ACV Isquémico

Mg OSCAR HEREDIA PEREZ

NEUROLOGIA – NEUROPEDIATRÍA
CMP 39707 - RNE 23295
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS MERCEDES
 Introducción

 Las Enfermedades Vasculares Cerebrales (EVC) se presentan, casi

siempre, como episodios agudos denominados ictus cerebrales
(Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la
irrigación sanguínea.).
 .
Epidemiología descriptiva. Mortalidad
y morbilidad
 Son unas de las primeras causas de mortalidad e incapacidad en
la edad adulta (la primera causa de invalidez permanente).

 Es la segunda causa de muerte en hombres y la primera en

mujeres (aunque la incidencia de ictus es netamente superior
entre los hombres).

 Reducción de la mortalidad por ictus:

a. Disminución de su incidencia derivada de la prevención
primaria de la enfermedad vascular.
b. Aumento de la supervivencia gracias a los mejores
cuidados durante la fase aguda y siguientes.
Síntomas de alarma del ictus cerebral, de presentación
repentina:

1. Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo.

2. Dificultades de visión en uno o en ambos ojos.
3. Dificultades para hablar o comprender el lenguaje.
4. Dolor de cabeza más grave de lo habitual.
5. Vértigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian
con otro de los síntomas anteriores.
 El ictus cerebral es el proceso médico que más estancias hospitalarias,
invalidez y mortalidad causa.
La atención médico-sanitaria a las EVC se debe escalonar en cuatro
grandes áreas:

• Factores predisponentes
Prevención Primaria • HTA, la hiperlipemia, la diabetes, el tabaquismo

Prevención • Evitar las recurrencias

• Anticoagulación, antiagregantes plaquetarios, Cirugía
Secundaria cardiovascular

Diagnóstico y • Uso de equipos y unidades de ictus en los servicios de

tratamiento urgente neurología.

Rehabilitación • Pacientes con secuelas

Conceptos generales

 Los ictus cerebrales presenta:

a) Sintomatología referible a una lesión focal cerebral.
b) Comienzo brusco, estabilización y tendencia a la regresión.

Es más frecuente en:

Portadores de una fuente
embolígena cardíaca,
arteriopatía progresiva de
vasos
pequeños (amiloidosis),
el CADASIL, síndrome de
Sneddon y
arteriolosclerosis de la HTA.
 .

 Ictus con un cuadro clínico «no focal» :

por ejemplo, episodios confusionales,
alteraciones de la memoria o de la conducta, como
ocurre en los localizados en el núcleo caudado, el
tálamo o el lóbulo temporal.
 Factores de riesgo no modificable
•Incidencia < 45 años
•Aumenta el doble de incidencia (> 55 años)
Edad

•Masculino (35-44 años / >85años )

Genero •Mujeres: mortalidad es mayor (>70 años)

•Japón: incidencias de hemorragias hipertensivas y arteriopatías

Raza y •EE.UU: Patología ateromatosa de los grandes vasos

étnea

•HTA, diabetes e hipercolesterolemia.

Factores
genéticos
 Factores de riesgo modificables

Medidas de dieta:

HTA Diabetes Calórica ,grasas,sales,alcohol,

tabaco

Frutas y vegetales,ejercicio 30 min

de marcha
PAS >160mmHg
130/90mmHg -- Hombres: 1,8%
(Diabéticos o Mujeres:2,2%
insuficiencia renal)

Recomendable:
Predispone a los ictus
PAS de 160 mmHg y isquémicos por su PA < 130/80mmHg
PAD de 95 mmHg influencia en el Colesterol LDL <100 -70 mg/dl
incrementan el riesgo desarrollo de Control de glicemias
de ictus con respecto ateroesclerosis.
a los normotensos Peor pronóstico Objetivo es una hb glicosilada <7%
Hiperlipemia
Una cifra total de colesterol elevada
con la tasa de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) alta y la de lipoproteínas
de alta densidad (HDL) baja constituye
un factor comprobado de
predisposición isquémica
El descenso del colesterol LDL con
estatinas disminuye la incidencia de
ictus en poblaciones de alto riesgo
vascular.
Etanol
- Aumenta las arritmias cardíacas
y las miocardiopatías.
- Aumenta la incidencia de HTA y
la hipertrigliceridemia
- Facilita la agregación
plaquetaria y activa la cascada
de la coagulación
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral
por estimulación de la fibra lisa
vascular y alteración del metabolismo
neuronal
-Incrementa el riesgo de hemorragia,
probablemente por alteraciones de la
fibrinólisis y un efecto sinérgico con la
HTA.
Tabaquismo

