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en urgencias
Dra. Carmen García
Servicio Neurología
Marzo 2011
Nuestros antepasados creían que la cefalea
nos visitaba como castigo por ofender a los
dioses o que ocurría cuando un ser humano
era poseído por los malos espíritus
El tratamiento estaba
dirigido a liberar el
cuerpo de los
demonios
TREPANACIÓN
Introducción
CEFALEA
Síntoma NRL más frecuente
90% 10%
Migraña Cefaleas 2ª
Edad de inicio
Inicio súbito o gradual
Tratamiento, automedicación
Exploración física
Fondo de ojo
Punción lumbar:
Infección meníngea o meningo-encefalítica
Cefaleas
secundarias
Cefaleas
primarias
CEFALEAS PRIMARIAS
Clínica autonómica
NO SI
Migraña Cluster
C. tensional Hemic. paroxística
Neuralgias Hemic. contínua
SUNCT
Migraña
Forma más común de cefalea vascular
Predisposición familiar
Más frecuente en ♀ (relación 2:1)
¿?
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
NUCLEO CAUDADO
RAMAS TRIGÉMINO DEL TRIGÉMINO
Fisiopatología
Transmisión nociceptiva
Inflamación neurógena
SISTEMA TRIGÉMINO-
VASCULAR
VASOS MENINGEOS
¿?
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
NUCLEO CAUDADO
RAMAS TRIGÉMINO DEL TRIGÉMINO
Fisiopatología CORTEZA
PARIETAL
Percepción
consciente
del dolor
VD con extravasación de
proteínas, agregación
plaquetas, activación de
macrófagos y liberación de
serotonina
RECEPTORES 5HT1B TÁLAMO TRANSMISIÓN
NOCICEPTIVA
RECEPTORES 5HT1D
VASOS MENINGEOS
INFLAMACIÓN
NEURÓGENA
ESTÉRIL
GANGLIO DEL
N. TRIGÉMINO
RAMAS TRIGÉMINO
Fisiopatología
CORTEZA
PARIETAL
PERCEPCIÓN
CONSCIENTE
DEL DOLOR
TÁLAMO
FOTOPSIA
HIPOTÁLAMO FONOFOBIA
OSMOFOBIA
VASOS MENINGEOS
LOCUS CERULEUS
NUCLEOS DEL RAFE
SENSACIÓN
PULSATIL NÁUSEAS
GANGLIO DEL VÓMITOS
N. TRIGÉMINO
N. SOLITARIO
RAMAS TRIGÉMINO DEL X PC.
Fisiopatología
Depresión cortical
(Leao, 1944)
despolarización
neuronal y glial
propagada a lo
largo de la corteza
a una velocidad de
2-5 mm/min, con
disminución del
flujo sanguíneo
cerebral.
Supresión cortical propagada
Fase de hiperemia cortical y
Liberación de
neurotransmisores
y metabolitos
DESPOLARIZACIÓN
PROPAGADA
Sensibilización de
fibras trigeminales
¿? CORTEZA
OCCIPITAL
AURA
VISUAL
Fisiopatología
DESPOLARIZACIÓN
PROPAGADA
LOCUS CERULEUS
NUCLEOS DEL RAFE
¿? CORTEZA
OCCIPITAL
AURA
VISUAL
Aura
VISUAL (99% migrañas clásicas)
Escotoma en zigzag
Borrosidad visual bilateral
Distorsión de los objetos
Hemianopsia visual
Alucinaciones visuales
NO fotopsias aisladas
Estrés
Post-estrés
Ejercicio físico
DIETA
Alimentos
Chocolate, té, café
Queso, lácteos
Cítricos, plátanos
Vino tinto, cava dulce
Marisco
Ayuno
Aditivos químicos
Nitrito, Glutamato, Aspartamo
CAMBIOS HORMONALES
(Pre) menstruación
Ovulación
Anovulatorios
Terapia hormonal
AMBIENTALES
Luz intensa
Cambios climáticos
Altitud elevada
FÁRMACOS
Nitroglicerina
Estrógenos
Indometacina
Nifedipino
Dipiridamol
Reserpina
...
