 Es una reacción

vascular de la piel,
caracterizada por la
presencia de habones y
prurito intenso donde
ocurren procesos
inflamatorios importantes
 MICROOSCOPICAMENTE.- existe un discreto infiltrado perivascular,
constituido por celulas mononucleares,asociado a edema y aveces,
eosinolofilos en la dermis. No hay signos de aumento del numero de
mastocitos.
 Afectan al 20% de la población en
alguna momento de su vida

Clasificación en función a su duración

Lesiones que duran <de 6 Lesiones que duran >de 6 semanas

semanas se consideran agudas se consideran cronicas
 Es la mas grave y se debe hacerse una esfuerzo
para encontrar el antigeno causal.
 Aparece dentro de la 1º hora de reexposiciòn y
se acompaña de lagrimeo, prurito palpebral,
disnea y toxico.
 En un 2-10% de los asmáticos pueden ocurrir
con la ingestión de aspirina.
 Se asocia a rinitis alérgica o asma .Esto y su
aparición estacionaria ,sugiere inhalantes como
pólenes, polvo de la casa o sustancias químicas.
Parte de un sindrome presenta :
◦ Fiebre
◦ Lifadenopatia
◦ Artritis.
 Puede asociar con con neuritis,
glomerulonefritis o vasculitis por
hipersensibilidad
 Comprende el 7% de todos los casos ,constituyéndose en la mas
común de las urticarias físicas .

 Se precipita con el calor,estrés o ejercicio fisico.

 Lesiones son caracteristicas por el pequeño tamaño ( 2-3 cm de

los habones,rodeados por amplias areas de eritema y marcado
prorito.

 Tienen a respetar palmas ,plantas y axilas

 Pueden evolucionar por vario mese o hasta por 15 años.

 Existen formas adquiridas y familiares, aunque
poco comunes. Probablemente se trate de un rasgo
autonsómico dominante.
 La aplicación de un tubo de ensayo, llenó de agua a
45ºC sobre la piel, provoca ronchas limitadas al
sitio en contacto.
 Hay dos formas adquiridas y hereditarias.

 Se asocia a la crioglobulinemia

 Aparece en la niñez en forma repentina.

 La exposición al agua ,aire u objetos fríos provoca los ataques,
pudiéndose demostrar con la aplicación de un cubo de hielo
durante 5 minutos en piel, lo cual produce las ronchas.

 La prueba de transferencia pasiva es positiva y se hace IgM y con IgE.

 la tolerancia al frio se incrementa con la administración de la
ciproheptadina.
 Bastante rara aparece mas en el
sexo femenino puede
producirse con todo el espectro
electromagnetico desde los
rayos x al infrarrojo, aunque la
mayoria de veces sucede con la
luz ultravioleta.

 Hay transferencia pasiva

positiva y posiblemenmte se
trata de una IgE, se han
descrito 6 tipos según los
espectros de la luz
 Es rara y sucede al
contacto con agua
destilada o del grifo y aun
con el sudor.
 Se sugiere que la
combinación del agua con
el sebo podía producir una
sustancia capaz de
degranular los mastocitos
perifoliculares.
 Es la capacidad de la piel para formar una roncha
lineal con la aplicación de una presión
4.900g/cm2.
 “ síndrome de mastocito débil” ya que puede
aumentar el efecto de otros factores
urticariogenicos o aparecer después de una típica
reacción urticaria por drogas y persistir por
meses o años.
 Se diagnostan cuando hay habones y tumefacción durante mas de 6
semanas, pero los síntomas habitualmente superan las 12 semanas.

 Una vez que se ha determinado que un episodio de urticaria

no corresponde a una urticaria fisica, a una urticaria aguda
recidivante ni a una exposiciòn repetida a un agente puede
establecerse el diagnostico de urticaria y angioedema
cronico.
DIAGNOSTICO

 Historia y examen físico

 Pruebas para urticarias físicas
 Prueba de suero autólogo
 Examen simple de orina y seriado de heces
 Hematología completa y VSG
 Pruebas tiroideas y Ac antitiroideos
 Otros: según cuadro clínico
TRATAMIENTO
Medidas generales

- Evitar contacto con alergeno

- Eliminar el alergeno si es posible:
aditivos, alimentos, medicamentos, frío,
calor, picaduras
- Implementar dieta de eliminación.
Antihistamínicos:
 Primera línea en el tratamiento de la urticaria. Actúan por
inhibición competitiva de la histamina bloquean receptores
H1 .
 Control del prurito.
 Primera generación.
 Sedantes y Segunda generación No
 sedantes
 Los de segunda generación provocan
 liberación de aminas vasoactivas
 Antihistamínicos H1
Sedantes
 Primera Generación
– Dexclorfeniramina 0.15-0.2 mg/día
– Hidroxicina 2 mg/día
– Ciproheptadina 0.25 mg/día
– Difenidramina 5 mg/dia
 Antihistamínicos H1 Segunda Generación
No Sedantes:
-Loratadina: 1-2 años 1cc/dia; 2-5 años 5mg/dia
-Cetirizina : 6m-1año 0,5 mg/dia; 2-5años 2.5 mg/dia
-Fexofenadina: 6-12 años 120 mg/dí
-Ebastina : 6-12-años 5-10 mg/dia
-Desloratadina: 2-5 años 1,25 mg/dia; 6-11 años 2,5mg
-Levocetirizina: >2 años 5/mg dia
 Antileucotrienos
Segunda línea en urticaria que no responde a
antihistamínicos. Previene o mejora los síntomas
asociados a procesos mediados por leucotrienos C4,
D4, y E4. Util en urticaria por medicamentos ASA y
AINES

 -Montelukast 2-5 años 4 mg/dia; 6-14 años 5

mg/dia
 -Zafinlukast 5-11 años 10 mg/BID
 Omalizumab
Es un anticuerpo recombinante monoclonal anti- IgE desarrollado, y
aprobado, para ser empleado en el asma atópica de difícil control.

Este anticuerpo se une a la molécula de IgE, en la misma región que se une

al receptor; una vez administrado, forma complejos pequeños y
biológicamente inertes con la IgE circulante, mecanismo por el cual
previene la unión de ésta con los receptores (Fce1) de alta afinidad sobre
las células efectoras, mastocitos y basófilos.
Dosis:150 mg subcutáneos mensuales
Esteroides Sistémicos
Ayudan a disminuir la inflamación. Solo
deben usarse en casos extremos y de
angioedema, por corto tiempo para evitar
efectos colaterales. Urticaria por presión y
urticaria vasculitis
Prednisona 1mg/Kg/dia por 5-7 dias

Tratamiento Urticaria Crónica

De acuerdo a la causa
Dietas de exclusión
Antihistamínicos de segunda generación
Combinación de anti-H1
Combinación de anti-H1 y H2
Antileucotrienos
Esteroides, ciclosporina, IgsIV,
Omalizumab
Otros: tacrolimus, micofenolato, etc