Reparación: regeneración

celular y fibrosis
 Homeostasis normal
(balance entre la proliferación y la apoptosis)

Lesión
Regeneración Curación

Renovación de tejidos Tejidos estables Herida Inflamación crónica

Regeneración completa Crecimiento compen- Curación de herida Fibrosis

Epidermis, TGI, sador:Hígado y riñon Formación de cicatriz
hematopoyético
 Definiciones
 Regeneración:
1. Crecimiento de células para reemplazar las pérdidas

2. En tejidos con capacidad proliferativa elevada

3. Con conservación de células madre

 Definiciones
 Curación:
1. Respuesta frente a heridas, procesos inflamatorios y
necrosis celular.
Regeneración Reparación por cicatrización
 Definiciones
 Ciclo celular: cuatro fases G1 (presintética), S (síntesis de
ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica)
 G0 estado quiescente
 Tipos de tejidos:
1. En división continua (lábiles)

2. Quiescentes (estables)

3. Sin división (permanentes)

 Duplicación de cromosomas

Revisión por Revisión de daño

daño en ADN
Punto de restricción
Duplicación de centrosomas

División celular
 Definiciones
 Células madre: Prolongada capacidad de autorrenovación
y replicación asimétrica

a. Embrionarias: pueden dar origen a cualquier tejido

debido a expresión de factores de transcripción únicos

b. Adultas: capacidad de diferenciación restringida

 Células madre tisulares
 Específicas de cada órgano
 Hígado: en los canales de Hering
 Cerebro: neuronas del hipocampo
 Músculo esquelético: células satélite
 Definiciones
Mediadores solubles:
 Factores de crecimiento: proteínas.
 Estimulan el crecimiento celular
 Locomoción, contractilidad, angiogénesis,
 Mecanismos de señalización del crecimento
celular

 Se activa con la unión de ligandos: Factores de crecimiento y

citiquinas a los receptores
 Diferentes receptores dan señales para producir proteínas
 Tres formas: autocrino, paracrino y endocrino
 Interacciones entre la matriz extracelular y
las células
 La matriz extracelular regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las
células.

 Otras funciones:

•    Soporte mecánico para la migración celular y mantenimineto de la polaridad celular

•    Control del crecimiento celular

•    Mantenimiento de la diferenciación celular 

•    Establecimiento de microambientes

•    Almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras

 Andamiaje para la renovación hística

Membrana basal

Matriz intersticial
Componentes de la matriz extracelular
 Proteínas estructurales fibrosas: colágeno, elastinas
 Glicoproteínas adhesivas
 Proteoglicanos y ácido hialurónico
 Forman matriz intersticial y membranas basales
Colágeno
 Proteína más común
 27 tipos codificados por 41 genes en 14 cromosoma

Proteoglucanos y ácido hialurónico

 Formados por glucosaminoglicanos
 Aportan elasticidad y lubricación
Colágeno
Elastina, fibrilina y fibras elásticas
 Encargadas de estirarse y volver a su posición original
después de liberar tensión

Proteínas de adhesión celular

 CAM
 Cuatro tipos: inmunoglobulinas, cadherinas, integrinas y
selectinas
 Cadherinas: unen las células con las adyacentes por medio
de zonas adherentes y desmosomas
 Homeostasis normal
(balance entre la proliferación y la apoptosis)

Lesión
Regeneración Curación

Renovación de tejidos Tejidos estables Herida Inflamación crónica

Regeneración completa Crecimiento compen- Curación de herida Fibrosis

Epidermis, TGI, sador:Hígado y riñon Formación de cicatriz
hematopoyético
Regeneración de tejidos
 Regeneración del hígado
 Replicación de células maduras sin participación de las
madre
 La resección de 60%
 Se llega al 80% en un mes
 Crecimiento compensatorio o hiperplasia compensatoria
 Es debido a al efecto autocrino de TGF-α y paracrino de
factores de crecimiento y citoquinas producidas por las
células no parenquimatosas
Reparación por curación
Lesión
Curación

Herida Inflamación crónica

Curación de herida Fibrosis

Formación de cicatriz
 Curación

1. Inducción de un proceso inflamatorio en respuesta a un daño

2. Proliferación y migración de células parenquimatosas y del tejido
conectivo

3. Formación de vasos (angiogénesis)

4. Síntesis de proteínas de la MEC y depósito de colágeno

5. Remodelación tisular

6. Contracción de la herida

7. Adquisición de resistencia
 Angiogénesis
 Dos tipos:
1. A partir de angioblastos
2. A partir de vasos preexistentes (Neovascularización)
 Vasodilatación, aumento de permeabilidad, degradación de
MEC ,migración de células endoteliales, proliferación y
migración
Angiogénesis a partir de vasos preexistentes

Brotes capilares

Trama madura

Angiogénesis por movilización de angioblastos

Plexo capilar

Direccionamiento

Trama madura
 Sustancias reguladoras
 VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular)
 Angiopoyetinas 1y 2: proceso de estabilización, maduración
de los vaso
 Proteínas de la MEC
Formación de cicatrices
 Fases

Equilibrio entre la síntesis y degradación de MEC

1. Migración y proliferación de fibroblastos

2. Depósito de MEC y formación de cicatriz
3. Remodelación tisular
 Migración y proliferación de
fibroblastos

 Mediada por factores de crecimiento: TGF-beta, PDGF,

EGF, IL-1 y TNF
 Producidas por las plaquetas, células endoteliales y
macrófagos
 Depósito de MEC y formación de
cicatriz

 Disminuye la cantidad de fibroblastos

 Aumenta la MEC depositada
 Aumenta la síntesis de colágeno y disminuye su degradación
(metaloproteinasas)
 Tejido de granulación se convierte en cicatriz
 Remodelación tisular

 Equilibrio entre la formación de MEC y su degradación

produce la remodelación del tejido conectivo
Lesión
Curación

Herida Inflamación crónica

Curación de herida Fibrosis

Formación de cicatriz
 Fibrosis
 Debido a una agresión grave o persistente
 Hay sustitución por tejido conjuntivo
 Fases:
1. Formación de vasos
2. Migración y proliferación de fibroblastos
3. Depósito de MEC
4. Maduración y organización
 Curación de heridas cutáneas
 Las heridas fetales curan sin dejar cicatriz
 Fases:
1. Inflamación (precoz y tardía)
2. Formación de tejido de granulación y reepitelización
3. Contracción de las heridas
 Tipos: de primera y segunda intención
 Por primera intención
 Ruptura de células epiteliales, tejido conectivo e interrupción
de la membrana basal
 24 horas: aparecen neutrófilos en coágulo

 24 a 48 h: células epiteliales depositan MEC

 3 día: tejido de granulación invade el espacio de la incisión, inicia el colágeno

 5 día:neovascularización,colágeno

 Segunda semana: acumulación de colágeno y fibroblastos. Cicatriz pálida

 Final de primer mes: tejido conectivo con epidermis intacta

Curación por primera intención
costra
 Curación por segunda intención
 Pérdida mayor de tejidos
 Reacción inflamatoria más intensa
 Mayor tejido de granulación
 Contracción de la herida
 Cicatriz y adelgazamiento de epidermis
Curación por primera intención Curación por segunda intención
 Cuadro comparativo de los tipos de cicatrización

Cicatrización por 1era intención Cicatrización por 2 nda intención

Poca pérdida de tejido Gran pérdida de tejido

Bordes superpuestos Bordes tortuosos

Tejido de granulación en pequeña Abundante tejido de granulación

cantidad

Cicatriz pequeña Cicatriz grande

Evolución rápida Evolución lenta

 Resistencia de la herida

 Bien suturadas 70%

 1 sem después 10%
 Aumenta en 4 sem
 70-80% en tres meses pero no más
 Factores que influyen
1. Nutrición: vit C
2. Estado metabólico: DM
3. Situación circulatoria
4. Hormonas: glucocorticoides
5. Infección
6. Mobilización precoz
7. Cuerpos extraños
8. Tamaño, localización y tipo de herida
 Complicaciones en la curación
 Formación deficiente de cicatriz: dehiscencia de herida y
ulceración
 Formación excesiva: cicatriz hipertrófica y queloide,
granulación excesiva
 Formación de contracturas: palmas plantas y tórax
Queloide