Acute Heart Failure (AHF)

oleh:
I Putu Indra Wiadnyana

Pembimbing : dr Umira ,SpJP

 DEFINISI

Acute heart failure (AHF)

Mengacu pada serangan cepat atau memburuknya gejala dan atau tanda-
tanda HF dan merupakan kondisi medis yang mengancam jiwa yang
membutuhkan evaluasi dan perawatan segera, biasanya mengarah ke
perawatan intentif di rumah sakit.

AHF dapat muncul sebagai kejadian pertama atau sebagai konsekuensi dari
dekompensasi akut gagal jantung kronis

Disfungsi miokard akut berupa iskemik, inflamasi, toksik, insufisiensi katup

akut, atau tamponade perikard adalah beberapa penyebab utama AHF.
Dekompensasi gagal jantung akut dapat terjadi tanpa
diketahui faktor-faktor pencetusnya, tetapi lebih
sering disebabkan satu atau lebih faktor pencetusnya
seperti infeksi, hipertensi yang tidak terkontrol,
gangguan irama jantung , atau ketidak patuhan
terhadap obat-obatan atau diet.

Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan AHF hadir

dengan tekanan darah sistolik (SBP) (90-140 mmHg)
atau meningkat lebih dari 140 mmHg. Hanya 5-8%
dari semua pasien hadir dengan SBP rendah (mis, 90
mmHg), yang dikaitkan dengan prognosis yang buruk,
karena berpotensi terjadi hipoperfusi jaringan vital.
Faktor Pemicu
Acute Heart
Failure

Penyebab yang mengarah pada
dekompensasi dan perlu
ditangani dengan segera
• ACS
• Hipertensi emergency
• Takiaritmia atau bradikardia
• Gangguan konduksi berat
Merupakan penyebab mekanis akut
yang mendasari AHF atau emboli paru
akut.
Klasifikasi klinis dapat didasarkan pada
pemeriksaan fisik untuk mendeteksi
adanya gejala / tanda-tanda klinis
kongestif ('wet' vs 'dry') dan atau
hipoperfusi perifer ('cold' vs ‘warm’).
Kombinasi dari keadaan tersebut dapat
diidentifikasi menjadi empat kelompok:
 Warm and wet (well perfused and
congested)
 Cold and wet (hypoperfused and
congested)
 Cold and dry (hypoperfused without
congestion)
 Warm and dry (kompensasi, well perfused
without congestion)
Klasifikasi ini dapat membantu memandu
terapi pada fase awal dan membawa
informasi prognostik AHF
Pasien dengan komplikasi HF karena AMI dapat
diklasifikasikan menurut Killip and Kimball :

Kelas I Jika tidak ada tanda-tanda klinis gagal jantung

Kelas II HF dengan rales dan S3 gallop

Kelas III Dengan edema paru akut

Syok kardiogenik, hipotensi (SBP, 90 mmHg)

Kelas IV dan vasokonstriksi perifer seperti oliguria,
sianosis, dan diaforesis
 Diagnosis AHF

Langkah awal dalam pemeriksaan diagnostik AHF adalah

mengesampingkan penyebab gejala dan tanda pasien yang mirip AHF mis.
penyakit paru infeksi, anemia berat, gagal ginjal akut.
Disarankan bahwa diagnosis awal AHF harus didasarkan pada riwayat yang
teliti dalam menilai gejala, riwayat kardiovaskular sebelumnya dan potensi
kelainan jantung dan non-jantung, serta pada penilaian tanda gejala
kongestif atau hipoperfusi dengan pemeriksaan fisik dan selanjutnya
dikonfirmasi dengan tepat melalui pemeriksaan tambahan seperti EKG,
rontgen dada, penilaian laboratorium (dengan biomarker spesifik) dan
ekokardiografi.

Pada pasien dengan AHF, inisiasi dini sesuai terapi (bersama dengan
pemeriksaan fisik yang relevan) adalah kunci penting.

