Lina Marcela Berdugo 66416526

Jennifer Carolina Forero 66416095

Erupción de la piel, de color rojizo
y más o menos extensa, que suele
ir acompañada o precedida de
fiebre; es la manifestación de un
gran número de infecciones
 VIRUS DE
LA
VARICELA

VIRUS DEL
SARAMPIÓN

VIRUS DE LA
RUBEOLA
OFICIALMENTE ERRADICADA EN 1980

ESTRATEGIAS EMPLEADAS PARA

COMBATIR LA ENFERMEDAD:
1. VACUNACION
2. VIGILANCIA
3. INFORMACION
4. CONTENCION
CUADRO CLINICO TRANSMISION: FLUIDOS CORPORALES Y OBJETOS CONTAMINADOS.

PERIODO DE INCUBACION: 7-17 DIAS (DURANTE EL CUAL NO SE PODIA INFECTAR A OTROS)

10- 14 DIAS DESPUES DE CONTRAER EL VIRUS APARECIAN LOS PRIMEROS SINTOMAS MUY PARECIDOS A LOS DE LA
INFUENZA LOS CUAES INCLUIAN:
POCOS DIAS DESPUES APARECIAN MANCHAS
FIEBRE ROJAS PLANAS EN CARA, MANOS,ANTEBRAZOS
MALESTAR GENERAL Y TONCO.
DOLOR DE CABEZA
FATIGA INTENSA
LUEGO DE UNO O DOS DIAS SE TORNABAN EN
DOLOR DE ESPALDA INTENSO
AMPOLLAS PEQUEÑAS LLENAS DE LIQUIDO
TRANSPARENTE Y FINALMENTE ESTE SE
LAS LESIONES TAMBIEN CONVERTIA EN PUS
APARECIAN EN
MUCOSAS DE NARIZ Y FINALMENTE ENTRE OCHO Y NUEVE DIAS
BOCA LAS CUALES SE DESPUES SE FORMABAN COSTRAS QUE AL
TORNABAN EN LLAGAS CAER DEJABAN CICATRIZ PROFUNDA Y PICADA
QUE SE ABRIAN.
VIRUELIZACION: SE BASABA EN INFECTAR A LA PERSONA, INTRODUCIENDO CON AIRE A
PRESIÓN, COSTRAS DE VIRUELA, POR LA NARIZ. LOS QUE RECIBÍAN ESTE TRATAMIENTO,
DESARROLLABAN UNA INMUNIDAD DE POR VIDA.

EN 1796 EL DOCTOR INGLÉS EDWARD JENNER, MOSTRÓ QUE LA INOCULACIÓN DE UNA

VARIEDAD SIMILAR DE LA VIRUELA, QUE ESTÁ PRESENTE EN LAS VACAS, PODRÍA
PROTEGERNOS CONTRA LA ENFERMEDAD. EL DESCUBRIMIENTO DE JENNER FUE CLAVE PARA
EL POSTERIOR PROGRAMA DE VACUNACIÓN, ESPECIALMENTE CRUCIAL YA QUE NO HAY
NINGÚN TRATAMIENTO EFECTIVO PARA LA VIRUELA.

EN 1967, ENTRE 10 Y 15 MILLONES DE PERSONAS CONTRAJERON LA VIRUELA, Y LA

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD LANZÓ UNA CAMPAÑA MUNDIAL DE ERRADICACIÓN
BASADA EN LA VACUNACIÓN. GRADUALMENTE LA ENFERMEDAD SE FUE CONCENTRANDO
SÓLO EN EL CUERNO DE ÁFRICA, Y EL ÚLTIMO CASO CONOCIDO OCURRIÓ EN SOMALIA EN
1977.
ACTUALIDAD
HOY EN DÍA, EL VIRUS DE LA VIRUELA SÓLO EXISTE EN LAS MUESTRAS EN LABORATORIOS DE
INVESTIGACIÓN.
LA VACUNA TODAVÍA SE UTILIZA PARA PROTEGER A CIERTAS PERSONAS, COMO AQUELLOS QUE TRABAJAN
CON EL VIRUS.
ESTADOS UNIDOS TAMBIÉN TIENEN UN SUMINISTRO DE LA VACUNA CONTRA LA VIRUELA DISPONIBLE EN
CASO DE UN BROTE, LO CUAL ES POCO PROBABLE.
SI FUE VACUNADO ANTES DE 1972, YA NO ESTÁ PROTEGIDO. LOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA VACUNA
ES EFICAZ DURANTE 3 A 5 AÑOS.