Daño directo al endotelio vascular, aumenta la agregabilidad plaquetaria

y eleva el hematocrito

Predispone a la arterioesclerosis (2-3 veces) Para que desaparezca el

riesgo acumulado es necesario abstención de fumar más de 5 años.
 Edad media

Hombre Hipertenso

Fumador

Tiene un riesgo de ictus cerebral diez veces

superior al normal. Adicionando consumo en
exceso de alcohol aumenta las probabilidades.
 Cardiopatías
La embolia de origen cardíaco
es responsable del 20% de los ictus isquémicos, la
mitad de ellos por fibrilación auricular sin valvulopatía
asociada (FANV).

Ateromatosis carotídea
Se relacionan con el 15-20% de los ictus isquémicos.
Riesgo mayor si la placa de ateroma es heterogénea,
ulcerada o ecolucente

Otros factores individuales y ambientales

Sedentarismo, Obesidad,ronquido nocturno, síndrome

de apneas del sueño, estrés crónico, infecciones
crónicas (periodontitis). incrementan riesgo de ictus
cerebral.
 Tipos de ictus cerebral
1. Lesiones isquémicas (infartos)
2. Hemorragias

Distribución porcentual aproximada de los diferentes tipos de infarto

cerebral en los estudios de comunidad

Infartos extensos 45-50%

(territorios arteriales)
Infartos lacunares 15-20%
Ataques isquémicos 15-20%
transitorios
Naturaleza no precisada 10-20%
Hemorragias cerebrales 10%
Hemorragia subaracnoidea 1-2%
Enfermedades vasculares
cerebrales isquémicas
Síndrome neovascular

Arteria carótida
Interna

Hemiplejía y Irriga los hemisferios

hemianestesia cerebrales y el
contralateral con diencéfalo por las
hemianopsia. Afasia arterias oftálmicas y
profunda si afecta hemisféricas.
hemisferio izquierdo
 Cerebral Media
Rama más grande
de la art. Carótida
interna

Alteraciones en la
movilidad, comunicación, Irriga cara lateral del
percepción e interpretación hemisferio, núcleos
del espacio. Hemiplejía o lenticular, caudado y
hemiparesia contralateral, cápsula interna
hemianopsia homónima
 Cerebral Anterior

Labilidad emocional,
Irriga parte del lóbulo
cambios de la
frontal, núcleo lenticular,
personalidad, amnesia,
caudado y cápsula
incontinencia urinaria,
interna.
paresia a predominio MMII.
 Cerebral
Posterior

Irriga zonas mediales e

Hemianestesia, hemianopsia inferiores del lóbulo
homónima, ceguera temporal, el lóbulo occipital,
cortical, déficit de memoria el hipotálamo posterior,
áreas receptoras visuales
 Basilares o
Vertebrales

Paresia uni o bilateral de los

miembros, diplopía, hemianopsia
homónima.
Náuseas, vómitos, tinitus y
Irrigan tronco y
síncope.
Disfagia, disartria, confusión y
cerebelo.
somnolencia.

Cerebelosa Postero inferior Irriga las porciones posteriores y
laterales de la médula.
Cerebelosa Inferior Irrigan el cerebelo.
y Superior
Irriga la porción anterior de la
Espinal Anterior médula.
Espinal Posterior Irriga la porción posterior de la
médula.
Síndrome De Wallenberg, disfagia, disfonía,
anestesia al dolor y temperatura en la cara y
cornea, con sensibilidad táctil conservada.
Síndrome de Horner ipsilateral.
Pérdida de la sensación termoalgésica
contralateral en tronco y extremidades.
Ataxia ipsilateral.
Nistagmus, disartria, trastornos deglutorios,
movimientos incordiados de los miembros.
Anestesia por debajo de la lesión con nivel
sensitivo superior y propiocepción
conservada.
Parálisis fláccida por debajo del nivel de la
lesión.
Pérdida de la propiocepción, vibración, tacto
superficial y presión.
Etiopatogenia

