibitori cyclooxygenază-2
 Antagonist de receptor selectiv 5-hydroxytryptamină 2A
(5-HT2A)
Tratament patogenic fibrolitic - experimental

Terapie genică
 anti-proteină chemoatractivă monocitară1 (MCP-
1)
 agonist receptor γ de activare a proliferării
peroxisomale (PPAR-γ)
 antiinflamator
 ameliorează fibroza
Tratament medical al complicaţiilor

 pseudochist
 fistule
 ascită
 octreotid (sandostatin)

 100 - 250 μg s.c/4 h

 efect – scade secreţia pancreatică

 Antalgic?
 Diareea - rezistentă la substituţie enzimatică
 asociere de antibacteriene (fluorchinolone)

 Malnutriţia
 1% necesita nutriţie parenterală totală
 4% necesita nutriţie parenterală enterală
 supliment vitamine liposolubile (A,D,E)
 aport glucidic crescut- DZ !
 regim redus în fibre (interferă cu enzimele)
Tratament intervenţional

 Radiologie
 puncţie, drenaj pseudochist ghidat CT sau ECO
 blocare trunchi celiac ghidat CT
 avantaje
 rată de succes 80%
 efect de lungă durată
 repetabilă la nevoie
 fără efecte secundare
 reduce indicaţia chirurgicală
Tratament intervenţional
 Blocarea percutană a plexului celiac
 15 ml 0.5% bupivacaină ameliorare temporară
 15 ml 0.5% bupivacaină urmat de 10 ml alcool
absolut
 ameliorare de durată
 eficientă şi la administrări repetate
 15 ml 0.5% bupivacaină plus 40-120 mg
triamcinolon/metilpdn
 ameliorare de durată (3-5 luni în 75-81% din
cazuri)
 eficientă şi la administrări repetate
 efect independent de doză
 Endoscopie – ERCP

 sfincterotomie
 protezare
 extracţie de calculi
 litotriţie
 evacuare pseudochist
 dilatare stenoze
 drenaj
Tratament chirurgical

 temporizare
 epuizarea celorlalte metode
 complicaţii

 indicaţie de excepţie
Prezervare maximă a pancreasului
Tratament chirurgical
 Indicaţii
 durere refractară la tratament medical
 complicaţii
 Metode
 wirsungojejunostomie – L-L pe ansă în Y ( doar pe W
dilatat > 8 mm) (FREY)
 derivaţie biliară
 gastrojejunostomie
 drenaj pseudochist în jejun (nu stomac, intră alimentele
în chist!!! )
 splenectomie pentru HTP segmentară
 rezecţii subtotale , segmentare
 Transplant de celule
pancreatice

 Rezecţie pancreas + autotransplant insular

 pancreatită cronică – epuizarea pancreasului
 insule izolate prin digestie semiautomată cu colagenază

 Autotransplant segmentar
 după rezecţii pancreatice extensive
 rezultat bun în special pe funcţia endocrină
REŢINEŢI!
 PC: boală inflamatorie progresivă şi ireversibilă 
insuficienţă exo- şi endocrină
 Cauza cea mai frecventă: consumul cronic de etanol
 Algoritm de diagnostic:
#durere
#steatoree > 7 g grăsimi în scaun/24 ore
#scădere ponderală
#diabet zaharat
#Rx abdominal pe gol
#ecografie/CT
 Diagnosticul diferenţial de neoplasmul de pancreas
este dificil, neexistând un test sigur
 Cancerul pancreatic
 A patra cauză de deces
prin tumori maligne
 A doua cauză de
mortalitate prin tumori
digestive
Cancerul pancreatic
Factori de risc
 Vârsta: 80% - 60-80 de ani
 Sexul: mai frecvent la bărbaţi
 Pancreatita cronică:
hiperplazie→displazie→carcinom
 Diabetul zaharat: 60-80% din pacienţii cu CP
 Alimentaţia hiperproteică
 Fumatul: 30% din CP
 Factorii genetici: inactivarea genelor de supresie
tumorală (p16, p53, DPC 4)
Cancerul pancreatic
Morfopatologie
 70% pancreas cefalic

 20% pancreas corporeal

 10% pancreas caudal

Cea mai frecventă tumoră pancreatică:

- adenocarcinomul ductal
Tablou clinic
 Durere abdominală
 Scădere ponderală
 Icter obstructiv
 Diabet zaharat
 Tulburări psihice
 Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau)
 Hemoragii digestive
 Manifestările metastazelor
Tablou clinic
Durerea abdominală
 75% din localizările cefalice şi 90% din localizările
corporeale şi caudale
 Localizare: epigastru
 Iradiere: hipocondrul stâng, hipocondrul drept,
posterior
 Caracter: progresivă, cvasipermanentă, chinuitoare
 Factori agravanţi: decubit dorsal, postprandial
 Factori amelioranţi: aplecare în faţă, poziţie şezând,
poziţie genupectorală, decubit lateral
Tablou clinic
Scăderea ponderală
 90-100% din bolnavi: > 10% din greutatea
corporală
 Anorexie: aversiune faţă de carne
 Malabsorbţie pentru grăsimi (steatoree) şi
pentru proteine (edeme)
 Greţuri, vărsături (invazia stomacului,
duodenului, MTS peritoneale)
Tablou clinic
Icterul obstructiv neoplazic
 80% din CP cefalice
 Compresia + invazia tumorală a CBP
 Icter colestatic complet, lent progresiv
# prurit
# afebril
# urini hipercrome, scaune acolice
# semnul Courvoisier-Terrier: colecist
mare, destins, palpabil, nedureros
Examen obiectiv
 Deficit ponderal
 Icter sclero-tegumentar + leziuni de grataj
 Hepatomegalie
 Semnul Courvoisier-Terrier
 Splenomagalie
 Ascită
 Masă tumorală abdominală palpabilă
Cancerul pancreatic
Metastaze
 Hepatice

 Peritoneale

 Pulmonare

 Osoase
Cancerul pancreatic cefalic
 Icter progresiv + prurit

 Hepatomegalie

 Courvoisier-Terrier

 Scădere ponderală

 ±durere abdominală
Cancerul pancreatic corporeal
 Durere abdominală

 Scădere ponderală

 Tromboflebită migratorie

 ± icter
Cancerul pancreatic caudal
 Durere abdominală

 Tromboflebită migratorie

 Tulburări de glicoreglare/diabet zaharat

 Absenţa icterului
Explorări diagnostice
 Explorări hematologice şi biochimice

 Explorări imagistice

 Examenul morfopatologic

 Markeri tumorali
 Markeri genetici
Probe de laborator
 Sindrom anemic
 VSH ↑
 Glicemie ↑
 Bilirubină ↑
 FA, GGT ↑
 Amilaza, lipaza serică ↑
 Testul la secretină-CCK: scăderea debitului
enzimatic, cu păstrarea debitului de bicarbonat
 Markeri tumorali: CA 19-9
Explorări imagistice
 Rx baritat eso-gastro-duodenal
 Ecografia abdominală
 Tomografia computerizată
 Rezonanţa magnetică nucleară
 ERCP
 Ecoendoscopia
Ecografia abdominală
 Tumori > 2 cm

 MTS hepatice

 Dilatarea căilor biliare, a canalului Wirsung

Neoplasm de pancreas
Ecografie
Explorări imagistice
 CT: mai performantă decât ecografia

 ERCP: acurateţe 90-100%

-stenoză canalară unică, neregulată

 Ecoendoscopia: cea mai performantă metodă

pentru diagnosticul CP mic (2 cm)
Neoplasm pancreatic

CT EcoEDS
Neoplasm pancreatic
CT
Splenomegaliile
 Splina: organ limfatic
specializat să anihileze
agenţii patogeni din sânge
 Lungime:12 cm
 Lăţime: 7 cm
 Regiuni specializate în
producerea Ac
 Sistem reticulo-endotelial
pentru înlăturarea
particulelor şi bacteriilor
învelite de Ac
Splenomegaliile
 Clinic
# palpare: -semidecubit lateral drept/decubit
dorsal
-5 grade
# percuţie: -decubit lateral drept între coasta
a noua şi coasta a unsprezecea
 Paraclinic
#ecografie
#CT
#RMN
#scintigrafie
Splenomegalie
Ecografie
Splenomegalie
CT
Splenomegaliile
Etiologie
 Hiperplazie/hipertrofie prin nevoie crescută
de funcţionalitate splenică