La viruela fue eliminada como una amenaza presente en forma natural para los seres humanos a fines de la década de
1970. El último caso de viruela en los Estados Unidos se registró en 1949. El último caso que se produjo en forma natural
en el mundo se registró en 1977 en África. Actualmente, sólo existen dos reservas conocidas de Variola (virus de la
viruela), en Atlanta y en Rusia. Existe la preocupación de que exista el virus de la viruela en alguna otra parte y sea
utilizado para hacer daño. Sin embargo, no existen pruebas documentadas de su existencia fuera de los laboratorios de
seguridad.
familia: herpesviridae
 Familia: paramyxoviridae

Periodo de incubación: 7-21 días, con promedio de 14

días desde la exposición hasta la aparición del exantema Género: Morbillivirus

Productos genéticos Localización en el Función

virión genoma lineal negativo de
Nucleoproteína (NP) proteína mayor interna Protección del ARN cadena sencilla de RNA que
vírico codifica seis proteínas
fosfoproteína asociación a Parte del complejo de estructurales virales.
polimerasa (p) nucleoproteína transcripción
matriz (m) dentro de la envoltura Ensamblaje de
del virión viriones
proteína de fusión (f) glucoproteína de la La proteína favorece
envoltura la fusión de células,
transmembranosa hemólisis y la entrada
del virus
hemaglutinina (h) glucoproteína de la Proteínas de unión
envoltura vírica
transmembranosa

proteína mayor (l) asociación a polimerasa

nucleoproteína
 Modo de transmisión:
Gotitas expulsadas del Curación
aparato respiratorio (inmunidad para
toda la vida)

Inoculacion de Replicacion local

las vías en las vías Encefalitis
respiratorias respiratorias postinfecciosa
(etiología
inmunopatológica)

Cuadros atípicos
Diseminación
linfática Panencefalitis
esclerosante subaguda
(infección del SNC por
virus del sarampión
Viremia defectuosos)

• Conjuntivas Amplia
• Vías respiratorias diseminación Falta de curación de la
Aparato urinario infección aguda debida
• Vasos sanguíneos a IMC defectuosa
pequeños Células endoteliales (frecuentemente con
• Sistema linfático infectadas por el virus, más resultado mortal)
linfocitos T inmunes Exantema
• SNC
Prodrómica,preexantemática o catarral

se caracteriza por:

• Fiebre de 38,5º C a 40,5º C

• Síntomas de las vías aéreas
superiores, tos constante y coriza
(rinorrea), además de una fuerte
conjuntivitis; en algunas ocasiones, es
posible detectar las llamadas manchas
de Koplik, signo característico del
sarampión
 Exantemática o eruptiva
Se presenta al 3 o 4to
día después del inicio
de la enfermedad

se caracteriza por:

• Una erupción característica con

manchas rojas parduscas, que
comienzan en la cara y después
se generalizan; dura de cuatro a
siete días y a veces termina con
una descamación fina.
La vacuna frente a SRP
no debe administrarse a:

• mujeres embarazadas

• pacientes
inmunodeprimidos

• individuos alérgicos a
gelatina o neomicina
(componentes de la
vacuna)
 No existe terapia antiviral específica para el sarampión

La indicación de hospitalización debe estar motivada sólo por el diagnóstico

de complicaciones graves asociadas

Se aconseja medidas de soporte con manejo de la

fiebre, hidratación y adecuado apoyo nutricional

La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a fin reducir letalidad, se focaliza principalmente para niños en países en vía de desarrollo o
subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe indicar por dos días consecutivos con dosis de 200.000 UI en mayores de un
año. A lactantes entre 6 a 12 meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses administrar 50.000 UI.