• Aterosclerosis
• Lipohialinosis y necrosis fibrinoide
• Migraña
• Arteritis (infecciosa, Enf. Sistémicas, drogas)
• Disección arterial
Trombosis • Displasia Fibromuscular
• Enf. De Moyamoya
Arteriales • Síndrome de Sneddon
• Síndrome de Sussac
• Angiopatia amiloidea (esporádica o familiar)
• Alteraciones Hematológicas
• Anticonceptivos orales
 • De origen cardiaco
• De arteria a arteria
Embolias • Otras(grasa, aire)
• Iatrogenia
(Cateterismo,angiografia)

Alteraciones • Disminusion de la presión de

perfusión
Hemodinamicas • Sindrome de “robo arterial”
 Trombosis
venosa
profunda y
Tromboflebitis
cerebrales

• Miopatias
Citopatias • Cardiomiopatias
Mitocondriales • Polineuropatias
• Deficit neurológico focal
 Clasificación clínica de los
síndromes neurovasculares

(OCSP) : 4 síndromes
neurovasculares, sencillos y fáciles
de detectar, que permiten
identificar la extensión de la lesión,
su mecanismo etiopatogénicos más
probable, su pronóstico más exacto
y la posible intervención
terapéutica.

Infarto
Infarto parcial Infarto de
completo de
de circulación Infarto lacunar circulación
circulación
anterior posterior
anterior
Manifestaciones Clínicas
 Ataques Isquémicos Transitorios

Tiempo
Carotideo es de 14 minutos y la del
Clásicos menos de una hora
vertebrobasilar de 8 min

Casusa
Principal: Ateroesclerosis Mayor duracon cardiacas y las de corta
Secundaria: Cardiopatia emboligenas duración (2 a 10 min) ateroesclerosis
 INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO

• Los pacientes suelen ser de edad avanzada, diabéticos y

con historia de cardiopatía coronario o claudicación
intermitente.
• El infarto se desarrolla en unas pocas horas.
• Comienza durante el sueño, el reposo o coincidiendo con
periodos de hipotensión arterial.
INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO

• Instauración brusca del déficit.

• Disminución del nivel de conciencia al inicio.
• Historia previa o coexistencia de embolias sistémicas.
 INFARTO LACUNAR

• Un 17% de los pacientes con infarto lacunar tienen el

precedente de un AIT con un intervalo corto, con varios
episodios y de mayor duración.
• Los síndromes de los infartos lacunares comparten la ausencia
de déficit visual y oculomotor, el buen nivel de conciencia y la
ausencia de convulsiones.
 Síndromes clásicos se deben a lesiones de los ganglios de la base, de
la capsula interna o de la protuberancia.

Más frecuente por lesiones

del brazo posterior de la
capsula interna o en la
base de la protuberancia.

Trastorno de la sensibilidad
de un hemicuerpo completo
o de una parte.

Asocia un síndrome
piramidal a un trastorno
Se asocia un síndrome
sensitivo del mismo
piramidal con una dismetría
hemicuerpo, y la lesión braquicraneal.
se localiza en la región
capsulotalamica.

Combina una disartria moderada con torpeza

motora en la mano, hiperreflexia homolateral,
la lesión se localiza en el brazo anterior de la
capsula interna o protuberancia.
 INFARTO HEMODINÁMICOS

• Ocurre en ausencia de una patología

arterial como consecuencia de un estado
prolongado de isquemia cerebral global o
en pacientes con estenosis arteriales en sus
territorios limite o frontera.
 •En las horas sgtes al inicio del ictus se produce un deterioro
neurologico en e 26-43% de los infartos cerebrales con
ICTUS aumento de su mortalidad y morbilidad.
•ICTUS DETERIORANTE: cualquier empeoramiento de la
DETERIORANTE Y situacion clinica del paciente, con independencia de la
PROGRESIVO causa que lo origina.
•ICTUS PROGRESIVO: se debe a la progresion de la isquemia o
al aumento de la necrosis tisular.

TRANSFORMACION •El 30% de los ictus isquémicos (etiologia cardioembolica)

presentan una transformación hemorrágica, la cual se
HEMORRAGICA acompaña de deterioro neurologico en el 17% de los casos.

•Ocurren en el 7 al 20% de los pacientes con ictus.

•En la 3ª parte aparecen en las primeras 2 semanas (90% en
las primeras 24 hrs)
CONVULSIONES •La convulsiones precoces suelen ser focales, con
generalizacion secundaria.
•Las de inicio tardío son mas generalizadas y recurrentes.
 •Afecta al 35-60% de los pacientes con ictus.
•Su presencia se asocia con una peor recuperacion funcional.
DEPRESION •La prevalencia aumenta a los 6 meses.
•Debe buscarse en pacientes que no alcanzan la recuperación
esperada.

