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neurodesarrollo en la
presentación de las
psicosis
Autismo
P. esquizoide
Wolff PSICOSIS DE LA
INFANCIA
Autismo
MDD no especificado
Cohen y Towin
MID
Rapoport
DEPRIVACION SENSORIAL
Sordera PSICOSIS MANIACO-DEPRESIVA
Ceguera
démence précoce (Morel)
catatonía (Kahlbaum)
hebefrenia (Hecker)
dementia praecox
Kraepelin
Esquizofrenia infantil
versus
Psicosis infantiles
ESQUEMA HISTORIOGRÁFICO DEL CONCEPTO DE ESQUIZOFRENIA INFANTIL
Kraepelin.
Niños frenasténicos
(de Sanctis)
Distinción entre esquizofrenia en la infancia y
esquizofrenia infantil.
Relación con la deficiencia mental.
Relación con el autismo infantil precoz.
Continuidad / discontinuidad.
Endogeneidad-psicogeneidad.
Posiciones etiopatogénicas
ENDOGENEIDAD: Kraepelin
MIXTAS: Bender
plasticidad
trastorno psicobiológico total
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. CREAK (1963)
1.- Alteración continuada y grave de las relaciones emocionales con las personas.
3.- Preocupación patológica por objetos particulares o algunas de sus características, sin relación
con su uso convencional.
5.- Experiencias perceptivas anormales (en ausencia de anormalidades orgánicas claras) que
implican una respuesta impredecible, disminuida o excesiva a los estímulos sensoriales.
7.- El habla puede haberse perdido, o no haberse adquirido nunca, o puede no haberse desarrollado
más allá de un nivel propio de las primeras etapas.
9.- Antecedentes de retraso grave en los que pueden aparecer islotes de funciones intelectuales o
habilidades normales, casi normales o excepcionales.
Esquizofrenia reconsiderada
Rutter (1965)
3. Estados bordeline:
Personalidad esquizotípica (Esquizofrenia límite / spectrum genético esquizofrenia)
Personalidad inestable
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/1
Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia
Grupo 1 Manifestación precoz desde el primer año No tienen relación con esquizofrenia
de vida y curso crónico
Catatonía infantil precoz (Leonhard, Posible manifestación anterior a los tres Posible relación con esquizofrenia
1986) años
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/2
Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia
Grupo 2 Manifestación 3-5 años de vida con curso Relación cuestionable con
agudo y conductas regresivas esquizofrenia
Esquizofrenia pseudoneurótica
(Bender, 1947, 1959)
Infantil precoz (Leonhard, 1986) La manifestación más frecuente es con Posible relación con esquizofrenia
anterioridad a los 6 años de vida
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
Síndromes clínicos de la psicosis
de infancia y adolescencia/3
Síndrome clínico Edad de manifestación y curso Relación con esquizofrenia
Esquizofrenia pseudopsicopática
(Bender, 1959)
Fuente: J. Anthony, 1958, 1962; J. Manzano & F. Palacio, 1981; H. Remschmidt, 1988)
PSICOSIS INFANTILES PRECOCES Fuente: C. Ballesteros, 2005
CUADRO COMPARATIVO SEGÚN DIVERSOS AUTORES
Estudios actuales:
Autismo
P. esquizoide
Wolff PSICOSIS DE LA
INFANCIA
Autismo
MDD no especificado
Cohen y Towin
MID
Rapoport
Impacto de factores
de transacción y
cis-acting factors, Influencia de otros
enhancers y genes y células
silenciadores del entorno
(all made up of DNA)
Met/Met
Met/Val
15 Val/Val
10
0
Adolescentes no consumen Adolescentes consumen
Fuente: M. Rutter, 2006
IMPLICATIONES DE LA INTERACCION
ENTRE UNA SUSCEPTIBILIDAD GENETICA
IDENTIFICADA Y EL RIESGO MEDIBLE DEL
ENTORNO
Esquizofrenia 80
Trastorno Bipolar 80
TDAH 70
Inteligencia 60
Ansiedad generalizada 30
Parentalidad 30
Acontecimientos vitales 20
“Programa” genético
Factor ambiental 1
Plan A Organismo A
Factor ambiental 2
Organismo B
Factor ambiental 3 Plan B
Factor 1
Ambiente A
Factor2 Organismo A
Factor3
Factor 1
Ambiente B Factor2 Organismo B
Factor3
Modelos de desarrollo genético y
heredabilidad
Fuente: Lewontin (1984, 2001)
Modelo de desarrollo por interacción
Genes Organismo 2
Tipo B Organismo 3
Organismo 4
Organismo 5
Tipo I Organismo 6
Organismo 7
Ambiente
Organismo 8
Tipo II Organismo 9
Organismo 10
La genética de los trastornos mentales/1
Factores de riesgo de origen genético hacia la
esquizofrenia, los trastornos depresivos, trastornos
bipolares y los sujetos normales:
– La diferencia estadística no llegaba a ser significativa
para ninguno de los grupos
– Lo que le hace concluir que las diferencias son
meramente cuantitativas, pero no de tipo cualitativo.
Multifactorialidad en el desencadenamiento de los
trastornos mentales:
– Interacción de la genética con factores ambientales para
que la enfermedad aparezca
– Se puede estar sano y trasmitir la vulnerabilidad a
determinada enfermedad mental de forma genética.
J. Van Oos & cols. (1998)
La genética de los trastornos mentales/2
Multifinalidad
Equifinalidad
ENDOFENOTIPOS
F. neuropsicológicos F. neurobiológicos
GENOTIPOS
Factores genéticos
(A. Psicopatológicos familiares)
Factores precipitantes
+ve P
e
r
p
Factores predisponentes e
t
u
a
d
o
r
e
Factores protectores -ve s
Episodio
Modelo estrés-vulnerabilidad Fuente: Möller, 2006
Psicótico
Factores precipitantes
+ve P
e
r
p
Factores predisponentes e
t
•Anomalías dopaminérgicas u
a
•Déficit cognitivos (información, procesamiento)
d
o
•Hiperactividad autónoma hacia los estímulosr
aversivos e
Factores protectores -ve s
•Rasgos de personalidad esquizotípìca
Episodio
Modelo estrés-vulnerabilidad Fuente: Möller, 2006
Psicótico
•Falta de soporte/exceso crítico en entorno familiar
•Sobreestimulación social del entorno
•Acontecimientos vitales estresantes
Factores precipitantes
+ve P
e
r
p
Factores predisponentes e
t
u
a
d
o
r
e
Factores protectores -ve s
Episodio
Modelo estrés-vulnerabilidad Fuente: Möller, 2006
Psicótico
Factores precipitantes
+ve P
e
r
p
Factores predisponentes e
t
u
•Elevada capacidad de procesamiento a
d
•Hiperarausal tónico y autonómico o
r
•Dificultades para procesar los estímulos sociales e
Factores protectores -vesociales s
•Dificultades en el procesamiento de las crisis
•Disrupción en las habilidades de interacción social
•Conductas disfuncionales que incrementan el estrés del
entorno
Episodio
Modelo estrés-vulnerabilidad Fuente: Möller, 2006
Psicótico
Factores precipitantes
+ve P
e
r
p
Factores predisponentes e
t
u
a
d
o
r
e
Factores protectores -ve s
•Habilidades de interacción (cognitivas y comportamentales)
•Familia contenedora
•Intervenciones psicosociales
Problemas generales de las conclusiones
retrospectivas sobre el origen en el neurodesarrollo
para anormalidades estructurales del MRI en adulto
13 years
18 years
Severidad
de signos
y síntomas
La vulnerabilidad hacia la esquizofrenia
se debe a una diátesis en el
neurodesarrollo pero su morbilidad y
deterioro se deben a la progresión
patofisiológica tras su inicio
Gestación/nacimiento 10 Pubertad 20 30 40 50
Años
Fuente: Möller, 2006
Esquizofrenia es un trastorno del
neurodesarrollo y neuroprogresivo
Irespuesta terapéutica
dificultada
Prolongación
Trastorno
psicótico
Alteración Neurodesarrollo
Psicosis aguda
Proceso
„Tercer Hito“
Factores Neurotóxic
os
e.g. glutamato,
Síndrome Deficitario mecanismos
Períodos sensibles del desarrollo :
Síntomas básicos:
despersonalización / desrealización
alopsíquica
fenómeno intermedio
Externalización despersonalización / desrealización
alopsíquica
– Sentimientos de extrañeza o
familiaridad: alternancia
– Concernimiento: súbita percepción
que diferencia al sujeto del grupo
social
– Centralidad: sentimiento de constituir
el centro de la realidad
Conducta prodrómica
– Abandonar la escuela, universidad, trabajo
– Marcada pérdida de interés en actividades
– Extrema evitación y aislamiento social
– Cambio en apariencia y conducta general
FORMAS de INICIO
PRODRÓMICA
III
? Déficit de
procesos,
ETAPA”ACTIVA” secundario
NO TRATADA
PRIMEROS
TRATAMIENTOS IV
ETAPA “ACTIVA”
TRATADA
REMISIÓN
CLÍNICA V
ETAPA RESIDUAL
PRIMEROS SIGNOS VI
DE RECAÍDA ETAPA
PRODRÓMICA
DE RECAÍDA
SÍNTOMAS Etapa de duración del
VII estado psicótico no tratada
PSICÓTICOS
ETAPA DE
RECAÍDA Etapa de duración
evolutiva no tratada
Devenir
Estabilidad del diagnóstico? En la edad adulta
proporción significativa pero diferente según estudios
reciben diagnóstico de bipolares, sobre todo para las
EI de inicio agudo.
Extremar la prudencia
Inicio precoz = pronóstico peyorativo: persistencia
sobre una forma crónica, respuesta parcial a los
neurolépticos clásicos en los sujetos cuyo inicio es
anterior a 7 años, alteración marcada del
funcionamiento (75%) Jacobsen 1998
Si no esperas lo inesperado,
no lo encontrarás
Heráclito
PRECURSORES DE SÍNTOMAS PSICÓTICOS EN NIÑOS ESQUIZOFRÉNICOS
Estudio UCLA (Watkins et al. 1988. Asarnov et al. 1994)
Evaluación: Del nacimiento a 30 meses. De 31 meses a 5 años 11 meses.
De 6 a 8 años 11 meses. De 9 a 11 años 11 meses. SRS (DSM-III), CBCL
Se observaron dos patrones diferentes del desarrollo de los síntomas,
antes del inicio de los síntomas psicóticos en los niños:
1. Los pacientes con problemas de lenguaje más graves tenían
síntomas similares al autismo: falta de interés social, lenguaje
peculiar, rutinas, autoagresiones (< 30 meses).
Iniciaban más precozmente los síntomas psicóticos (6-8 años).
Los síntomas constituían: alteración formal del pensamiento,
incoherencia, pérdida de asociaciones, afecto aplanado y
posteriormente delirios y alucinaciones. (9-11 años)
2. Los niños sin síntomas parecidos al autismo, presentaban
también alteraciones del desarrollo pero más leves.
El comienzo de la esquizofrenia se producía entre 9 y 11 años.
Previamente: alteración en la relación social, ansiedad excesiva,
afecto restringido, suspicacia, síntomas depresivos.
ESQUIZOFRENIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Secuencia del desarrollo de síntomas en la esquizofrenia de inicio en la infancia
Edad Psicopatología
Diagnóstico N
Esquizofrenia 28
Trastorno de afectación multidimensional 21
(Multidimmensionally Impaired Disorder, MID)
Trastorno Bipolar 11
Depresión mayor 8
S. de Asperger /T. generalizado del desarrollo No Esp. 7
T. esquizotípico de personalidad 4
TDAH / T. de conducta / T. negativista desafiante 7
T. disociativo NE 4
T. obsesivo-compulsivo 2
T. esquizoafectivo 2
Psicosis orgánica 3
¿Es correcto “Espectro”?/1
Etimología: Spectrum
Significados latinos:
– Figura
– Imagen
– Representación
Imagen coloreada que produce la luz
descompuesta por su paso a través de un
prisma
Fuente: Iñaki Sarasqueta (Diccionario etimológico de términos de uso común en Neurología, 2002)
¿Es correcto “Espectro”?/2
Fantasma: Imagen de una persona muerta
Física: Distribución de la intensidad de una radiación en función
de una magnitud característica (longitud de onda, energía,
frecuencia, masa)
– Contínuo: El que no presenta interrupción alguna en su
distribución
– Luminoso: Banda matizada de los colores del iris, que resulta de la
descomposición de la luz blanca a través de un prisma o de otro
cuerpo refractor
– Solar: El producido por la dispersión de la luz del sol
– Visible: Parte de la radiación electromagnética comprendida entre
400-700 nm. de longitud de onda
Medicina: Conjunto de las especies microbianas frente a las que es
activo un antibiótico
(*) Alguna celda con N<5, en la mayoría corresponde a ausencia del item expresado
Criterio psicopatológico y
discapacidad en el autismo/1
Cumple los criterios de discapacidad de la CIF de
la OMS: Las condiciones de salud están muy
afectadas
– Alteración de funciones y estructuras corporales
(tanto en disfunciones posibles estructurales y
funcionales)
– Alteración de actividades
– Alteración en participación social
– Disfunción de factores personales y ambientales
Nivel intelectual en el
autismo y psicosis
infantiles
Autismo Psicosis Resto demanda
psiquiátrica
Normal 0 2 157
Límite 0 1 34
Grados de libertad: 12
Significativo para p< 0.001
Criterio psicopatológico y
discapacidad en el autismo/2
Discapacidad intelectual:
– No parece muy esclarecedor realizar un CI, pues la
disfunción cognitiva y social es tan relevante que
distorsiona los resultados medibles... No aporta casi
nada
– Puede tener un desarrollo disarmónico (poseer alguna
habilidad más o menos específica), pero en general
destacan en pocas áreas del desarrollo
Dificultades práxicas en
autismo y psicosis infantil
Dificultades práxicas p Probabilida
d
Dificultades escolares < 0.01 0.08(*)
(*) Alguna celda con N<5, en la mayoría corresponde a ausencia del item expresado
Criterio psicopatológico y
discapacidad en el autismo/3
Discapacidad práxica y funcional:
– Integra las informaciones de forma deficitaria
– Distorsión cognitiva es clave
– Atención en “sus cosas”, con dificultad al cambio y lo
nuevo
– Alteración de casi todas las funciones mentales
superiores
S. DE ASPERGER Y ESQUIZOFRENIA
· Esquizofrenia
(Taimien et al. 1994; Clarke et al. 1999)
· Psicosis recurrente.
(Gillberg, 1985)
· Catonía
(Wing y Shah, 2000)
· “Paranoia”
(Blakshaw et al, 2001)
· T. Bipolar
(Wozniak, Biederman et al, 1987; Frazier et al 2002)
SÍNDROME DE RETT Y ESQUIZOFRENIA
* * *
• Enfermos considerados “resistentes al tratamiento”, con diagnóstico de:
Esquizofrenia; T. Bipolar; T.O.C. , pueden sufrir, realmente, un T. de Asperger.
Ryan, (1996)
Síndrome de Asperger
Similitud con Múltiple Complex developmental disorders. – McDD – (Cohen et al. 1986)
“T. GENERALIZADOS DEL DESARROLLO Y ESQUIZOFRENIA DE COMIENZO
EN LA INFANCIA: ¿T. COMÓRBIDOS O VARIANTE FENOTÍPICA DE TRASTORNO
DE INICIO MUY PRECOZ?” (Estudio NIMH: Sporn, Rapoport et al. 2004) (I)
• Los pacientes con TGD añadido, tienen puntuaciones más altas en el ASQ y PAS.
• Los déficits en las relaciones sociales fueron más graves en este grupo (junto a
otros síntomas de TGD)
“T. GENERALIZADOS DEL DESARROLLO Y ESQUIZOFRENIA DE COMIENZO
EN LA INFANCIA: ¿T. COMÓRBIDOS O VARIANTE FENOTÍPICA DE TRASTORNO
DE INICIO MUY PRECOZ?” (Estudio NIMH: Sporn, Rapoport et al. 2004) (II)
RNM:
• No difieren en volumen total y regional de substancia blanca o gris, ni en el tamaño
del tálamo y cerebelo.
• Comparados con los pacientes que únicamente presentaban TGD, en los que sufrían
TGD y ECI, la reducción de substancia gris fue más rápida. (poda neuronal)
Estudio genético:
• Los genes de riesgo para el Autismo no muestran asociación con el diagnóstico de ECI
(con o sin TGD) o con la puntuación en ASQ.
• Los diagnósticos familiares de trastornos del espectro esquizofrénico, o síntomas de
T. de personalidad esquizotípica, no difieren entre la ECI con o sin TGD.
• Los hermanos de pacientes con ECI y TGD tienen puntuaciones más altas en el ASQ.
• El 17% de los hermanos de probandos con ECI y TGD habían sido diagnosticados
de Autismo. Este hecho parece implicar una conexión genético-familiar entre
ECI y Autismo.
“T. GENERALIZADOS DEL DESARROLLO Y ESQUIZOFRENIA DE COMIENZO
EN LA INFANCIA: ¿T. COMÓRBIDOS O VARIANTE FENOTÍPICA DE TRASTORNO
DE INICIO MUY PRECOZ?” (Estudio NIMH: Sporn, Rapoport et al. 2004) (III)
• Mayor gravedad.
• Peor evolución
Sporn, Rapoport et al. 2004
* * *
Déficit Disociación
Déficit Disociación
Autismo Simbiosis
Autismo Simbiosis
Predominio mecanismos disociativos: Esquizofrenia infantil Predominio mecanismos deficitarios: Psicosis deficitaria
Vectores de actividad psíquica:
Tendencias estructurales +
desestructurantes Vector dominante (+):
Vector dominante (-): Investimiento de la
Evitación de toda relación humana y
relación y sentimientos y Autismo Simbiosis afectos asociados
percepciones asociadas
Desliga correspondencia
Desune toda ligazón mental entre persona, afecto
asociado y
representación simbólica
Déficit Disociación
Desinvestimiento Investimiento
relacional relacional
Autismo Simbiosis
LDV2
LDH1 LDH2
Déficit Disociación
Desinvestimiento
intelectual Investimiento intelectual
LDV1
Autismo Simbiosis
Formas narcisistas
(border line):
- Mayor permeabilidad
Formas hebefreno- afectiva y de relación
catatónicas
Formas esquizoides:
- Mayor
Déficit Disociación hiperintelectualización
-Menos permeabilidad
Formas hebefrénicas afectiva y relacional
Polo deficitario
Polo paranoide
Encrucijada diagnóstica en el autismo infantil/1
•Niñ@ <5 años Fuente: J.L. Pedreira, 2004
¿Alteración SI Metabolopatía
metabólica? congénita
NO
Autismo
P. esquizoide
Wolff PSICOSIS DE LA
INFANCIA
Autismo
MDD no especificado
Cohen y Towin
MID
Rapoport
Precocidad
•Eficacia
Intensidad •Pronóstico
•Adherencia terapéutica
Continuidad