En niños con evidencia clínica de deficiencia de vitamina A, se recomienda una tercera dosis 2 a 4 semanas después de haber cursado sarampión.
Comportamiento de la notificación

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018 Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018
 Casos confirmados
Datos clínicos

Casos sospechosos proceden de las

siguientes entidades territoriales:
Bogotá, Antioquia, Norte Santander, Sucre,
Risaralda, Valle, Cesar, Meta, Santander y
Barranquilla

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018 Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018
Fuente (11): Plan de acción para la documentación y verificación de la eliminación del sarampión, la rubéola y el síndrome de rubéola congénita en la Región de las Américas,
OPS. Washington, DC, 2011
 Familia: Togaviridae

Periodo de incubación: De 16 a 18 días con un rango de 14-23

Género: Rubivirus
días.

Virus sencillo, icosaédrico, con

envoltura y contiene un
Productos genéticos Localización en el Función
virión genoma RNA positivo de
cadena única.

Glucoproteína E1 Envoltura lipídica de Aglutina eritrocitos

doble capa humanos tipo O
tratados con tripsina

Glucoproteína E2 Envoltura lipídica de Aglutina eritrocitos

doble capa humanos tipo O
tratados con tripsina
LosModo
niñosdecontransmisión:
SRC albergan gran
cantidad
Contactode virus en sus
directo con El periodo prodrómico:
secreciones
secreciones nasofaríngeas
nasales o y en la dura 2 semanas
orina, y sirvende
faríngeas como medio de
personas
infección para sus contactos
infectadas

infecta las vías

respiratorias superiores

Sobreviene después de
Se extiende hasta los siete a nueve días y
ganglios linfáticos locales persiste hasta la aparición
(linfadenopatía) de anticuerpo alrededor
de los días 13 a 15

va seguida de una Después que aparece el

viremia que disemina El resultado es la exantema, el virus se
el virus por todo el infección de otros mantiene detectable sólo
cuerpo tejidos en la nasofaringe
 Infección adquirida
Suele comenzar Linfadenopatia localizada
con malestar, principalmente posterior del cuello,
febrícula y un el área detrás de las orejas y la
exantema base del cráneo.
maculopapular.

Inmunidad de por vida.

Fiebre de poca
intensidad

El exantema
comienza en la Púrpura
La artralgia y la
cara, se extiende trombocitopénica y
artritis transitorias
sobre el tronco y encefalitis
(frecuentes)
las extremidades (infrecuentes)
 Otros síntomas como:

Infección adquirida Rash • fiebre poco intensa (<39 °C)

máculopapular • náuseas
difuso puntiforme
• Coriza
• conjuntivitis leve El periodo más
Síntomas que aparecen en los niños consisten en • El exantema, que se observa en el 50% al contagioso por lo
3 días con un exantema maculopapuloso o 80% de los casos general es de 1 a
maculoso con adenopatías • La inflamación de los ganglios linfáticos en la 5 días después de
parte posterior de las orejas y el cuello es la la aparición del
exantema
característica clínica más saliente.

• Los adultos infectados, con mayor

En los adultos la enfermedad puede ser más
frecuencia son mujeres. (presentan los
grave con problemas como dolor óseo y articular
otros síntomas ya mencionados)
[artralgia y artritis) y (raramente) trombocitopenia
o encefalopatía postinfección. por lo general de 3
• El exantema tiene máxima intensidad en
a 10 días.
el segundo día y desaparece hasta el
sexto día; no se presenta descamación
Permanece
1-3 días

Pueden observarse alteraciones celulares

inflamatorias mononucleares en los tejidos y es Disponible en: http://www.saludcapital.gov.co/CTDLab/Publicaciones/Procedimiento_Toma_Muestra_Sarampion_Rubeola_SDS.pdf

posible detectar al antígeno viral en los mismos

sitios (p. ej., piel y líquido sinovial)

Disponible en: http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rubella

 Infección congénita
Se presenta a causa de la viremia materna
que conduce a la infección placentaria y, más
adelante, a una propagación
transplacentaria al feto.

Una vez ocurrida la infección fetal, persiste

de manera crónica.

Vasculitis placentaria y fetal con compromiso

de la oxigenación fetal, infección viral crónica
de las células que conduce a una alteración
de la mitosis, necrosis celular e inducción de
rompimientos cromosómicos.
El virus puede
persistir en ciertos
Se caracteriza por diversas anomalías tejidos como el
congénitas (niño) cristalino
del ojo, durante 3 o 4
También genera necrosis de tejidos tales años, y se puede
como el miocardio y el endotelio vascular difundir hasta 1 año
después de nacer.
Fuente: Tomado de Manual para el diagnóstico de laboratorio de la infección por los virus de sarampión y rubéola. OMS. 2ª edición. 2006
La vacuna frente a SRP
no debe administrarse a:

• mujeres embarazadas

• pacientes
inmunodeprimidos

• individuos alérgicos a
gelatina o neomicina
(componentes de la
vacuna)
No existe terapia específica alguna para la infección por rubéola,
sea congénita o adquirida

Se recomienda tomar mucho liquido, dieta rica e proteínas y

evitar grasas y aceites.