 Congestie vasculară pasivă datorată HTP

 Infiltrare cu celule maligne, macrofage

încărcate cu lipide sau glicoproteine
Splenomegaliile
Etiologie
 Splenomegalia congestivă: creşterea volumului de
sânge cu distensia organului
- HTP prin blocaj hepatic (ciroză hepatică)
- HTP prin blocaj prehepatic (tromboză de venă
portă)
 Splenomegalia infecţioasă: prin reacţia sistemului
limfo-monocitar
-septicemii
-endocardită infecţioasă
-mononucleoză
Splenomegaliile
Etiologie
 Splenomegalia din afecţiunile hematologice
- leucoză cronică
- leucoză acută
- MMM
- limfoame Hodgkin/non-Hodgkin
 Splenomegalia din afecţiunile hemolitice
- sferocitoza ereditară
- talasemie
- anemii hemolirice imunologice
Splenomegalii
Etiologie
 Splenomegalia din afecţiuni imunologice
- LES
- sarcoidoză
 Splenomegalia din afecţiuni metabolice infiltrative
- amiloidoză
- boala Gaucher
 Splenomegalia din afecţiunile splenice primare
- tuberculoză
- chist hidatic
- abces splenic
 LGC: cea mai mare
splenomegalie!
Hipersplenism
 Alterarea funcţiilor imunologice ale splinei
 Splenomegalie
 Hiperplazie reticulo-endotelială
 Hiperplazia măduvei osoase
 Anemie normocitară, normocromă
 Leucopenie
 Trombocitopenie
Sindromul anemic
Definiţie
 Morfologic
 modificări cantitative (reducerea numărului de
hematii circulante)
 modificări dimensionale (mărime şi formă)
 modificări cantitative (modificări ale Hb conţinute
în eritrocite)
 Funcţional
 modificarea transportului oxigenului de către
hematii → fenomene de hipoxie şi tulburări de
troficitate
Sindromul anemic
Cauze
 Pierderi de sânge (acute/conice)

 Carenţe (fier, vitamina B12, acid folic)

 Distrucţie excesivă a hematiilor (hemoliză

acută/cronică)

 Hipo/aplazii medulare
Sindromul anemic
Simptome şi semne
 Comune oricărei anemii
 Particulare anumitor
forme de anemii
Sindromul anemic
Simptome
 Cardio-vasculare
 Digestive
- palpitaţii - glosodinie
- dispnee de efort - disfagie
- dureri anginoase - tulburări dispeptice
 Neuro-psihice - tulburări de tranzit
- astenie
- vertij → lipotemie
- scotoame
- parestezii
Sindromul anemic
Semne
 Cutanate
 paloare cutanată
 tulburări trofice ale fanerelor
 Cardio-vasculare
 tahicardie
 suflu sistolic II/VI funcţional
 Digestive
 glosită Hunter
 hepatomegalie/splenomegalie
Explorarea sindromului
anemic
 Numărul de globule roşii
 Hb, Ht – gradul de anemie
 Constantele eritrocitare: V.G., VEM, HEM,
CHEM
 Reticulocite
 Frotiul de sânge periferic
 Frotiul de măduvă hematopoetică
Sindromul anemic
Clasificare
 Anemii hipocrome, microcitare
 A. feriprivă
 A. sideroblastică
 Anemii hipercrome, macrocitare
 A. megaloblastică
 A. nemegaloblastică
 Anemii normocrome, normocitare
 A. post-hemoragică
 A. hemolitică
 A. din boli generale: inflamaţii, neoplasme
 A. aplastică
Anemia feriprivă
Lipsa fierului

↓
Sinteză deficitară a Hb

↓
Hematopoeză ineficientă
Anemia feriprivă
Cauze
 Aport alimentar redus
 Necesar crescut de fier (sarcină, neoplasm,
inflamaţii cronice)
 Pierderi cronice de fier (digestive, genitale)
 Tulburări de absorbţie în segmentele
proximale ale intestinului subţire
Anemia feriprivă
Tablou clinic
 Sindromul anemic
 Sindromul funcţional datorat lipsei fierului
 tulburări digestive
- glosită
- stomatită angulară
- disfagie (sindrom Plummer Vinson)
 modificări ale tegumentelor şi fanerelor
- tegumente palide/uscate
- păr friabil, calviţie/alopecie
- plato-/koilonichie
Anemia feriprivă
Examen de laborator
 Examenul sângelui
periferic

 Mielograma
Anemia feriprivă
Examenul sângelui periferic
 Hb ↓↓
 Er şi Ht ↓
 Frotiu:
# microcitoză
# hipocromie → anulocite
# anizo-poikilocitoză
 Reticulocite ↓
 Indici eritrocitari: VEM ↓, CHEM ↓, HEM ↓
 Fier seric ↓
 Leucocite N
 Trombocite N
Anemia feriprivă
Mielograma
 Nu este necesară pentru diagnostic

