GAWAT NAFAS

DR. DEWIYANA ANDARI KUSMANA, SPP

ANATOMI JALAN NAFAS
 SISTEM PERNAFASAN
Sistem pernapasan adalah suatu rangkaian yang kompleks, secara garis besar
terdiri dari:
• Organ yang berfungsi untuk pertukaran gas.
• Organ yang berfungsi untuk ventilasi, termasuk:
• Pusat kontrol pernapasan di susunan syaraf pusat
• Jaringan syaraf penghubung ke dinding dada, muskulus respirasi (syaraf spinal dan syaraf
perifer).
 DEFINISI GAWAT
• Genting; Berbahaya
• Kritis; Mengkhawatirkan; Dekat kepada Kematian:
• Sulit; Terancam
 MELIPUTI
• Batuk darah masif
• Pneumothorax
• Gagal nafas hipoksemia dan hiperkapnia
• Edema paru akut: ARDS
• Emboli paru
• Tenggelam
HEMOPTISIS MASIF
Batuk Darah Masif
• Batuk darah: ekspetorasi darah; batuk berdarah berasal dari saluran nafas di
bawah pita suara
• Sebagian besar berasal dari saluran broncopulmoner; saluran nafas atas,
pencernaan
• Penyebab tersering
• TB paru
• Bronkiektasis
• Bronkitis berat
• Karsinoma bronkus
Definisi Hemoptisis Masif
• Batuk darah ≥ 600 ml per 24 jam dan dalam pengamatan batuk darah tidak
berhenti
• Batuk darah ≥ 250 ml ≤ 600 ml per 24 jam, Hb < 10g%, batuk darah masih
berlangsung
• Batuk darah ≥ 250 ml ≤ 600 ml per 24 jam, Hb > 10g%, 48 terapi konservatif
masih belum berhenti
Menilai Beratnya Hemoptisis
1. Pemeriksaan fisik; insufisiensi sirkulasi hipotensi sistemik, takikardi atau
takipnea, usaha pernafasan yang berat, sianosis atau ronki difus
2. Jumlah perdarahan; ditampung/24 jam
3. Foto thorax; bayangan homogeny difus sebagian darah keluar dari kapiler
atau teraspirasi dalam alveol
4. AGDA; hipoksemia dan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis
respiratorik dan atau metabolic)
5. Kadar Hb; perlu tidaknya transfusi
Rontgen Batuk Darah
Identifikasi Asal Perdarahan
1. Riwayat hipertensi epistaxis
2. Hemoptisis bronkopulmonerwarna merah terang, berbuih, pH alkalis
3. Hematemesisdarah gelap, bercampur partikel makanan, pH asidosis
4. Bila meragukan, nasofarinks, orofarinks dan larink harus diperiksa
Tampilan Klinis Hemoptisis Pseudohemoptisisasa
Asal darah Saluran nafas Rongga mulut;esofagus dan
lambung
Batuk Ada Tidak ada
Gejala respirasi Ada Tidak ada
Gejala esofagogaster Tidak ada Ada
Penggunaan alkohol Tidak ada Ada
Penyakit hepar Tidak ada Ada
Muntah, mual Tidak ada Ada
Hematemesis & melena Tidak ada Ada
Warna darah Merah terang Coklat/hitam
Konsistensi lendir Bekuan/encer Coffee ground appearance
Gelembung udara Ada Jarang/tidak ada
pH Alkalis Asam
Makrofag Ada Tidak ada
Partikel makanan Tidak ada Ada
Manajemen Awal Hemoptisis Masif
1. Menenangkan dan mengistirahatkan
◦ KU baik; duduk, tidak perlu takut membatukkan darah yang ada di jalan nafas
◦ KU berat, reflex batuk tidak adekuat; posisi trendelenberg ringan, miring ke sisi yang sakit

2. Menjaga jalan nafas tetap terbukasuction, bronkoskop

3. Resusitasi cairan
4. Transfusi bila Ht < 25-30% atau Hb < 10g% sedang perdarahan masih
berlangsung
5. Dapat diberikan asam tranexamat dan koagulan lain seperti vitamin K/C
6. Codein bila batuk berlebihan dan merangsang hemoptisis
PNEUMOTORAKS
Pneumothorax
Udara bebas berada di ruang antara pleura viceral dengan pleura parietal
Macam Pneumothorax
Pneumotoraks spontan primer:
◦ pneumotoraks terjadi tanpa riwayat penyakit paru sebelumnya atau trauma,
kecelakaan dan dapat terjadi tanpa pada individu yang sehat.