Se recomienda mantener aislamiento para evitar el contagio

Se recomienda baño diario con agua tibia, no tallar la piel

Comportamiento de la notificación

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018 Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018
 Datos clínicos

Casos sospechosos proceden de las

siguientes entidades territoriales:
Bogotá, Antioquia, Sucre, Boyacá y
Risaralda.

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018

Fuente: Sivigila, instituto nacional de salud, Colombia, 2018

Fuente (11): Plan de acción para la documentación y verificación de la eliminación del sarampión, la rubéola y el síndrome de rubéola congénita en la Región de las Américas,
OPS. Washington, DC, 2011
ESTRUCTURA
FILOGENIA:

• FAMILIA: POXVIRIDAE.
• SUBFAMILIA: CORDOPOXVIRINAE.
• GENERO: MOLLUSCIPOXVIRUS.
https://es.wikipedia.org/wiki/Molusco_contagioso#/media/File:Molluscum_contagiosum_virus_samp.jpg

ESTRUCTURA:
MCV-1, MVC-1ª, MCV-2, y MCV-3, de estos el MVC-3 es
el más raro, los tipos 1 y 2 son los más prevalentes,el
• ADN BICATENARIO, LINEAL. tipo MVC-1 en niños y el MVC-2 tiende a presentarse
• CÁPSIDE ASIMÉTRICA por transmisión sexual y en pacientes adultos.
• 150-300 NM, LO CUAL LE DA LA CARACTERÍSTICA DE
SER UNO DE LOS VIRUS MÁS GRANDES QUE
AFECTAN A LA PIEL.
• VIRUS ENVUELTO
 PERIODO DE INCUBACION: varía entre 2 y 7 semanas,
PATOGENESIS pudiendo extenderse hasta 6 meses.

• TRANSMISION: CONTACTO CON PERSONAS INFECTADAS, FOMITES O POR

AUTOINOCULACIÓN, DISEMINÁNDOSE LOCALMENTE POR EXTENSIÓN DEL VIRUS DE
LAS LESIONES HACIA ÁREAS ADYACENTES DE LA PIEL.

AFECTA INICIALMENTE A LAS

CÉLULAS DE LA CAPA BASAL DE LA
EPIDERMIS
EL VIRUS SE REPLICA EN EL
CITOPLASMA DE LOS
QUERATINOCITOS Y EXISTE UN
INCREMENTO APARENTE DEL
NÚMERO DE RECEPTORES PARA EL
FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDÉRMICO EN LOS MISMOS, LO
QUE SE TRADUCE
HISTOLÓGICAMENTE EN FORMA
DE UNA HIPERTROFIA E
HIPERPLASIA DE LA EPIDERMIS.
LA ACUMULACIÓN DE CUERPOS
DE INCLUSIÓN
(CORRESPONDIENTES A
ACÚMULOS DE PARTÍCULAS
VIRALES) EN EL CITOPLASMA
CONDUCE A LA ROTURA CELULAR
E INFECCIÓN DE LAS CÉLULAS
ADYACENTES, DANDO LUGAR A
EXTENSOS CUERPOS HIALINOS
QUE SE CONOCEN COMO
«CUERPOS DE MOLLUSCUM».
LA INFECCIÓN POR EL VIRUS
CAUSA UNA HIPERPLASIA E
HIPERTROFIA DE LA
EPIDERMIS, CON PRESENCIA
DE PARTÍCULAS VIRALES
LIBRES EN TODAS LAS CAPAS
DE LA EPIDERMIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS EL MCV PRODUCE UNA ERUPCIÓN PAPULAR
FORMADA POR MÚLTIPLES LESIONES
UMBILICADAS.
LA LESIÓN DEL MOLUSCO EMPIEZA CON UNA PEQUEÑA PÁPULA
QUE LUEGO SE AGRANDA FORMANDO UN NÓDULO COLOREADO
PERLADO CON UN CARÁCTER OPALESCENTE. EL NÓDULO, A
MENUDO, TIENE UN HOYUELO O DEPRESIÓN CENTRAL QUE LE
CONFIERE UN ASPECTO UMBILICADO BLANCO, CEROSO.