 Hiperplazie eritroidă

 Eritroblaşti feriprivi: margini zdrenţuite

 Sideroblaşti ↓
Anemia sideroblastică
 Lipsa de utilizare a fierului

 Cauze
congenitale
dobândite ( cloramfenicol, alcool)
Anemia sideroblastică
Examen de laborator
 Sânge periferic
 Er, Hb, Ht ↓
 hipocromie
 microcitoză
 fier seric ↑
 Măduvă osoasă
 sideroblaşti ↑↑
Anemii macrocitare
hipercrome
 Megaloblastice: carenţă de vitamina B12
şi/sau acid folic
# macrocitoză periferică
# megaloblaşti în măduva osoasă
 Nonmegaloblastice: ciroza hepatică
# macrocitoză periferică
# absenţa megaloblaştilor
Anemii megaloblastice
 Carenţă de vitamina B 12
 Anemia Biermer (absenţa F.I.)
 Anemii parabiermeriene (gastrectomie,
fistule intestinale, botriocefaloza, boala
Chron)
 Carenţă de acid folic
 Sarcină
 Aport alimentar redus
 Tulburări de absorbţie
Anemia Addison-Biermer
 Absenţa F. I.

 Anemie a vârstei înaintate, cu instalare lentă,

foarte bine tolerată
Anemia Biermer
Tablou clinic
 Sindrom anemic
 Paloare cerată
 Sindrom digestiv
 Glosita Hunter
 Gastrita atrofică → adenocarcinom gastric
 Tulburări de tranzit (diaree)
 Hepato/splenomegalie
 Sindrom neurologic
 Sindrom pseudotabetic
 Sindrom piramidal
Anemie Biermer
Glosita Hunter
Anemia Biermer
Examen de laborator
 Examenul sângelui
periferic

 Mielograma

 Alte investigaţii
Anemia Biermer
Examenul sângelui periferic
 Er ↓↓
 Hb, Ht ↓
 Indici eritrocitari:
VEM↑
HEM↑
 Reticulocite ↓
 Frotiu:
# megalocite
# hipercromie
# anizopoikilocitoză
# eritrocite cu incluzii ( corpi Howell, inele Cabot)
±megaloblaşti
Anemia Biermer
Examenul sângelui periferic
 Seria albă
-leucopenie
-neutrofile hipersegmentate

 Seria trombocitară
-trombopenie
-megalotrombocite
Anemia Biermer
Mielograma
 Hiperplazie eritrocitară

 Megaloblaşti - asincronism de maturaţie

nucleocitoplasmatică

 Gigantocite (metamielocite mari)

Anemia Biermer
Investigaţii suplimentare
 Concentraţia serică de vitamină B 12 ↓
 Testul Schilling +
 Fier seric ↑
 Bilirubina indirectă ↑
 Ac anti celulă parietală
 Ac antifactor intrinsec
 Aclorhidrie histamino-refractară
 EDS: gastrită atrofică

Răspuns spectaculos la administrarea de vitamină

B12 !
Anemia posthemoragică acută
Tablou clinic
 Paloare extremă
 Sete
 Transpiraţii
 Tahicardie, puls filiform
 Hipotensiune
 Lipotimie ortostatică
Anemia posthemoragică
Tablou hematologic
 Stadiul I
- Er, Hb, Ht ↑
- Leucocite ↑
- Trombocite ↑
 Stadiul II

- Er, Hb, Ht ↓
- Reticulocite ↑
- Leucocite ↓
- Trombocite ↓
 Stadiul III N
Anemia aplastică
 2 mecanisme:
 Aplazia sistemului hematopoetic

 Dislocarea sistemului hematopoetic

(neoplasme, limfoame, leucemii)
 2 forme:

 Idiopatice

 Secundare (citostatice, radioterapie, infecţii

virale)
Anemia aplastică
Tablou clinic
 Sindrom anemic

 Leucopenie: sindrom infecţios

 Trombocitopenie: sindrom hemoragipar

Anemia aplastică
Tablou hematologic
 Examenul sângelui periferic
 Anemie normocromă

 Reticulocite ↓

 Leucopenie

 Trombocitopenie

 Mielograma

 Hipocelularitate medulară
Anemii hemolitice
Factori intraeritrocitari Factori extraeritrocitari
A. ereditare:  Mecanism imunologic

#defect de membrană
(sferocitoza)  Mecanism
#eritroenzimopatii (deficit de nonimunologic
G6-PDH)
#hemoglobinopatii (siclemia,
talasemia)

A. câştigate(hemoglobinuria
paroxistică nocturnă)
Anemii hemolitice
Tablou clinic
 Paloare

 Icter cu scaun hipercolorat, urini hipercrome

 Splenomegalie
Anemii hemolitice
Tablou paraclinic
 Anemie normocromă, normocitară
 Reticulocitoză
 Hiperbilirubinemie indirectă
 Stercobilinogen ↑
 Urobilinogen ↑
 Hipersideremie

Scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor  90 zile

☺