Pneumotoraks spontan sekunder:

◦ pneumotoraks terjadi pada individu yang mempunyai riwayat penyakit paru
sebelumnya, misal PPOK, TB paru dll.

Pneumotoraks traumatik:
◦ pneumotoraks terjadi karena trauma di dada, kadang disertai dengan
hematopneumotoraks. Perdarahan yang timbul dapat berasal dari dinding dada atau
dari jaringan paru itu sendiri.
…Macam pneumothorax
Pneumotoraks iatrogenik:
◦ pneumotoraks terjadi pada saat kita melakukan tindakan diagnostik seperti
transtorakal biopsi, punksi pleura.

Pneumotoraks katamenial (catamenial/ monthly pneumothorax):

◦ pneumotoraks terjadi sehubungan dengan siklus menstruasi.
Jenis Kebocoran
Pneumotoraks terbuka
Pneumotoraks tertutup
Pneumotoraks ventil
Pneumothorax Spontan Primer
Insiden pneumotoraks: AS: 8000 penderita / tahun.
◦ estimasi: 6-7/100.000/tahun
◦ 1-2/100.000/tahun pada dibanding 
Predisposisi PSP
◦ postur tubuh tinggi
◦ astenik
◦ kebiasaan merokok ataupun bekas perokok.
◦ keturunan juga berperan>
◦ paru kanan (55%) > kiri (45%), bilateral 2%.
Patogenesis PSP
Ruptur diding alveolar  udara masuk ke ruang interstisial paru

Bila udara menyusup diantara septa lobuler sampai kearah

◦ Sentral  pneumomediastinum
◦ Perifer  bleb bleb pecah pneumotoraks

Bleb sering terdapat di apeks, karena tekanan transpulmonal di apeks lebih besar
dari pada di bagian bawah.
Anamnesis
Sesak napas
Nyeri dada
Penderita tidak mempunyai riwayat sakit paru sebelumnya
Keluhan timbul mendadak ketika tidak beraktivitas.
Pemeriksaan fisik: tampak sesak napas atau biasa saja, dinding dada
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi: lebih menonjol dan tertinggal pada pernapasan di sisi yang sakit.
Palpasi: taktil fremitus turun
Perkusi: hipersonor
Auskultasi: melemah/ jauh, kadang amforik.
Pneumothorax Spontan Sekunder
Insiden:
◦ Tidak jauh berbeda dengan PSP.
◦ Rata rata penderita PSS 15 -20 tahun > tua dari pada PSP
◦ Kebanyakan laki laki dan umur > 45 tahun
Etiologi:
◦ PPOK (terbanyak)
◦ Interstitial lung disease, fibrosis paru, sarcoidosis
◦ TB paru, pneumonia
◦ Abses paru
◦ Kanker dan tumor metastasis di paru
◦ Asma
Large Bullae
Tension Pneumothorax
Thoracoscopic
Thoracoscopy
Metode Rhea (19982)
Metode Light (1990)
ACCP (2001) & BTS (2010)

o ACCP (2001) Apex – cupola distance

o a ≤ 3 cm small
o a ≥ 3 cm large

o BTS (2010) Interpleural distal at hilum

o b ≤ 2 cm small
o b ≥ 2 cm large
GAGAL NAFAS
 Gagal Nafas
• Gagal napas merupakan keadaan ketidakmampuan tubuh untuk menjaga pertukaran gas
seimbang dengan kebutuhan tubuh sehingga menyebabkan hipoksemia atau hiperkapnia

• Gagal napas: suatu keadaan dimana salah satu komponen ( pertukaran gas / ventilasi) atau
keduanya gagal melakukan fungsinya, mis: gagal dalam oksigenasi, gagal pembuangan karbon
dioksida.

• Ketidakmampuan paru/sistem respirasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Berasal

dari kegagalan oksigenasi jaringan & atau homeostasis CO2 tdk tjd pertukaran gas yang adekuat

• Secara klinis disebut gagal napas bila PaO2 < 60 mmHg (8 kPa) & atau PaCO2 > 50 mmHg (6,6 kPa).
 ...Gagal Nafas
• Gagal transportasi oksigen akibat kelainan di paru : pneumonia, penyakit paru interstitial,
edema paru akut, acute lung injury (ALI), ARDS, dll.