EL TAMAÑO DE LA PÁPULA NORMALMENTE MIDEN ENTRE 2 Y 6 MM Y NO

SON DOLOROSAS.

ADEMÁS, LAS PÁPULAS PUEDEN INFLAMARSE ESPONTÁNEAMENTE Y

PRESENTAR CAMBIOS DE TAMAÑO, FORMA Y COLOR.

• El rascado u otras formas de irritación local hacen que el virus se extienda.

EN LOS ADULTOS AFECTA A LAS INGLES, EL ÁREA GENITAL Y LOS
MUSLOS, Y A MENUDO ES ADQUIRIDO SEXUALMENTE.

EN ALREDEDOR
ES UN DE UN 10%
CONJUNTO DE DE LOS CASOS
AFECCIONES SE DESARROLLA
DERMATOLÓGICAS, UNA
CARACTERIZADAS
DERMATITISPOR PRESENTAR LESIONES
ECCEMATOSA INFLAMATORIAS
ALREDEDOR DE LASDIVERSAS TALESQUE
LESIONES,
COMO: ERITEMA, VESÍCULAS, PÁPULAS Y EXUDACIÓN.
DESAPARECE CON LA RESOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN

EN PACIENTES CON SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA,

LAS LESIONES PUEDEN SER EXTENSAS, EL NÚMERO DE LESIONES PUEDE
SOBREPASAR EL CENTENAR, Y EN CONTRASTE CON LOS INDIVIDUOS
SERONEGATIVOS, LAS LESIONES SUELEN LOCALIZARSE EN LA REGIÓN
FACIAL, CUELLO Y TRONCO

LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN POR MOLUSCO SE CORRELACIONA CON

EL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4+

El molusco contagioso es una infección crónica. Las lesiones pueden permanecer inmodificadas o también pueden ir
apareciendo nuevas lesiones durante meses o años, aunque en los individuos no inmunocomprometidos al final
desaparecen sin dejar cicatrices.
TRATAMIENTO

EL MOLUSCO CONTAGIOSO ES UNA ENFERMEDAD AUTOLIMITADA QUE SE RESUELVE SIN

TRATAMIENTO EN EL INDIVIDUO IMMUNOCOMPETENTE.
• LAS LESIONES INDIVIDUALES PUEDEN EXTIRPARSE POR CONGELACIÓN, ELECTROFULGURACIÓN O INCLUSO LÁSER.

TRATAMIENTO ANTIVÍRICO: CIDOFOVIR

EL CIDOFOVIR ES UN ANÁLOGO DEL NUCLEÓTIDO MONOFOSFATO DE DESOXICITIDINA QUE POSEE UN AMPLIO ESPECTRO
DE ACTIVIDAD CONTRA LOS VIRUS ADN. El 21,4% que recibió KOH al 15% se curó antes de los 30 días y
aunque no hubo diferencia
SE HA UTILIZADO POR VÍA INTRAVENOSA O TÓPICA (CREMA AL 1-3%). significativa es un tratamiento efectivo, seguro y
estadísticamente
de fácil aplicación
EPIDEMIOLOGIA
“QUINTA ENFERMEDAD”
FILOGENIA:

• FAMILIA: Parvoviridae
• SUBFAMILIA: Parvovirinae.
• GENERO: Erythrovirus

ESTRUCTURA:
http://www.infectosos.com/2013/11/infeccion-por-parvovirus-erythrovirus.html

• Parvum: pequeño
• 18-20nm
• Virus desnudo
• Icosaedrico
• Una sola molécula de ADN
El genoma viral codifica solo tres proteínas de
función conocida; la proteína no estructural NS1,
juega un papel importante en la regulación de la
replicación del ADN y la inducción de apoptosis
celular, y dos proteínas estructurales, la proteína viral
1 (VP1) y la proteína viral 2 (VP2), VP1 es similar a la
VP2, excepto, por la presencia de otros 226
aminoácidos en su grupo amino terminal .
 • Se replica solo en las células
PATOGENIA progenitoras de eritrocitos.
TRANSMISION: El ser humano es el único reservorio la
fuente de la infección es la persona enferma o infectada
(más frecuentemente con inmunodeficiencia, debido a
Tras la unión de la cápside viral con el que mantienen una viremia elevada durante más
antígeno P de las células eritroides, se producen tiempo). La infección se transmite por gotitas
En la patogenia de la infección intervienen dos mecanismos y a través de la placenta (infección del feto).
grandes inclusiones intranucleares, vacuolización
que son los causantes de las diferentes manifestaciones
citoplasmática que indican apoptosis.
clínicas:
• El primero es el resultado de la replicación del virus en los
precursores eritroides de la sangre y médula ósea, que
inhibe la eritropoyesis.

El tropismo del B19 se debe a la presencia del antígeno P, que

se encuentra principalmente en las células de la línea eritroide,
aunque también en plaquetas y tejidos del corazón, el hígado,
el pulmón, el riñón, el endotelio y la placenta.

• El segundo mecanismo está condicionado por la respuesta

inmunitaria del huésped, de manera que el exantema y las
artralgias son el resultado de la formación de
inmunocomplejos.
CUADRO CLINICO PERIODO DE INCUBACION: 5-15 DIAS AUNQUE PUEDE LLEGAR A 28 DIAS
NIÑOS: Tras los síntomas iniciales inespecíficos
aparece una erupción eritematosa en las Se presenta una primera fase que
mejillas, "mejillas abofeteadas", y un exantema
tipo "encaje" que afecta a tronco y La infección durante el embarazo conduce al dura de 3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos
INFECCION
extremidades. EN PACIENTES
El exantema nacimiento
es pruriginoso hasta de un niño
INFECCION sano.
DURANTE EL son inespecíficos y relacionados con la
en un 70% INMUNOCOMPETENTES
de los casos y se resuelve en dos La mayor mortalidad corresponde a aquellos viremia:
EMBARAZO
casos en los que la madre se infectó en el primer
semanas, aunque puede persistir durante meses Fiebre
e incluso recurrir. Las complicaciones son raras:trimestre de la gestación.
artritis, anemia hemolítica, neumonitis, signos Los anticuerpos maternos transferidos Malestar
de encefalopatías y otros. pasivamente al feto son insuficientes para Escalofríos
ADULTOS: Los síntomas son más frecuentes y eliminar el virus, que continúa replicándose
Adenopatías
más graves, son propensos a la artropatía, durante semanas, conduciendo al aborto a las 4-6
INFECCION
semanas EN PACIENTES
de la infección materna. CON Faringoamigadalitis
Pueden INFECCION
principalmente
presentar de EN PACIENTES
unmuñecas,
cuadro detobillos
CAT pory rodillas.
B19. Al
En algunos enfermos, La infección SINDROME DE
en el segundo trimestre se asocia a Cefalea.
igual que enCON la mayor necesidad delas
especialmente
ENFERMEDADES
el feto, en
hidropesía fetal; la aplasia de las células
mujeres, los
producción signos artríticos
eritrocitaria duran
da lugar meses
a una e
infección INMUNODEFICIENCIA En esta primera etapa de viremia es cuando
inclusodeaños. HEMATOLÓGICAS precursoras eritroides provoca una anemia grave
masiva las células precursoras nucleadas, con ADQUIRIDA O CONGENITA
con fallo cardíaco, edema generalizado e incluso la
también se produce la
el consiguiente bloqueo en la eritropoyesis. Los muerte. Muy excepcionalmente, la infección en eliminación
el respiratoria del virus,
síntomas son los relacionados con la anemia
aguda (palidez, debilidad, letargia) y generales,
tercer trimestre supone riesgo para el feto. detectándose el mismo en faringe, y por
Una segunda
compatibles con fase,
los de un síndrome consiguiente, es
que aparece pasados 7-15 días de la primera, se caracteriza por la presencia
pseudogripal. cuando el enfermo se encuentra en el
de una erupción maculo-papular pruriginosa, con o sin artralgia, con la período de máxima contagiosidad.
aparición de la erupción o la artralgia aparece un modelo de infección aguda
con desaparición subsiguiente del virus. Una crisis aplásica ocurre cuando el cuerpo deja La hidropesía fetal es muy poco frecuente y ocurre cuando se
de producir suficientes glóbulos rojos nuevos acumulan cantidades anormales de líquido en dos o más áreas del
para reemplazar a aquellos glóbulos rojos que se cuerpo de un feto o recién nacido. Es un edema masivo del bebé
por nacer o recién nacido potencialmente mortal.
encuentran circulando en la sangre
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
• Los pacientes con CAT presentan elevadas tasas de viremia y son
• La administración de altas dosis de IG-IV ha demostrado ser
En el eritema infeccioso no es necesario el tratamiento. Sólo en
algunas ocasiones se recurre a medicación sintomática y
únicamente en las artralgias se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroideos.
• Por otro lado, algunos autores plantean la posibilidad de realizar profilaxis
con IG-IV a las embarazadas seronegativas expuestas claramente al virus.
• La transfusión sanguínea sí puede estar indicada en casos graves de CAT y
está en discusión la administración de IG-IV a estos enfermos con objeto
de reducir el tiempo de aplasia.
Los sujetos trasplantados deben ser sometidos a aislamiento
respiratorio que evite la adquisición de la infección por B19
altamente contagiosos. Se han descrito algunos brotes de infección
entre el personal sanitario hospitalario . La Academia Americana de
Pediatría recomienda el uso de guantes y mascarilla para el cuidado
de estos enfermos. Actualmente, se considera que a todo paciente
que ingrese con CAT se le realice aislamiento respiratorio.
útil en el tratamiento de algunos casos de hidropesía fetal.
• El tratamiento de la infección persistente en los
inmunodeprimidos se basa en la administración de IG-IV a
dosis elevadas: 400 mg/kg/día durante 5 días o 1.000
mg/kg/día durante 2 días.
• Con esto se consigue la desaparición de la viremia
aunque, en los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana, no es de extrañar que se
requiera un segundo ciclo o una administración
mantenida de las IG-IV para tratar las frecuentes recaídas.
En ocasiones, sin embargo, el tratamiento no es efectivo y
puede persistir la infección.
EPIDEMIOLOGIA
VIRUS DX CLINICO DX LABORATORIO

