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GONZAGA DE ICA
“FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA”
DANIEL ALCIDES CARRIÒN
?
ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE
GLANDULA TIROIDES
• FORMA
• ITSMO
• LOBULOS
LATERALES
FISIOLOGIA TIROIDEA
• EJE
HIPOTALAMO
HIPOFISIARIO
TIROIDEO
REGULACION HORMONAL
HIPERTIROIDISMO
GAMMAGRAFIA
• Aparecen los lóbulos
tiroideos alrededor de
la tráquea unidos en
la parte de abajo para
el itsmo.
• En la clásica forma de
mariposa
HIPERTIROIDISMO
• ECOGRAFIA
• Tamaño
• Ecogenicidad
• Estructura
HIPERTIROIDISMO
• Trastorno del tiroides en el que existe un incremento
total de producción diaria de hormonas tiroideas .
MAS COMUNES:
-Enfermedad De Graves.
-Adenoma Tóxico.
-Bocio multinodular
MENOS COMUNES:
-Tiroiditis subaguda
-Tirotoxicosis factitia
-Tirotoxicosos inducida por yodo
-Tiroiditis autoinmune cronica
-Tiroiditis silente o indolora
CAUSAS INUSUALES:
-Hipertiroidismo trofoflastico
-Estroma ovarico
-carcinoma tiroideo
HORMONAS TIROIDEAS.
• TIROIDES -Hormonas Tiroideas(T3-T4)
-Calcitonina.
• PROPIEDADES QUIMICAS:
Aminoácidos Yodados derivados de la
Tironina.
-Triyodotironina (T3).
-Tiroxina (T4).
•SINTESIS DE H. TIROIDEAS
- Se sintetizan y almacenan como Residuos de
aminoácidos de Tiroglobulina (TRG).
- TRG: Glucoproteina, 2subunidades:330kDa.
300 residuos de CH.
5500 residuos de Aminoácidos.
- FASES: I) Captación de ión Yoduro.
II) Oxidación del Yoduro.
III) Acoplamiento de Yodotirosina.
IV) Proteólisis de TRG.
V) Conversión T4----T3.
I.-CAPTACION:
AC.TETRAYODOTIROACETICO AC.TRIYODOTIROACETICO
RESUMEN HORMONASTIROIDEAS.
• FARMACODINAMIA:
-Estimulación de la actividad metabólica.
-Aumenta el metabolismo basal:
-Aumentan la glucosa sanguínea.
-Disminuye la hipercolesterolemia y
trigliceridemia.
-Cardio-Vasc: Aumentan la actividad y la
frecuencia cardiaca.
-SNC: Cretinismo(niños) Mixedema (adulto).
-S. Óseo: Estimula la reabsorción ósea.
.
• Toxicidad: Cuadro de Tirocoxicosis.
TX: Disminución de dosis o supresión, màs
tranquilizantes.
• Contraindicaciones:Lesiones cardiacas.
• Interacciones Medicamentosas:
– Anestésicos generales intraveno: HTA-taquic.
– Fenitoína: Taquicardia.-Arritmias.
– Hipoglucemiantes.
– Anticonceptivo estrogénicos
– Anticogulantes: aumenta sus efectos.
COMPARACION T4-T3
T4 T3
PRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ug
LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%
VM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIAS
• Tiourilenos
• Tipo tioamida
- Propiltiouracilo
- Metimazol
- carbimol
• Derivados de la anilina: sulfonamidas
• Fenoles polihídricos
PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Unión a prot. 75% Nula
Plasmatica
Vida media plam. 75 min. 4-6 horas
Vol. Distribución 20 L. 40 L.
Concentrado en Si Si
tiroides
Metabolismo en la
enfermedad
-Hepatopatia grave Normal Disminuida
-Nefropatía grave Normal Normal
Frecuencia de 1-4 /dia 1-2/día
dosificaion
Paso trasplacentario Bajo Aumentado
Concentración en Baja Aumentada
leche materna
Mecanismo de acción
• Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal.
-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.
-Aumenta la colesterolemia.
-El tamaño de la glándula tiroides
disminuye.
• Toxicidad:
Hipersensibilidad o alergia.
Transtornos hemáticos: Púrpura
trombocitopenica.
Agranulocitosis.
Tx: supresión y antibióticos.
Metimazol (tiamazol, tapazol)
1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis
de la hormona tiroidea.
2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.
3. Indicaciones dosis y ruta.-
• Hipertiroidismo:
Dosis en adultos:
cuadro leve: 15 mg/d VO;
cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO;
cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se
administran en tres tomas y la fase se prolonga
hasta obtener el estado eutiroideo.
Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.
Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d
fraccionados en 3 dosis.
Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en
tres tomas.
• Coadyuvante en crisis tirotoxica:
Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el
primer día.
4. Acción y efecto:
• T max: 30 a 60 min.
• Inicio de acciones: 5 d.
• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem
(30 mg/d).
.
• Antitiroideo: bloquea la formación de
hormona tiroidea por inhibición de la
enzima Peroxidasa, responsable de la
incorporación de yoduro a los restos de
tirosina de la molécula de Tiroglobulina.
De esta manera, interfiere con la
utilización de yodo necesaria para la
síntesis de la hormona. No inhibe la
liberación o acción periférica de
hormonas tiroideas, por lo que su
eficacia se relaciona con el agotamiento
de las reservas hormonales.
.