Biasanya, gejala dan tanda-tanda AHF mencerminkan tanta kelebihan

cairan/ kongesti atau edema perifer pengurangan curah jantung
dengan hipoperfusi perifer.
Karena sensitivitas dan spesifisitas gejala dan tanda sering tidak memuaskan,
evaluasi klinis yang cermat harus diikuti oleh pemeriksaan tambahan ini:
• Rontgen dada dapat menjadi tes yang berguna untuk diagnosis AHF.
Kongesti paru , efusi pleura, edema interstitial atau alveolardan
kardiomegali adalah temuan paling spesifik untuk AHF,walaupun pada 20%
pasien dengan AHF yang rontgen dada hampir normal. Rontgen dada juga
berguna untuk mengidentifikasi penyakit non-jantung yang dapat
menyebabkan atau berkontribusi pada gejala pasienmis. pneumonia, infeksi
paru non-konsolidasi.
• EKG jarang normal pada pasien AHF (nilai prediktif negatif tinggi) EKG juga
membantu dalam mengidentifikasi penyakit jantung yang mendasarinya
misal AF, iskemia miokard akut.
• Ekokardiografi wajib segera dilakukan hanya pada pasien dengan
ketidakstabilan hemodinamik (terutama pada syok kardiogenik) dan pada
pasien yang diduga ada kelainan struktural jantung akut atau yang
mengancam jiwa bisa berupa kelainan jantung fungsional misal komplikasi
mekanis, regurgitasi katup akut, diseksi aorta harus diilakukan
ekokardiografi pada fase awal
Tes Laboratorium
Peptida Natriuretik
Setelah pasien berada di
ED/IGD atau ECU / ICU, level
NP plasma (BNP, NT-proBNP
atau MR-proANP) harus
diukur secara keseluruhan
pada pasien dengan
dyspnoea akut dan diduga
AHF untuk membantu
penegakan diagnosis AHF
dari penyebab non-jantung
akut yang memiliki gejala
dyspnoea.
NP memiliki sensitivitas tinggi,
dan kadar normal (ambang
batas: BNP, 100 pg / mL, NT-
proBNP, 300 pg / mL,MR-
proANP, 120 pg / mL) .
Namun, peningkatan kadar NP tidak secara
otomatis dapat mengkonfirmasi diagnosis
AHF, karena peningkatan kadar NP juga dapat
dikaitkan dengan berbagai macam penyakit
jantung dan penyebab non-jantung
Kadar NP yang meningkat rendah dapat
dideteksi pada beberapa pasien dengan
dekompensasiHF stadium akhir, edema paru
dan AHF itu sendiri.
 Pemeriksaan laboratorium berikut
Tes Laboratorium harus dilaksanakan pada semua
lainnya pasien dengan AHF

• Troponin jantung

• Nitrogen urea darah (BUN)

• Kreatinin

• Elektrolit (Natrium, Kalium)

• Tes fungsi hati

• Tiroid Stimulating Hormon (TSH)

• Glukosa dan darah lengkap

• Pemeriksaan D-dimer diindikasikan pada pasien dengan kecurigaan emboli paru akut

• BGA darah arteri rutin

• Oksimetri nadi

• BGA vena
Tatalaksana
 Sindrom Koroner Akut

Hipertensi Darurat

Identifikasi Aritmia cepat, bradikardia atau gangguan

penyebab yang konduksi parah
mengarah ke
dekompensasi yang
membutuhkan Penyebab mekanis akut yang mendasari
menejemen AHF
emergency

Emboli paru akut

 Kriteria ruang rawat inap
Pasien dengan dispnea yang persisten, signifikan, atau
ketidakstabilan hemodinamik harus diprioritaskan ke ruangan di
mana dukungan resusitasi segera dapat diberikan jika diperlukan.

Untuk pasien yang berisiko tinggi mis. dengan sesak nafas,

ketidakstabilan hemodinamik, aritmia berulang, AHF yang terkait
ACS perawatan awal harus dirawat di ICU / CCU.

Kriteria untuk masuk ICU / CCU meliputi salah satu dari yang
berikut:

• - kebutuhan untuk intubasi (atau sudah diintubasi)

• - tanda / gejala hipoperfusi
• - saturasi oksigen (SpO2) <90% (meskipun ada oksigen tambahan)
• - Penggunaan otot aksesori untuk bernafas, laju pernapasan >= 25x / mnt
• - detak jantung, <=40 atau >=130 bpm, SBP <= 90 mmHg.
 Kreteria Pasien Perawatan UGD

Hanya beberapa pasien yang masuk ke UGD,

pasien AHF terutama sebagai eksaserbasi
akut gejala gagal jantung dengan tanda-
tanda kongesti, setelah pemberian dosis
kecil diuretik dan beberapa penyesuaian
terapi oral pasien dapat langsung pulang
dari UGD dengan saran kontrol teratur di
klinik rawat jalan.
 Terapi Pemberian Oksigen

Dalam AHF, oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia,
karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung.