• Clínicamente se debe evaluar la zona de exantema que DX DIRECTO DX INDIRECTO

generalmente inicia en cabeza cuello y extremidades, además de los
síntomas generales. • Aislamiento e identificación del virus • ELISA: detección de IgM en una muestra
• RT-PCR:La detección viral de suero tomada al primer contacto con el
• Aglutinación en látex paciente y hasta los 30 días de iniciada la
erupción prueba serológica IgM
Rubeola recomendada actualmente
• Inmunofluorescencia indirecta
• Inhibicion de la hemaglutinación

• Clínicamente, la detección de las manchas de Koplik y el progreso • ELISA: detección de IgM en una muestra de
del exantema de la cabeza hacia el tronco y hacia afuera a las • Aislamiento e identificación del virus suero tomada al primer contacto con el
Sarampión extremidades • RT-PCR:La detección viral paciente y hasta los 30 días de iniciada la
• Aglutinación en látex erupción prueba serológica IgM
recomendada actualmente
http://www.who.int/ihr/elibrary/manual_diagn_lab_mea_rub_sp.pdf

MOLUSCO • EN PACIENTES IMND:

DETECCION DE PAPULAS CARACTERISTICAS • Histopatologia para confirmar, el centro blanco • Infiltrado inflamatorio importante, con
CONTAGIOSO espeso puede teñirse con tinciones de Giemsa, células linfoides, neutrofilos, macrófagos y
Destacamos los distintos patronesGram, serológicos detectables
Wright, o Papanicolaou en este grupofrecuentemente
para demostrar de pacientes: celulas gigantes.
EN MATERNAS: EN LA PRIMERA ETAPA: los cuerpos de inclusión.
a) ausencia de IgM e IgG, observadas •
en casos de infección por el VIH, trasplante de médula ósea y
Se ha comprobado una elevación
Los parámetros tanto
hematológicosde la (hemoglobina,
alfa-fetoproteína
La microscopía electrónica como se
leucocitos,
también deha
la gonadotropina
reticulocitos coriónica maternas en el caso de
y trombocitos)
leucemias
una afectación tratadas con quimioterapia
fetal por el B19. Los exámenes
usado para demostrar las estructuras del
disminuyen. poxvirusperiódicos
. por ultrasonidos pueden ser de utilidad para demostrar el edema
b) persistencia
fetal y la ascitis, de IgM
incluso siete
El examen con IgG
semanas
de médula negativa
• antes
ósea revela o a niveles
delalapresencia
muertepermiten
Inmunohistoquímica debajos,
fetal. en la infección
proeritroblastos
el gigantes por VIH y en otras
vacuolados
inmunodeficiencias
EN PACIENTES CON E.H:
característicos. adquiridasreconocimiento
o congénitas
tejido fijado.
de molusco contagioso en el