• Gagal ventilasi: PPOK, kiposkoliosis, overdosis obat opiat, penyakit neuromuskular, dll.
Klasifikasi Durasi
1. Gagal Napas akut
◦ Baru muncul beberapa jam atau hari.
◦ Unsur kedaruratan  kompensasi secara fisiologik macet.
◦ Hipoksemia dan atau hiperkapnea mengancam jiwa.

2. Gagal Napas Kronik

◦ Muncul bertahap dalam bulan sampai tahunan.
◦ Terjadi mekanisme kompensasi.
Gagal Nafas Akut
• Gagal nafas akut mrpkn penyebab utama morbiditi & mortaliti pd anak & dewasa

• Sepsis & MODS mempunyai kontribusi tertinggi pd mortaliti & morbiditi ARDS pada anak &
dewasa.
Klasifikasi
Tipe PaO2 PaCO2 PA-aO2

Gagal nafas tipe I ↓ Normal - ↓ ↑

Gagal nafas tipe II ↓ ↑ Normal

Gagal nafas kombinasi ↓ ↑ ↑

Gagal Nafas Tipe I
◦ Gagal napas hipoksemia
◦ Tekanan partial oksigen arteri (PaO2) < 60 mmHg
◦ Dan/atau PaCO2 < 35 mmHg atau normal
◦ Saturasi < 90%
◦ Kegagalan oksigenasi
◦ Bentuk paling umum gagal nafas
… Gagal nafas tipe I
◦ Penyebab:
◦ Masalah pada konduksi jalan nafas (asma berat)
◦ Masalah pada alveolar (pneumonia, edema pulmonary, ARDS, atelectasis)
◦ Masalah di pembuluh darah paru (tromboemboli paru, emboli lemak)
◦ Trauma; kontusi paru, laserasi paru

◦ Mekanisme
◦ Penurunan FiO2
◦ Reduksi Hb
◦ Hipoventilasi
◦ Ventilation perfusion mismatch
◦ Ganggunan difusi
Gagal Nafas Tipe II
◦ Gagal napas hiperkapnia
◦ PaCO2 > 45 mmHg
◦ PaO2 < 60 mmHg
◦ Dengan atau tanpa asidosis (pH < 7,35)  tergantung pada HCO3
◦ HCO3 tergantung pada durasi hiperkapnia

◦ Kedua tipe gagal napas dapat terjadi bersamaan pada satu penyakit.
… Gagal nafas tipe II
◦ Mekanisme
◦ Ventilasi/menit <<
◦ Ventilasi ruang rugi >>

◦ Penyebab:
◦ Overdosis obat sedative
◦ Kelemahan otot akut
◦ Penyakit paru berat
Manifestasi Klinis
Respirasi
• Nafas cepat dan dalam (hiperpnea)
• Dispnea – kesulitan bernafas

Kardiovaskkular
• Takikardia
• Awal: hipertensi
• Akhir: hipotensi
 … Manifestasi klinis gagal nafas
Neurologi:
• Gelisah
• Cemas
• Bingung
• Sakit kepala
• Letargi s/d koma

Kulit
• Hiperkarbia – hangat dan basah
• Hipoksemia – dingin dan basah
 … Manifestasi klinis gagal nafas
Ginjal
• Pelepasan erythropoietin
• Ekskresi H+ dan retensi HCO3-

Gastrointestinal
• Penurunan bising usus
• Penurunan pH lambung dan hipoksia jaringan
Hipoksemia: hantaran oksigen dari atmosfer ke darah ↓
Hipoksia: hantaran oksigen ke jaringan ↓
Dapat terjadi hipoksemia tanpa hipoksia dan sebaliknya.
Secara klinis penting membedakan :
◦ gagal napas akut
◦ gagal napas kronik
 Gagal napas

Hiperkapnia Hipoksemia

Akut Kronik Akut Kronik

Gambar 1. Klasifikasi gagal napas

Gagal Nafas Akut
Terjadi pada keadaan dimana organ tubuh sebelumnya dalam keadaan sehat
Sifatnya mendadak
Biasanya perlu terapi segera dan agresif
Misal: ALI, ARDS, Acut Cardiogenic Pulmonary Edema, keracunan opiat, Guillaen Barre
Syndrome.
Gagal Nafas Kronik
Terjadi pada penyakit kronik
Bersifat lambat diselingi eksaserbasi akut.
Misal: Eksaserbasi akut PPOK
Hipoksemia
Gangguan ventilasi-perfusi (V/Q mismatch)
◦ PPOK, asma, retensi sputum
◦ Th/ Oxygen  respons baik

Shunt
◦ Pneumonia, ARDS, atelectasis, edema paru
◦ Th/ Oxy sedikit memperbaiki O2 dosis tinggi
…Hipoksemia
Gangguan difusi
◦ Penebalan mebran ant kapiler dan alveoli (gagal jantung kiri, Goodpasture syndrome)
◦ O2  baik

Penurunan tekanan oksigen inspirasi

◦ Terjadi pada orang yang berada di tempat ketinggian
◦ Gangguan fungsi hemoglobin ( anemia, perdarahan).
 Derajat Hipoksemia
a. Ringan: PaO2 60-79 mmHg, SaO2 90-94%
b. Sedang: PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75-89%
c. Berat: PaO2 < 40mmHg, SaO2 < 75%
Deteksi Hipoksemia
Gejala klinis:
◦ sianosis (terlihat bila SaO2 < 85%, tak terlihat pada anemia), takipneu, dispneu, takikardia atau
bradikardia, aritmia, hipertensi atau hipotensi, polisetemia atau clubbing.

Pemeriksaan AGD

Pulse oximetry

Transcutaneous partial pressure of oxygen (PtcO2)

 Hiperkapnia
• Disebabkan oleh hypoventilasi, overdosis narkoba, PPOK
• Tanda:
• Kulit kemerahan
• Dizziness
• Nafas cepat
• Peningkatan tekanan darah
• Peningkatan laju jantung
• Muscle twitches
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME
ARDS
Edema paru nonkardiogenik yang disebabkan oleh kerusakan menyeluruh membrane kapiler-
alveol yang menyertai atau mendahului penyakit/kelainan langsung atau tidak langsung
mengenai paru

DEFINISI
Sindrom inflamasi dan peningkatan permeabilitas yang disertai kelainan radiologis dan fisiolgis
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, tetapi dapat disertai hipertensi atrium kiri atau
kapiler pulmoner
 Fase Patologi ARDS
• Fase eksudasi (edema dan perdarahan)
• Fase proliferasi (organisasi dan perbaikan)
• Fase fibrosis
 Karakteristik
• Perlu waktu cukup antara kejadian yang mencetuskan dan timbulnya gejala
• Compliance paru menurun tajam
• Volume paru menurun
• Hipoksemia refrakter
• Resolusi lambat

• ARDS  meningkatkan angka kematian di ICU

 Tidak Langsung Langsung (pulmoner)
Syok Pneumonia virus
Sepsis Pneumonia mikoplasma
Kelainan-kelainan berhubungan ARDS
Trauma nontoraks Pneumonia legionella
Emboli lemak Pneumona bakteri
Trauma kepala Pneumonia jamur
Perdarahan SSP Rocky mountain spotted fever
Overdosis obat Tuberkulosis mmilier
Pankreatitis Kontusio paru/trauma toraks
Diseminated intravascular coagulation (DIC) Aspirasi cairan lambung
Transfusi darah massif Tenrggelam
Pirau kardiopulmoner Aspirasi hidrokarbon
Infark miokard Inhalasi asap
Keracunan salisilat Inhalasi uap kimia
Keracunan CO Penumonitis radiasi
Edema paru reekspansi Keracunan oksigen
Kontras limfangiogram
Limfoma
Malaria
Uremia
Emboli paru
Gantung diri
Diagnosis
Keadaan di atas ditambah:
1. Dispnea/takipnea yang tidak dapat diterangkan sebabnya
2. Foto toraks menunjukan edema interstitial dan edema paru
3. Hipoksemia arterial yang tidak dapat diterangkan penyebabnya (t’u tidak respons pada
pemberian O2)
Pencetus ARDS
Langsung Tidak langsung
Aspirasti isi lambung Sepsis bacterial
Pneumonia Trauma di luar paru
Inhalasi gas toksik Pancreatitis
Kontusio paru Narkotik dan keracunan
Tenggelam DIC, infeksi lainnya
TROMBOEMBOLI PARU
Definisi
Lepasnya thrombus vena dan masuk ke dalam sirkulasi arteri pulmoner,
kemudian tersangkut dan menghambat aliran darah sebagian atau seluruh
percabangan arteri pulmoner.