Pada COPD, hiperoksigenasi dapat meningkatkan ventilasi tetapi menurunkan perfusi,

sehingga menimbulkan efek penekanan ventilasi dan menyebabkan hiperkapnia.

Selama terapi oksigen, keseimbangan asam-basa dan SpO2 harus dipantau.

PPV dan CPAP juga memungkinkan dukungan tekanan inspirasi yang meningkatkan
ventilasi per menit dan sangat berguna pada pasien dengan hiperkapnia, paling khas
Pasien COPD.

Kongesti akan mempengaruhi fungsi paru-paru dan meningkatkan intrapulmoner

shunting, sehingga mengakibatkan hipoksemia. Fraksi oksigen (FiO2) harus ditingkatkan
hingga 100% kecuali jika ada kontraindikasi pada pasien Hyperoxia.
Ventilasi tekanan positif non-invasif mengurangi distress pernapasan dan dapat
menurunkan tindakan intubasi dan tingkat kematian.

CPAP adalah teknik yang layak di rumah sakit, karena lebih sederhana daripada
dukungan tekanan positif tekanan akhir ekspirasi (PS-PEEP) dan membutuhkan
pelatihan dan peralatan minimal. Saat tiba di rumah sakit, pasien yang masih
menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan harus dilanjutkan dengan ventilasi
non-invasif, lebih disukai PS-PEEP, dalam kasus asidosis dan hiperkapnia, khususnya
pada mereka yang memiliki riwayat COPD sebelumnya atau tanda-tanda fatique.

Pengunaan obat anastesi, di antaranya propofol dapat menyebabkan hipotensi dan

memiliki efek samping kardiodepresif. Sebaliknya, midazolam mungkinmemiliki
lebih sedikit efek samping jantung dan dengan demikian lebih disukai pada pasien
dengan AHF atau syok kardiogenik.
 Penggunaan Diuretik

Diuretik adalah landasan dalam perawatan pasien dengan AHF dan

tanda-tanda kelebihan cairan dan kongesti. Diuretik meningkatkan
ekskresi garam dan air pada ginjal dan memiliki beberapa efek
vasodilatasi. Pada pasien AHF dengan tanda-tanda hipoperfusi,
diuretik seharusnya dihindari sebelum perfusi yang optimal tercapai.

Pendekatan awal untuk manajemen kongesti melibatkan i.v. diuretik

dengan penambahan vasodilator untuk menghilangkan dispnea
dapat dilakukan jika tekanan darah memungkinkan. Untuk
meningkatkan diuresis atau mengatasi resistensi, opsi termasuk
blokade nefron ganda oleh loop diuretik mis. furosemide atau
torasemide dengan diuretik thiazide atau natriuretik.
Diuretik AHF, mis. furosemide adalah diuretik lini pertama yang
paling umum digunakan. Dosis harus dibatasi dengan jumlah
terkecil untuk memberikan efek klinis yang memadai dan
dimodifikasi sesuai dengan fungsi ginjal sebelumnya dan dosis
sebelumnya,Dosis diuretik. I.v. awal harus setidaknya sama
dengan yang sudah ada sebelumnya dan disesuaikan dengan
dosis oral yang digunakan di rumah.

Pasien AHF atau mereka dengan gagal jantung kronis tanpa

riwayat gagal ginjal tanpa penggunaan diuretik sebelumnya
dapat merespons terapi bolus iv 20– 40 mg, sedangkan mereka
yang menggunakan diuretik sebelumnya biasanya membutuhkan
dosis yang lebih tinggi.Torasemide mungkin dipertimbangkan
sebagai alternatif.
 Penggunaan Obat Vasodilator

Vasodilator intravena adalah yang kedua paling sering yang digunakan dalam
AHF untuk menghilangkan gejala; Namun, tidak ada bukti yang kuat yang
mengkonfirmasi efek menguntungkan penggunaan vasodilator.

Vasodilator memiliki manfaat ganda dengan mengurangi retensi vena (untuk

mengoptimalkan preload) dan retensi arteri untuk menurangi afterload. Karena
itu, vasodilator juga dapat meningkatkan volume stroke. Vasodilator khususnya
berguna pada pasien dengan AHF hipertensi, sedangkan pada mereka dengan
SBP, 90 mmHg (atau dengan hipotensi simptomatik) harus dihindari.

Vasodilator harus digunakan dengan hati-hati pada pasien stenosis mitral atau
aorta.
Penggunaan inotropik harus disediakan untuk pasien dengan
penurunan parah pada curah jantung yang mengakibatkan gangguan
perfusi organ vital, yang paling sering terjadi pada AHF hipotensi.