Tratamiento
MENOR CANTIDAD DE
FÁRMACOS EL MENOR
TIEMPO POSIBLE
“CEFALEA DE REBOTE”
Tto sintomático POR ABUSO DE
FÁRMACOS
Tto específico
Tto preventivo
Tratamiento sintomático
AINES Triptanes
Almotriptan 12.5 mg vo
- AAS
Eletriptan 20 y 40 mg vo
- Naproxeno sódico
Naratriptan 2.5 mg vo
- Ibuprofeno
Sumatriptan 50 mg vo / 10 y 20 mg inh / 6 mg sc
- Dexketoprofeno
Zolmitriptan 2.5 y 5 mg vo / 5 mg inh
- Diclofenaco Rizatriptan 10 mg vo
* Agonistas selectivos de
los receptores 5-HT1B/1D
Triptanes
VC cerebral selectiva
Inhiben el proceso de inflamación neurógena
Modulan la transmisión de estímulos nociceptivos
- Cambiar de triptano
- Tratamiento precoz
¿Y si no - Duplicar dosis
funciona? - Asociar un AINE
- Formulación no oral
- Tratamiento preventivo
Tratamiento preventivo
Más de 3 crisis/mes
Intensidad severa
Ineficacia del
tratamiento agudo
Abuso de fármacos
Aura hemipléjica o
aura prolongada
Tratamiento preventivo
- Beta bloqueantes
Amitriptilina* 10-75 mg/n
- Antagonistas Calcio Imipramina 25-75 mg/n
- Antidepresivos Fluoxetina 20-40 mg/d
Paroxetina 20-40 mg/d
- Antiepilépticos
- Otros fármacos
Tratamiento preventivo
C. tensional ocasional
C. tensional episódica
C. tensional crónica
Clínica cefalea tensional
Tratamiento Tratamiento
sintomático preventivo
- Analgésicos comunes
- Aines
- Benzodiacepinas
C. T. abuso analgésicos
Neuralgia del trigémino
El 90 % de las algias faciales
El 10 % son neuralgias sintomáticas
Edad de inicio suele ser a partir de 50a
Periodo refractario
Rama oftálmica
Rama maxilar
Rama mandibular
Neuralgia del trigémino
a. Ataques paroxísticos de dolor facial entre 1
segundo y 2 minutos, afectando 1 o más
divisiones del nervio trigémino, y que cumplan
los criterios B y C
b. Al menos 1 de las siguientes características
- Intenso, agudo, superficial y como una puñalada
- Precipitado por áreas gatillo
c. Los ataques de dolor son estereotipados en
cada individuo
d. No hay evidencia clínica de déficit neurológico.
e. No se puede atribuir a otra causa.
Otras neuralgias
N. glosofaríngea
N. laríngea superior
N. nasociliar
N. supraorbitaria
N. infraorbitaria
N. lingual
N. mentoniana
Cefalea numular
N. occipital
Cefalea en racimos
Cefalea trigémino-autonómica
Esporádica o familiar (poligénica)
Más frecuente en ♂ (9:1) entre 20-50a
Precipitantes: OH, VD, NO, ↓PpO2, sueño
C. Racimos episódica
C. Racimos crónica
Criterios diagnósticos
Durante un brote
sintomático los episodios
cefálicos suelen
presentarse a hora fija
Pequeñas ingestas de OH
pueden precipitar 1 crisis
cefálica durante los
periodos sintomáticos.
Ataque dolor
- Ergotamina 2 mg sl o rectal
Características autonómicas
Distribución trigeminal del dolor
Periodicidad de las crisis
Cefalea en racimos
Hemicrania paroxística
Hemicrania continua
SUNCT
SUNCT
Shortlasting
Unilateral
Neuralgiform
Headache attacks
with
Conjuntival
injection and Más frecuente en ♂ 50a
Tearing Sdr. muy infrecuente
Hemicrania
Cefalea hemicraneal
Fronto-orbitaria
Signos vegetativos
oculofaciales ipsilat.
Respuesta absoluta a
indometacina (150 mg
vo – 100 mg im)
Predominio femenino
dd. TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS
Sexo Duración Relación
Nº episodios
♂:♀ episodio temporal
Tarde y
Cluster 4:1 1-15/d 15-180’
1er REM
Hemicrania
1:3 1-40/d 2-45’ No
continua
Hemicrania
1:1 3-30/d 1-30’ 1er REM
paroxística
Hasta
SUNCT 4:1
30/h
5 - 240’’ No
Bibliografía
Headache Classification Subcommittee of the
International Headache Society. Cephalalgia
2004; 24, Supl 1.
Olesen J, Goadsby PJ, Ramadan NM, Hansen P,
Welch K. The headaches. 3 ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Marcos M. Guía para el diagnóstico y
tratamiento de las cefaleas, Sociedad Española
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craneofaciales. En: Victor M, Ropper AH.
Principios de Neurología. Séptima edición.
México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;
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Boes CJ, Capobianco DJ, Cutrer FM, Dodick
DW, Eross EJ, Swanson JW. Cefalea y dolor
craneofacial. En: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel GM, Jankovic J. Neurología clínica.
Cuarta edición. Madrid: Elsevier, 2005; 2037-
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