Secara umum tromboemboli paru merupakan komplikasi vena dalam, terutama

ekstremitas bawah
Faktor predisposisi
1. Usia dan status kesehatan  usia lanjut & penyakit kronik meningkat
2. Imobilisasi (fraktur)
3. Riwayat thrombosis vena dalam/trauma tungkai
4. Penggunaan pil KB (estrogen)
5. Faktor-factor lain; penyakit jantung, obesitas berat, kehamilan, pasca bersalin atau pasca
bedah, operasi dengan anestesi umum lebih dari 1 jam
 Gejala dan tanda
• Onset sering lambat, > 48 jam setelah cedera
• Dyspnea, nyeri dada
• Batuk, 50% penderita
• Takipnea (RR> 16x/menit)
• Takikardia dan demam
Diagnosis
1. Sesak nafas, sering mendadak dan singkat
2. Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman berhubungan dengan pernafasan
3. Palpitasi mendadak terutama pada usia lanjut dan tirah baring lama
4. Hemoptisis yang tidak diketahui sebabnya
5. Gejala-gejala kardiopulmoner atau neurologis  sinkop, P2 mengeras
 Pemeriksaan fisik
Tidak khas, dihubungkan dengan riwayat +
• Takipnea
• Takikardia
• Krepitasi pleura
• Edema unilateral atau nyeri tungkai
• Ronki terlokalisir
Pemeriksaan penunjang
o AGDA
o Hipoksemia (PaO2 < 60mmHg) + hiperventilasi/alkalosis repiratorik (PaCO2 < 40&

o Foto toraks
o Elevasi 1 sisi diafragma yang tidak dapat diterangkan sebabnya
o Pelebaran arteri pulmoner utama, pengurangan jejas vaskuler perifer
o Oligemia segmental
o Konsolidasi di perifer berbentuk segitiga dengan dasar di pleura akibat infark paru, dengan atau
tanpa efusi pleura
o Efusi pleura unilateral
…pemeriksaan penunjang
o EKG
o Deviasi aksis ke kanan
o Sinus takikardia atau aritmia supraventricular
o Incomplete/complete RBBB
o Gelombang S di lead I, gelombang Q di lead 3, inversi gelombang T, P pulmoner
o Perubahan gelombang ST dan T di lead precordial kanan

o CT Scan paru
o Lung perfusion scan:
o Satu/multiple defek segmental
o Defek perfusi
…pemeriksaan penunjang
o Angiografi paru
o Sangat spesifik  angiogram negative  tromboemboli negative

o Tambahan
o D-dimer meningkat
TENGGELAM
 Definisi
• Drowning
• kematian karena asfiksia pada penderita yang Tenggelam

• Near drowning
• Penderita tenggelam yang selamat dari episode akut
• Risiko besar disfungsi organ berat
• Mortalitas tinggi

• Sindrom aspirasi
• Masuknya benda asing ke dalam paru
 Mekanisme
Air tawar
• Cepat diabsorbsi dari alveoli
• Hypervolemia intravascular
• Hipotonis
• Dilusi elektrolit serum dan hemolisis

Air laut
• Hipovolemia
• Hemokonsentrasi
• Hipertonis
 Mekanisme
• Kontak awal cairan dengan saluran nafas atas  memicu spasme laring berat
• Hipoksia tanpa aspirsi cairan yang signifikan
• Aspirasi cairan ke dalam trakea dan bronkus  obstruksi jalan nafas, bronkonstriksi, hilangnya
surfaktan, kerusakan alveolar dan endotel kapiler
Terapi
A. Airway  bersihkan jalan nafas, ETT
B. Breathing  saturasi > 90%
C. Circulation  hipotensi resusitasi adekuat cairan
D. Status asam basa 
E. Koreksi gangguan elektrolit  t’u air laut
Terapi ARDS
1. Konvensional
2. Penunjang (supportive)
3. Percobaan
4. Kausatif
 Terapi Konvensional
• ARDS  keberhasilan terapi rendah.
• Angka kematian 80% dengan biaya pengobatan cukup tinggi, karena memerlukan perawatan
intensif (ICU). ! Tujuan " mengobati faktor pencetus ARDS baik secara langsung maupun tidak
langsung.
 Medulla Oblongata
Penyebab Potensi Gagal Nafas Infections
Bleeding
Trauma
Syringomelia
Carotid Body  Drugs
resection

IX Nerve 
compression
Refleks Pernafasan
o Chemoreceptors
• Central
• Peripheral

o Aortic and carotid body

• Hypercapnia

o Involuntary hyperventilation
o Hypocapnia

o Voluntary hyperventilation
Sistem Pernafasan