Agen inotropik tidak dianjurkan dalam kasus AHF hipotensi di mana

penyebab yang mendasarinya adalah hipovolemia.

Levosimendan lebih disukai daripada dobutamin untuk membalikkan

efek betablockadejika beta-blokade dianggap berkontribusi pada
hipoperfusi. Namun, levosimendan adalah vasodilator, sehingga tidak
cocok untuk pengobatan pasien dengan hipotensi (SBP, 85 mmHg)
atau syok kardiogenik.
Vasodilator
 Vasokonstriktor

Obat-obatan dengan efek vasokonstriktor arteri perifer seperti

norepinefrin atau dopamin dalam dosis yang lebih tinggi (0,5 mg / kg
/ min) diberikan kepada pasien dengan hipotensi. Agen-agen ini
diberikan untuk meningkatkan tekanan darah dan mendistribusikan
kembali darah ke organ vital . Namun, ini menyebabkan peningkatan
LV afterload.

Dopamin lebih buruk dibandingkan dengan norepinefrin dalam

pengobatan AHF dengan hipotensi menurut analisis subkelompok
menyarankan norepinefrin akan memiliki lebih sedikit efek samping
dan mortalitas yang lebih rendah dibanding dopamin. Epinefrin
(adrenalin) harus dibatasi untuk pasien dengan persisten hipotensi
meskipun dengan penggunaan agen vasoaktif lain.
Vasokonstriktor
 Profilaksis tromboemboli

Profilaksis tromboemboli dengan heparin atau antikoagulan

lainnya dianjurkan kecuali dikontraindikasikan atau tidak perlu
(karena pengobatan yang ada dengan antikoagulan oral).

Digoxin
Digoxin sebagian besar diindikasikan pada pasien dengan AF dan
ventrikel takikardia (110 bpm) dan diberikan dalam bolus 0,25-0,5 mg
i.v. Dosis 0,0625-0,125 mg mungkin merupakan dosis yang memadai
pada pasien dengan disfungsi ginjal sedang sampai berat.

Namun, pada pasien dengan komorbiditas atau faktor lain yang

mempengaruhi metabolisme digoxin (termasuk obat lain) atau lansia
pengunaan merupakan kontraindikasi.
 Antagonis Vasopresin

Antagonis vasopresin seperti tolvaptan menghambat kerja arginin

vasopresin (AVP) di reseptor V2 dalam tubulus ginjal sehingga
menimbulkan efek aquaresis. Tolvaptan dapat digunakan untuk
mengobati pasien dengan volume berlebihan dan hiponatremia resisten.

Opiat
Opiat meredakan dyspnoea dan kecemasan. Dalam AHF,
penggunaan rutin opiat tidak direkomendasikan dan mereka hanya
dapat dipertimbangkan dengan hati-hati pada pasien dengan
dyspnoea berat, sebagian besar dengan edema paru. Efek samping
yang timbul tergantung dosis termasuk mual, hipotensi, bradikardia
dan depresi pernapasan yang berpotensi meningkatkan penggunaan
ventilasi invasif.
 Anxiolytics dan obat penenang

Anxiolytics atau obat penenang mungkin diperlukan pada

pasien dengan agitasi atau delirium. Penggunaan
benzodiazepin secara hati-hati (diazepam atau lorazepam)
merupakan obat teraman yang dapat digunakan.

Cangkok ginjal

Kriteria berikut ini mungkin mengindikasikan perlunya inisiasi cangkok

ginjal pada pasien dengan kelebihan volume refraktori:

oliguria tidak responsif terhadap tindakan resusitasi cairan, hiperkalemia

berat, (K +.6,5 mmol /L), asidemia berat (pH, 7,2), serum kadar urea 0,25
mmol / L (150 mg/ dL) dan kreatinin serum, 300 mmol / L (3,4 mg / dL).
 Alat Bantu Mekanis

Intra-aorta baloon pump

Indikasi konvensional untuk pompa balon intra-aorta (IABP) adalah

untuk mendukung sirkulasi sebelum koreksi bedah pada masalah
mekanis akut spesifik (mis. ruptur septum interventrikular dan
regurgitasi mitral akut), selama miokarditis akut berat dan pada
pasien tertentu dengan iskemia miokard akut atau infark sebelum,
selama dan setelah revaskularisasi.