•El ictus es consecuencia, a veces, de una cardiopatia, pero en otras

ALTERACIONES ocasiones el ictus provoca alteraciones en el ritmo cardiaco (el
aumento de actividad simpatica origina elevacion sistemica de
CV catecolaminas que provoca taquicardia, aumento del consumo de
oxigeno por el miocardio).

•La fiebre aparece en un 40% de los infartos en fase aguda.

FIEBRE E •Causa mas frecuente : infeccion respiratoria o urinaria, a veces es

una expresión de la necrosis neuronal o de una alteracion del

INFECCIONES centro de termorregulación en infartos localizados en la region

anterior del tálamo
•Hipertermia (ligera) empeora el pronostico, facilita su progresion.
PROTOCOLO DIAGNOSTICO EN LA FASE AGUDA
DEL ICTUS
VALORACIÓN
CLÍNICA DE LA
ANAMNESIS

Iniciar con el
EXPLORACIÓN
<riesgo posible
FÍSICA GENERAL y
el mejor tto NEUROVASCULAR
adecuado LA RAPIDEZ Y
COORDINAION HEMOGRAMA,
(conseguir un BIOQUIMICA y
COAGULACION
tiempo no
TC o RM de INTRODUCCIÓN superior a 1 hora) OBTENCION DE
difusión y de DE TRATAMEINTO
TROMBOLÍTICO
MUESTRA DE
SANGRE
perfusión

ECG y TC
CEREBRAL
Estudio con DTC y DÚPLEX DE
＋ TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
 fase 1: TRIAJE
Evaluar déficit
neurológico

Identificar ECV
ABC y decartar
otras causas**

VENTANA
TERAPEUTICA
4,5 HORAS ** hipoglicemia, migraña con aura,
desde que iician
encefalopatía e Wermick, abscesos o
los síntomas
tumores cerebrales, convulsiones y
drogas tóxicas.

 Trasladar al paciente a sala de reanimación

 Identificar los síntomas.
FASE 2: Evaluación por parte del equipo
médico
1. historia clínica: inicio de los síntomas, factores de riesgo
2. revisión por sistemas y antecedentes.
3. iniciar manejo a quienes tengan 3 o más de los síntomas de
alama.
DEBILIDAD O ENTUMECIMIENTO SÚBITOS EN UN LADO DEL CUERPO O CARA

DIFICULTAD PARA HABLAR O ENTENDER LO QUE SE HABLA.

VISION BORROSA O DISMINUCION EN UNO O LOS DOS OJOS

DOLOR DE CABEZA SUBITO SEVERO.

PERDIDA INEXPLICABLE DEL BALANCE Y LA ESTABILIDAD, MAREO O VÉRTIGO.

 3. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

1. ABC
2. Venoclisis - LEV (SSN 0.9%) 1cc/Kg/dia ¿DHT?
3. Oxígeno SaO2 <92% --> hipoxia, Cheynes stokes
• 4. SS interconsulta con neurología

5. Determinar el territorio vascular afectado

6. Aplicar escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
7. Suspender VO (sondaen determinados pacientes)
• 8. Posición Fowler 15-30°
SINTOMAS / TERITORIO ANTERIOR SINTOMAS / TERRITORIO POSTERIOR

Alteración en el lenguaje Vértigo

Hemianopsia hómonima Diplopía

Pérdida de la visión mono-ocular Ceguera, hemianopsia hómonima

Adormecimiento, hemiparesia Ataxia

Cambio de comportamiento confusión

Alteraciones en el estado de conciencia Debilidad bilateral, parestesias bilaterales

Lenguaje arrastrado
 TERRITORIO MEDIO
LESIONES DEL TRONCO LESIÓN PROFUNDA LESIÓN SUPERFICIAL

Pequeño o lacunar hemiparesía contralateral

Hemiplejia contralateral
Demencia vascular faciobraquial

Grande o
estriatoescapular:
Pérdida de la sensibilidad hemiplejía o hemiparesia pérdida de la sensibilidad
superficial y profunda contralateral, hianopsia superficial, profunda y
contralateral hómonima contralateral y cortical facio-braquial
pérdida de sensibilidad del
lado opuesto

Hemianopsía hómonima
contralateral

desviación de la mirada
hacia el lado afectado
LEVE: 1-8
MODERADO: 9-17 <7 excelente recuperación neurológica
SEVERO: 18-26 cada incremento de 1 punto--> empeora la situación
MUY SEVERO: >26
 FASE 3: TOMA DE IMAGENES
3.
1. PARENQUIMA 2.VASCULATURA
VASCULATURA
CEREBRAL INTRACRANEAL
EXTRACRANEAL

A. TAC con/sin contraste:

“Una TAC sin medio contraste sigue siendo suficiente para identificar
contraindicaciones de fibrinólisis y debe obtenerse máximo 25 minutos después de la
llegada del paciente”.

- Excluye hemorragia del parénquima.

- Diferenciar síntomas no vasculares (tumores).
- Infartos pequeños y agudos corticales o subcorticales --> poco sensible.
- identifica signos tempranos de daño cerebral isquémico y oclusión arterial.
 SIGNOS TEMPRANOS/INDIRECTOS DE
SIGNOS DE OCLUSIÓN ARTERIAL
ISQUEMIA CEREBRAL

Primeras 48 horas (6horas)

- hipodensidad
Hiperdensidad de una arteria y el punto
- borramiento de los surcos
hiperdenso, representa un trombo
- borramiento de ganglios basales
- borramiento de la insula y del lenticular
B. RESONANCIA MAGNETICA (RM):
- Estandar --> baja sensibilidad a cambios isquémicos.
Imagen ponderada por difusión:
RM que detecta regiones infartadas de forma
temprana.
Tamaño, sitio, edad de la lesión.
Pequeñas lesiones corticales y pequeñas o profundas
lesiones subcorticales incluyendo tallo cerebral y
cerebelo.
Micro hemorragias anteriores clíncamente salientes.
RM es más sensible para identificar lesiones isquémicas nuevas y preexistentes. La
aparición de una hemorragia en la RM depende de la edad d la sangre y las secuencias
pulsantes usados.

INCLUYE ZONA DE INFARTO IRREVERSIBLE Y ZONA DE PENUMBRA.

 • vasos ocluidos, • No identifica
estenosis. oclusiones
• <3hrs mayor distales o de
sensibilidad. ramas.

Angiografía Angiografía
por TC por RM

2. IMAGEN VASCULAR
INTRACRANEAL

Eco doppler Angiografía

tanscraneal convencional

• Anormalidad de los • Gold standard

vasos, microembolia.
• Respuesta a fibrinolisis.
lesión y daño
cerebral.
ESCALA DE ASPECTS
M1 : región cortical anterior de la ACM
M2 : región corical lateral al ribete
insular
M3 : región cortical posterior de la ACM
M4, M5, M6 (plano B) : región cortical
anterior, lateral y posterior de la ACM,
aproximadamente 2 cm por encima del
corte de los ganglios basales (M1, M2 Y
M3 respectivamente).
M7 (L) : Núcleo lenticular
M8 (C) : Núcleo caudado
M9 (IC) : Cápsula interna
M10 : ribete insular
• Se resta un punto por cada región
donde se aprecien signos precoces
de isquémia (hipodensidad o
efecto de masa local).
• 10 --> TAC es normal
• >7 --> La lesión isquémica es
restingida
• < 7 --> morbimortalidad elevada y
mala recuperación funcional. Hay
mayor riesgo de hemorragia
intracerebral si se aplica terapia
trombolítica.
• 0 --> Implica una afectación difusa
de todo el territorio de la ACM
 4. TRATAMIENTO GENERAL
A) HIPERTENSION ARTERIAL
ENFOQUE DE UN PACIENTE CON HTA EN ACV AGUDO ISQUÉMICO QUE ES CANDIDATO A TERAPIA DE
REPERFUSION

paciente elegible para terapia de reperfusión aguda pero que su PA es >185/110mmHg

Labetalol 10-20mg IV durante 1-2 minutos, se puede repetir 1 vez, o se puede usar Nicardipina 5mg/h
IV, aumentar 2,5mg/h cada 5-15 minutos, max 15mg/h. Cuando se alcance la PA deseada, ajustar para
mantener una adecuada PA o considere otros agentes (enalapril, hidralazina, etc) si son apropiados.
si la PA no se mantiene <185/110mmHg

Maneje la PA durante y después del rTPA (u otra terapia de reperfusión) para mantener la PA
<180/105mmHg
Monitorización de PA cada 15 min por 2h desde el inicio de la terapia con rTPA, luego cada 30 min por
6h y cada hora por 16h.

si la PA sistólica >180 -230mmHg o la PA diastólica >105-120mmHg

Labetalol 10mg IV seguido de infusió continua 1-8mg/min o nicardipina 5mg/ IV, auentar 2,5 mg/h
cada 5-15 min hasta obtener el efecto deseado, máximo 15mg/h

si la PA no se controla o la PA diastólica >140mmHg

considerar nitropusiato de sodio IV

 B) glicemia
HIPOGLUCEMIA HIPERGLICEMIA

• Rara. • Común • Si el paciente es

• Medicamentos anti • Peores resultados candidato a
DM. • Corrección rápida --> trombolisis y la
• Sudoración, temblor, hipoglicemia de glicemia es mayor a
ansiedad y síntomas rebote 180mg/dl debe ser
neurológicos. manejado con
• meta: glicemia entre
insulina intravenosa
• Imitadores de ACV. 140 y 180 mg/dl.
según protocolos
• <60 mg/dl de establecidos.
glicemia debe ser
corregida
rápidamente con un
balo IV de 25 ml
DEXTROSA al 50%.
 HIPERTERMIA
- Pobres resultados HIPOTERMIA
neurológicos Inducida, puede
- Determinar causa e proteger el cerebro.
intervenir

C) TEMPERATURA
 D) INICIAR PROTOCOLO DE TROMBOLISIS :

• NIHSS, PA. Canalizar 2 venas

VERIFIQUE periféricas antes de iniciar la infusión.

• Activador del Plasminógeno tisular natural rTPa IV

0.9mg/kg (máx 90mg).
ADMINISTRE • Se inicia con el 10% de la dosis bolo administrado en 1 min
y el 90% restantes se pasará en la hora siguiente con bomba
de infusión.

MONITORICE • NIHSS, Escala de Glasgow c/20min.

 Realice TAC cerebral simple d
control a las 24horas.
Deterioro
NIHSS o
No administre antiagregantes
Glasgow plaquetarios o heparina en las
siguientes

SUSPENDA Evite usar sonda NG o vesical

en las primeras 24horas.

LA
INFUSIÓN Aumento
cefalea de la PA
(>180/110)
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
MÉDICAS EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS
(60-95% PRESENTAN COMPLICACION) - la edad, la incapacidad previa y la gravedad d ictus estan
muy asociados

• si aparece una arritmia en las primeras 72h --> tratar sin uso de
COMPLICACIONES antiarrítmicos del tipo IA y IC (procainamidad, quinidina) -->
CARDIOVASCULARES aumentan el QT.
• Adecuado aporte de líquidos, control de la PVC y tratamiento digital.

• Infartos del tronco --> ateraciones del ritmo de la respiración y debilidad en la

musculatura faríngea.
• Tratar de evitar la hipoxemia o tratarse on aporte de O2 o también un
COMPLICACIONES broncodilatador.
RESPIRATORIAS • la broncoaspiración ocurre en el 42% de infartos cerebrales y las infeciones en
un 10%
• Apnea obstructiva del sueño (factor de riesgo para un ICTUS).

• Frecuentes las caídas con fracturas ( x alteración del

COMPLICACIONES nivel de consciencia/uso de sedantes/trastornos
MUSCULOESQUELETICAS sensitivos).
• Hombro doloroso en un 40% casos.
 COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES URINARIAS FECALES
• Alteración de la • Importante casua de • impacto fecal con falsas
nutrición (frecuentes) morbilidad (causa + diarreas
• sangrado digestivo fecuente es el sondaje • prevención: lactulosa ,
• infarto meénterico uretral) movilizar al enfermo y
• hipo (+ frecuencia en • 50% tienen enemas de limpieza
infartos del tronco), incontinencia cada 48h
suele ser transitorio o
pasa con clorpromazina.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS
• Fiebre (40%) --> en fase aguda
• Aumento de la glicemia (x aumento de
CORTICOIDES/CATECOLAMINAS/GH por estrés)
• Alteracion del equilibrio hidroelectrolítico --> puede causar
HIPONATREMIA (edema). --> causa: DIURÉTICOS????? (APORTE: 2000-
2500ml/dia)
 Diagnósticos diferenciales
• absceso intracraneal • desordenes psiquiatricos
botulismo • conversion
• encefalitis • uremia
• hiperglucemia / hipoglucemia • injuria espinal
• urgencia/emergencia • neoplasia intracraneal
hipertensiva • migrana compleja
• epilepsia