EN LA SEGUNDA ETAPA: Sin embargo, desde Elc)examen

respuesta
deLos
la aplicación retardada
médula
anticuerpos
de la técnica dereacción
ósea revela
IgM
de anticuerpos
proeritroblastos
específicos son
en cadena enpositivos
eldelupus
gigantes eneritematoso
vacuolados.
el 90% deLos
la polimerasa losdiseminado
parámetros
casos a los 2-3 hematológicos
días del comienzose recuperan en
PARVOVIRUS unas
d) tres
(PCR), se sabe que, en la fase aguda, se alcanzan semanas
de los
presencia esíntomas.
concentraciones
de incluso, encarece
que algunos
IgG,superiores enfermos,
•a 1012
de se observa
especificidad
Microscopia electrónica posteriormente
y(dtxcapacidad
del virus) la• aparición
neutralizante del exantema.
frente
Dx serológico: al virus.
ELISA o CIEEl
Hayepisodio de
B19 • Radioinmunoensayo ( detección del Ag) en el (contrainmunoelectroforesis (detección de
CAT es
partículas virales por ml de sangre, que bajan único en
EN la
drásticamenteLAvida,
reticulocitopenia yaperiférica,
SEGUNDA
en las queETAPA:
la adquisición
semanas siguientes
disminuciónde
(103IgG neutralizantes
pico máximo de la deviremia
la hemoglobina, protege de futuras
neutropenia, reinfecciones
trombocitopenia
Ac antivirales como IgM y IgG ) e incluso
- Los parámetros hematológicos
• PCR (ADNse recuperan,
VIRICO) especialmente los reticulocitos,
• Muestra:ySangre
serológicamente
periférica (plasma),
pancitopenia.
104 se detectan anticuerpos IgM e IgG específicos. saliva.

/ml) pero que pueden mantenerse a niveles detectables, incluso en los

inmunocompetentes, durante períodos prolongados de tiempo (hasta 164 semanas) aún en
presencia de IgG y ausencia de IgM y síntomas.
SARAMPION VARICELA RUBEOLA

https://www.aepap.org/sites/default/files/presentacion_varicela_complicada.pdf

https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/infe
cciones-virales-diversas-en-lactantes-y-ni%C3%B1os/rub%C3%A9ola-o-
rubeola
 MOLUSCO CONTAGIOSO PB19

https://www.google.com.co/url?sa=i&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjNt8n73M_eAhUjrlkKHQ1tBCEQjRx6BAgBEAU&url=http%3A%2F%2Fblancoynegro.mx%2Fsalud%2F16611-molusco-
contagioso&psig=AOvVaw01yFS5SraDbWdyhWDjE-we&ust=1542141859391488
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• Molusco contagioso revisión y opciones de trtamiento. Articulo de revisión disponible en:
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• Prevalencia de Infección por VIH en Pacientes con Patología Dermatológica en un Centro de Referencia Nacional
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• Quinta enfermedad (parvovirus B19).Healthychildren.Disponible
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• GUIA DE LABORATORIO VIGILANCIA POR LABORATORIO DE SARAMPIÓN Y RUBEOLA DIRECCION DE REDES EN
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• Reporte de caso Miocarditis fetal por parvovirus B19.Disponible
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• Hidropesía fetal: una afección grave en el feto o el recién nacido disponible en:
https://www.bebesymas.com/embarazo/hidropesia-fetal-una-afeccion-grave-en-el-feto-o-el-recien-nacido
• Crisis aplásica y la enfermedad de células falciformes.Disponible en:
https://espanol.stjude.org/content/dam/es_LA/shared/www/do-you-know-spanish/hematology-aplastic-crisis-
spa.pdf