Perangkat bantu ventrikel

Alat bantu ventrikel dan (MCS) mechanical circulation support
dapat digunakan sebagai terapi awal atau jangka panjang pada
pasien tertentu.
 Intervensi Lain

Pada pasien dengan AHF dengan efusi pleura, pleurosintesis

dengan evakuasi cairan dapat dipertimbangkan jika
memungkinkan untuk meringankan dyspneu.

Pada pasien dengan asites, paracentesis ascites dengan evakuasi

cairan dapat dipertimbangkan untuk mengurangi gejala. Tindakan
ini mengurangi tekanan intraabdomen, juga sebagian dapat
menormalkan gradien tekanan transrenal, sehingga meningkatkan
fungsi filtrasi ginjal.
 Manajemen Pasien dengan Syok
Kardiogenik

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai hipotensi (SBP, 90 mmHg) dengan

tanda-tanda hipoperfusi. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh
STEMI, tetapi juga oleh berbagai etiologi selain ACS. Seorang pasien
dalam syok kardiogenik harus menjalani penilaian EKG dan
ekokardiografi segera.

Pada pasien yang mengalami komplikasi syok kardiogenik karena ACS,

angiografi koroner langsung dianjurkan (2 jam dihitung sebelum masuk
rumah sakit) dengan maksud untuk melakukan koroner revaskularisasi.

Terapi farmakologis bertujuan untuk meningkatkan perfusi organ dengan

meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. Terapi farmakologis
terdiri dari agen inotropik dan vasopresor, yang berfungsi memperbaiki
perfusi dan hemodinamik.
Sebagai vasopressor, norepinefrin direkomendasikan. Dobutamine
adalah inotrop adrenergik yang paling umum digunakan.
Levosimendan dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan
vasopressor. Levosimendan iv pada syok kardiogenik setelah AMI
dapat meningkatkan hemodinamik kardiovaskular tanpa
menyebabkan efek hipotensi setelahnya . inhibitor PDE3 mungkin
merupakan pilihan lain,terutama pada pasien non-iskemik

Uji coba IABP-SHOCK II menunjukkan bahwa penggunaan IABP tidak

memberikan hasil baik pada pasien yang menderita AMI dan syok
kardiogenik. Oleh karena itu, penggunaan rutin IABP tidak dapat
direkomendasikan.
Penggunaan Terapi Obat Oral

Terapi HF peroral harus tetap dilanjutkan saat masuk

dengan AHF, kecuali ada ketidakstabilan hemodinamik
(hipotensi simptomatik, hipoperfusi,
bradikardia),hiperkalemia atau gangguan fungsi ginjal.

Dalam kasus-kasus ini, dosis harian terapi oral dapat

dikurangi atau dihentikan sementara sampai pasien stabil.
Khususnya, beta-blocker dapat dilanjutkan dengan aman
selama perawatan AHF kecuali ditemukan tanda tanda
kardiogenik syok.
 Monitoring

Berat badan Pasien harus ditimbang setiap hari

grafik keseimbangan cairan harus dipertahankan.

Fungsi ginjal sebaiknya dipantau dengan pengukuran harian BUN / urea, kreatinin, dan
elektrolit.

Penggunaan kateter urin rutin tidak dianjurkan.

Fungsi ginjal umumnya terganggu saat masuk, tetapi dapat membaik atau memburuk
dengan diuresis.

Pemantauan rutin nadi, pernapasan ,dan tekanan darah harus dilakukan.

Tidak ada studi yang menunjukkan kegunaan pemantauan hemodinamik invasif pada
pasien dengan AHF kecuali pasien dengan syok kardiogenik.
 Pasien yang dirawat
Kriteria Pasien boleh KRS dengan AHF secara medis
layak untuk pulang ketika

• Stabil secara hemodinamik, euvolaemia, dapat membaik dengan obat

oral dan dengan fungsi ginjal stabil setidaknya 24 jam sebelum KRS

• Pasien diberikan edukasi yang disesuaikan dan saran tentang perawatan

diri.

• Terdaftar dalam program manajemen penyakit; rencana tindak lanjut

harus ada sebelum pulang dan dikomunikasikan dengan jelas ke tim
perawatan primer

• Ditinjau oleh dokter umum mereka dalam 1 minggu setelah pulang

• Dilihat oleh tim kardiologi rumah sakit dalam waktu 2 minggu setelah
dipulangkan jika memungkinkan.

• Pasien dengan gagal jantung kronis harus ditindakmlanjuti dalam multi-

profesional Layanan HF.