CALCIO

DRA AYMETH VÁSQUEZ GIL

CALCIO
Consideraciones Generales
 99% del calcio está en el hueso en forma
de hidroxiapatita
 En el plasma existe el 1% del calcio
 45% ionizado
 40% unido a albúmina
 15% unido a complejos
 Ca ionizado + unido a complejos 60% es
filtrado por el glomérulo
 99% del Ca filtrado es reabsorbido
Reabsorción Ca a Nivel
Tubular
 Ocurre mayormente en túbulo proximal
 Unido a Na+
 Bomba Na-K-ATPasa
 Contracorriente Na+ - Ca++
 Bomba Ca++ - Mg ATPasa
Calcio

 De cada 1000mgs ingeridos en la dieta normal

 800 mgs, se pierden en las heces

 Absorción neta es de 200mgs. Igual cantidad se

excreta en la orina.
 ↓de Ca2+ en Plasma

↑PTH

Huesos Riñón

↑Resorción ↑Excresión ↑Formación de

de Fosfato ↑Reabsorción Calcitriol
de Ca2+
en tub distal
Liberación
de Ca2+ ↑ Absorción de
y fosfato CaHPO4 Intestinal
 7-dehidrocolesterol Dieta
Luz Ultra
Piel Violeta

Colecalciferol
Hígado

25-hidroxicolecalciferol
Riñón
PTH

Calcitriol
1,25(OH)2 vit D 24, 25-D

Intestino Delgado Huesos Riñón

+ PTH

↑ Absorción de ↑ Liberación de ↓Excresión de

CaHPO4 Ca2+ y fosfato Calcio
 ↓Ca2+ en Plasma

↑ PTH

↑ Calcitriol

Ca2+ de
↑ ↑ Fosfato desde ↑ Excresion de


Ca2+ intestino


de huesos delgado
huesos e intestino fosfato
en orina

↑ Ca2+ en Plasma Sin cambios

en fosfato
del Plasma
Hipercalcemia
Etiología
 Cáncer
 Con afección ósea
 Sin afección ósea
 Hiperparatiroidismo primario
 Otros desórdenes granulomatosos
 Adenoma, hiperplasia, carcinoma
 TBC
 Sarcoidosis
 Lepra
 Sobredosis de Vitamina D y A
 Falla renal
 Hidroclorotiazidas
 Ingesta de litio
Hipercalcemia
Manifestaciones Clínicas
 General
 Fatiga, debilidad
 Neuropsiquiátrica
 Cefalea
 Pérdida de la memoria y concentración
 Desorientación
 Neuromuscular
 Hiporreflexia
 Hipotonía
Hipercalcemia
Manifestaciones Clínicas
 Gastrointestinal
 Anorexia, sed
 Genitourinario
 Poliuria
 Nefrocalcinosis
 Cardiovascular
 Bradicardias
 Calcificación vascular
 Calcificación Metastásica
 Prurito
 Calcificación conjuntival
Hipercalcemia
Diagnóstico
 Historia clínica
 Hallazgos de laboratorio
 Calcio Total Sérico Elevado

Hipercalcemia verdadera Hipercalcemia espurea

(↑ Ca ionizado ) (Error de laboratorio,
Aumento de calcio unido
a proteína, Uso de
torniquete prolongado)

Fósforo normal
Fósforo ↓
PTH ↓ PTH sérica normal o alta

Todas las causas no

Mediados por PTH

Hipercalcemia Hiperparatiroidismo
hipercaliúrica primario
familiar
Hipercalcemia
Terapia
 Estimulación de la excreción de calcio
 Cl Na 9%0 I.V.
 Uso de diurético de asa
 Inhibición de reabsorción ósea
 Calcitonina
 Corticoides
 Bifosfonatos (pamidronato)
 Reducción de la absorción intestinal
 Reducir ingesta de calcio
 Diálisis
Hipocalcemia
Etiología
 Disminución de calcio unido a albúmina
 Mal nutrición
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Disminución del calcio ionizado
 Deficiencia de PTH
 Resistencia ósea a la acción de la PTH
 Uremia
 Deficiencia de vitamina D
 Deficiencia de Magnesio
Hipocalcemia
Manifestaciones clínicas
 Generales
 Debilidad, fatiga
 Emocionales
 Irritabilidad, confusión
 Pérdida de la memoria
 Depresión, paranoia
 Neuromuscular
 Chvostek
 Trousseau
 Parestesias
 Calambres
 Estridor laríngeo
 Tetania franca
Hipocalcemia
Terapia
 Gluconato de Calcio I.V.
 Carbonato de Calcio V.O.
 2-4 g/día
 Vitamina D
 Uso crónico produce nefrocalcinosis
 Hipocalcemia con hipomagnesemia
 Corregir magnesio