5. Cinética del fármaco:
• Biodisponibilidad: 93 %.
• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.
• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos
interfieren variablemente con la absorción.
• Distribución : se concentra activamente en el
tiroides. Cruza la placenta y se excreta en
leche materna. Se une pobremente a
proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: hepático, rápido.
• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.
.
6. contraindicaciones: hipersensibilidad al
Metimazol, lactancia.
7. Advertencias y precauciones: prescribir con
cautela en la insuficiencia hepática e infecciones.
ha sido asociado con agranulocitosis, anemia
aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser
instruido para reportar cualquier signo sugestivo de
estos cuadros.
El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes
>40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.
Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y
TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un
hemograma completo antes de iniciar el tratamiento
y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes
de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse
luego del TTo según necesidad clínica.
8. Efectos adversos:
• CV: vasculitis.
• DERMA: rash, prurito, alopecia.
• GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,
ictericia colestásica.
• GU: nefritis.
• HEMA: agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,
hipoprotrombinemia, trombocitopenia.
• M.ESQ: artralgia, artritis, mialgia.
• META: hipotiroidismo.
• NEURO: cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía
periférica, mareo, parestesias, depresión estimulación del
SNC.
• ORL: perdida del sentido del gusto.
• Otros: fiebre medicamentosa, síndrome similar al LES,
linfadenopatia, sialoadenopatia.
.
9. Tratamiento de la sobredosis:
los signos clínicos incluyen: nauseas,
vómitos, cansancio, debilidad, frío
estreñimiento, apatía, somnolencia,
mialgias, pancitopenia. Tratamiento de
soporte. Inducir la emesis o realizar lavado
gástrico, continuando con carbón activado.
Monitorizar la función medular ósea. En
caso de depresión medular, indicar sangre
fresca, corticosteroides y antibióticos según
necesidad.
10. interacciones:
• Teofilina, aminofilina: puede requerirse ajuste en la
dosis de estos fármacos.
• Glucósidos Cardiacos: puede aumentar las
concentraciones sericas de los glucósidos cardiacos.
• Amiodarona, Andrógenos, AINEs, sales de oro,
Esteroides Anabolizantes, Estrógenos, Fenitoína,
Fenotiazinas, Fluconazol, Halotano, Isoniazida,
Ketoconazol, Metotrexato, Metildopa, Nitrofuranos,
Pacetamol, Pravastatina, Rifampicina, Simbastatina,
Ácido Valproico: mayor riesgo de hepatotoxicidad.
• Warfarina: puede disminuir la respuesta a warfarina,
pero en caso de hipoprotrombinemia por Metimazol se
potencia la acción de warfarina.
• Amiodarona, glicerol yodado, yodo, o yoduro potasico:
pueden reducir la respuesta a Metimazol.
10. interacciones:
• Propiltiouracilo, corticoides: puede requerirse
ajuste en la dosificación de estos fármacos.
• Depresores de medula ósea como:
Amfotericina B, Azatioprina, Ciclofosfamida,
Cisplatino, Citarabina, Cloranfenicol,
clozapina, Colchicina, Didanicina, Etoposido,
Doxorubicina, Flucitocina, Fluorouracilo,
Interferones, Mercaptopurina, metotrexato,
Mitomicina, Vidarabina, Vincristina,
Vinblastina. Zidovudina: mayor riesgo de
agranulocitosis.
.
11. Recomendaciones:
• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han
descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el
lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el
producto, con riesgo potencial de anomalías
congénitas y muerte fetal.
No se dispone de estudios adecuados y bien
controlados en seres humanos. No se ha
establecido la seguridad de su uso durante la
gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que
el criterio medico disponga en base al riesgo-
beneficio lo contrario. Los requerimientos de
Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el
embarazo.
• Durante la lactancia: Se excreta en la leche
materna. Contraindicado.
• En Pediatría: tener cautela en neonatos, debido a
que los niveles sericos de hormonas tiroideas son
mas elevados al nacer que en niños y adultos
normales.
• En Geriatría: mayor riesgo de agranulocitosis.
Aquellos con cardiopatía severa deben recibir un
bloqueador B-adrenergico y/o Metimazol 1 a 1,5
meses previos al tratamiento con yodo radiactivo. El
Metimazol se debe suspender 3 a 4 días antes del
tratamiento radiactivo y reanudar 1 semana
después de este. El bloqueador B-adrenergico
puede ser mantenido durante todo el proceso.
• En insuficiencia renal: prescribir con cautela.
• En insuficiencia hepática: prescribir con cautela.
12. Recomendaciones para su administración:
• Administrar siempre a la misma hora
diariamente, en 2 o 3 tomas diarias.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
• Se caracteriza por el crecimiento de la
glándula tiroides.
• En la cual aparece un grupo variado de
nódulos, llamados "calientes" que
segregan o producen una cantidad de
hormona por encima de lo normal.
• Sin someterse a la regulación de la
hipófisis .
• Representa la segunda causa de
hipertiroidismo 10%
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Factores de riesgo:
• Generalmente, aparece en personas de
edad adulta (> 50 años)
• Sexo femenino
• En niños y adolescente
• En ambos casos se
necesita un seguimiento
posterior.
ENFERMEDAD DE
GRAVES
OFTALMOPATÍA
INFILTRATIVA
OFTALMOPATÍA
MALIGNA
ENFERMEDAD DE GRAVES
MECANISMO DE ACCION: