UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PATAGONIA SAN JUAN BOSCO

FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES

DEPARTAMENTO DE FARMACIA

FARMACOLOGÍA II

Unidad 4: Fármacos que actúan a nivel cardiaco.

4.3. Fármacos antianginosos.
 ANGINA DE PECHO

Es un síntoma que se caracteriza por dolor u opresión

retroesternal o precordial opresivo, a veces irradiado a otras
localizaciones, que se presenta generalmente con el esfuerzo, de
pocos minutos de duración, cede espontáneamente con el reposo o
la medicación.

¿ Por qué se produce el dolor?

Por isquemia ( défict de O2 por alteración del riego sanguíneo)
en una zona localizada del miocardio.
El flujo sanguíneo coronario es inadecuado para suministrar el
oxígeno requerido por el corazón.
La isquemia produce acumulación de metabolitos que producen
dolor.
 Etiología
• La obstrucción ateromatosa
significativa de una o mas
arterias coronarias es la
causa habitual.

La causa fundamental de
los ataques anginosos es
un desequilibrio perfusión-
demanda con la presencia
de una placa instable de
ateroma en un 95% de los
casos.

• Menos frecuentemente puede deberse

a un espasmo coronario reversible.
¿ En qué circunstancias se presenta la isquemia?

Cuando se produce un desbalance entre la oferta y la

demanda miocárdica de oxígeno.
Cuando se produce un desequilibrio entre los
requerimientos de O2 del corazón y el suministro del
mismo por los vasos coronarios.
 Factores de riesgo
Prevenibles Modificables

• Obesidad • Hiperlipidemias
• Sedentarismo • Diabetes Mellitus
• Alcoholismo • Hipertensión Arterial
• Stress
• Hábito de Fumar
 Síntomas y Signos

Síntomas acompañantes
• Dolor retroesternal • Sensación de angustia o de
muerte inminente.

• Síntomas
gastrointestinales:
náuseas, vómitos, etcétera.

• Otros síntomas: disnea,

palpitaciones, palidez,
sudación.
 Clasificación

• Angina de pecho estable

• Angina de pecho inestable

• Angina variante o de Prinzmetal o angina

vasoespástica.
 Angina de pecho estable
• Dolor, opresión o malestar, generalmente
torácico, atribuible a isquemia miocárdica
transitoria y acompañada de alteraciones
de la función ventricular pero sin necrosis,
cuyas características no han variado en el
último mes.
 Angina inestable
• Los episodios de angina son más
frecuentes.
• En gral se presentan durante el reposo y
sin relación con aumentos previos de los
determinantes del consumo miocárdico de
O2.
• Causa: ruptura de una placa
aterosclerótica con formación trombótica y
vasoconstricción concomitante.
 Angina variante o de Prinzmetal
o angina vasoespástica.
• Los pacientes presentan isquemia cuando un espasmo
localizado en una de las arterias coronarias principales
produce una reducción crítica del flujo coronario.
• El dolor se presenta durante el reposo, muchas veces
durante el sueño nocturno, no está desencadenada por
un aum de la demanda miocárdica de O2.
• Estos pacientes pueden o no tener grados variables de
enfermedad aterosclerótica.
• Síndrome clínico poco frecuente.
• Causa exacta del espasmo y de los mediadores que
participan no se conocen, han sido involucrados el TXN,
5HT, NA y otros.
 Tratamiento
• Modificación del estilo de vida
• Exclusión de factores precipitantes
• Tratamiento farmacológico
• Cirugía o angioplastia
Alteración del estilo de • Exclusión y
vida tratamiento de
factores precipitantes
• Suspensión del
tabaquismo. • Diabetes mellitus.
• Reducción de peso. • Hipercolesterolemia.
• Reducción de actividad • HTA.
física • Arritmias.
• Deportes, manejo, viajes
en avión con precaución.
• Evitar factores
emocionales.
 TRATAMIENTO DE LA ANGINA
DE PECHO
Encaminado a suprimir o espaciar las
crisis dolorosas
A)Tratamiento
- Beta bloqueantes
farmacológico - Nitritos
B) Tratamiento -Antagonistas
Quirúrgico cálcicos
Angioplastia Prevención de
Stent enfermedades
Bypass aortocoronario coronarias
Stent

By
pass
 Fármacos utilizados
• Mejoran el equilibrio
• Beta bloqueantes
entre el suministro y
necesidad de O2 del
• Nitrovasodilatadores miocardio porque
aumentan el
• Antagonistas de abastecimiento al
calcio dilatar la vasculatura
coronaria.
• Dism demanda O2 xq
dism FC y dism
contractibilidad
Bloqueantes beta adrenérgicos
• 1º elección en el tratamiento de
mantenimiento de la angina de esfuerzo
estable, salvo existencia de
contraindicaciones.
• Acción antianginosa y efectos preventivos
s/ IAM.
• Reduce la tasa de reinfarto en ptes con
isquemia coronaria.
 Mecanismo de acción antianginoso de beta
bloqueantes:

Bloquean R beta1 adrenérgicos  red FC, dism de la

conducción auriculo-ventricular y dism contractibilidad.
 dism PA
Dism contractib  dism consumo de O2 miocárdico.

Bloq R beta2 adrenérgicos (especialm los inespecíficos)

 vasoespasmo (este efc es ampliam superado por el
efecto favorable de red de la FC)
Pero contraindicados en angina de reposo porque ese
efecto vasoespástico puede exacerbar el vasoespasmo
coronario )

Al dism FC corazón permanece + tpo en diástole 

permite correcta irrigación
 Beta bloqueantes
Cardioselectividad:
• Se prefieren los cardioselectivos (atenolol, metoprolol y
bisoprolol) x presentar < efectos adversos q los no
cardioselectivos como propranolol.
• Pero…las dosis utilizadas son lo suficientemente altas
para que el bloqueo beta 2 también sea significativo.
• Bloqueantes beta y alfa adrenérgicos como carvedilol 
activ antianginosa + disminución de la poscarga
resultante de la vasodilatación generada por el bloqueo
alfa adrenerg.

• Hasta el momento todos los bloqueantes adrenérgicos

parecerían presentar la misma eficacia antianginosa.
 Betabloqueantes

• Fármacos más usados

 Efectos adversos:
X Bloqueo R beta 2:
• Broncoconstricción en ptes predispuestos.
• Vasoconstricción perisférica en ptes con insuficiencias vasculares.
• Dislipemias (hipertrigliceridemia): incrementan los niveles plasm de TGC,
VLDL y disminuyen los de HDL. Los b1 selectivos y el carvedilol no
modifican estos niveles, si pueden incrementar los de HDL.
• Intolerancia a la glucosa.

• Los bloqueantes mas liposolubles ( propranolol o metoprolol): trast del

sueño, pesadillas, tendencia depresiva e impotencia.

• Otros efectos adversos comunes a todos los antagonistas y resultantes de

un efecto farmacológico exagerado:
bradicardia asintomática, intolerancia al ejercicio y extremidades frías

• Efectos adversos mas raros: bradicardia sintomática, bloqueo AV e

insuficiencia cardíaca.
 Contraindicaciones

Absolutas Relativas:
• Asma bronquial y • Diabetes
EPOC
• Embarazo y lactancia
• Vasculopatías
• Angina de reposo y
perisféricas
vasoespasmo
moderadas a
coronario
severas.
• Estados depresivos
• Bloqueo AV
• Hipersensibilidad
 Nitroderivados
• Los nitratos orgánicos son ésteres del ácido nítrico
y los nitritos orgánicos son ésteres del ácido
nitroso.

NITRATOS ORGÁNICOS
• Nitroglicerina
• Dinitrato de isosorbide
• 5- mononitrato de isosorbide
• Nitrito de amilo
• Tetranitrato de eritritilo
• Tetranitrato de pentaeritritol
 Nitroderivados

• 1º elección para tratam de rescate de una

angina.
• Tratam de mantenimiento es limitado por
la aparición de taquifilaxia.

• Nitroderivados: nitroglicerina, mononitrato

y dinitrato de isosorbide 
vasodilatadores venosos y coronarios.
• Son drogas que actúan como donantes de
oxido nítrico (NO) a nivel citoplasmático.

• La acción fundamental de estos fármacos

es la relajación del músculo liso de todo el
organismo, aunque la sensibilidad de éste
no es la misma en los distintos órganos y
sistemas. No tienen ningún efecto sobre el
músculo cardiaco ni esquelético.
• Son prodrogas que sufren rx de denitración para poder liberar NO
• Al ser muy solubles penetran fácilmente el sarcoplasma donde liberan
NO
• El NO reacciona con el R localizado en la guanilciclasa que contiene
grupos sulfidrilos y tioles y en presencia de cisteína transforma el GTP
en GMPc.
• El GMPc activa una proteinkinasa que desfosforila la cadena liviana
de la miosina y produce relajación del músculo liso.
INDICACIONES
• Angina de pecho estable e inestable
• Infarto agudo de miocardio
• Insuficiencia cardiaca izquierda aguda
• Emergencias hipertensivas
FARMACOCINETICA

• Muy liposolubles, se absorben bien por cualquier vía de

administración.
• Pobre biodisponibilidad por vía oral.
• Gran metabolismo de primer paso hepático
• Son rápidamente metabolizados en hígado.
• Tienen una vida media muy breve, 3 a 4 minutos la NTG y
un poco mas el DNI, pero la duración del efecto es de
algunas horas.
• El DNI produce dos metabolitos activos, el 2 y el 5
mononitrato de isosorbide, éste tan potente como el DNI y
con una duración del efecto mucho mayor. Además el 5 MNI
tiene buena biodisponibilidad por vía oral, ya que no sufre
metabolismo hepático.
• Se eliminan por riñón.
 Formas farmacéuticas
• Dependerá de la finalidad clínica para su uso:

Recate: nitroglicerina Sublingual (SL)

•  comprimidos SL

Tratamiento profiláctico o de mantenimiento:

formulaciones orales o dérmicas
 Comprimidos estándar y de liberación retardada
 Parches transdérmicos

El tipo de ff tamb dependerá del nitroderiv en cuestión.

También nitroglicerina SL para tratam profiláctico.
 Tratamiento profiláctico o de
mantenimiento:
• Nitroglicerina en parche transdérmico: permite
mantener cc estables durante 24 h pero se ha obs
pérdida del efecto, inclusive aum dosis. Se recomienda
un periodo del día (generalmente noche) sin aplicación
del parche.
• Dinitrato de isosorbide en comp estándar: adm c/ 4 a
6 h. tolerancia parcial si es adm 4 veces al día. (un
tratam mas adecuado que no ha demostrado la
aparición de tolerancia es la adm de 3 veces por día con
un período de 14 h libre de adm)
• Dinitrato de isosorbide en comp de lib retardada:
permite cc plasm estables durante 12 h. cuando se adm
en una toma diaria no se obs tolerancia.
 Efectos adversos:
• Cefaleas, mareos, rubor facial (x
vasodilatación)
• Hipotensión acompañada de taquicardia
refleja (limita su uso)
• Eritema de piel y reacciones inflamatorias
en sitio de aplic del parche.
• Taquifilaxia en caso de mantener cc plasm
ctes.
• Mejoran la calidad de vida de los pacientes disminuyendo el
número e intensidad de las crisis dolorosas y aumentado la
tolerancia al ejercicio.

• Estructuralmente semejantes, solo se diferencian por sus

características farmacocinéticas.

• Son fármacos seguros y de fácil administración. La relación

beneficio - riesgo - costo es ampliamente favorable.

• La cefalea, su principal efecto adverso y los restantes efectos

indeseables no afectan la seguridad ni la vida de los pacientes.

• La tolerancia, su principal inconveniente del uso continuado

puede se soslayado mediante la selección adecuada de la
dosis y de los intervalos de administración.
 Interacciones

Peligrosa y mortal

• Sildenafil
 Bloqueadores cálcicos
Clasificación s/ selectividad por los tejidos s/ los cuales
ejercen sus efectos:
- dihidropiridinas (nifedipina y amlodipina): >
afinidad por el tej vascular y su ppal acción es
vasodilatación.
- no dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem):
afinidad similar por tej vascular y cardíaco  efectos
farmacol: vasodilatación y depresión cardíaca.

Dism la RVP y aum el flujo coronario. Prod dilatación de

las arterias coronarias.
Reducen la demanda miocárdica de O2
Mecanismo de acción antianginoso:

• Reducen el flujo de
entrada del Ca en las cel
card al bloquear los
canales de calcio tipo L
volt dep, que suprimen la
despolarización y red la
conducción dep de Ca en
el corazón.
• El Ca se une a la
calmodulina en el músc
liso y a la troponina en el
corazón y afectan la
contracción muscular
 Efectos adversos

Dihidropiridinas
• Taquicardia como rta refleja a la intensa
vasodilat  sumamente perjudicial en ptes
anginosos aum consumo O2  IAM. (acc ráp
como nifedipina SL) (no prep de lib lenta
“OROS” y con amlodipina.

• Efectos comunes a todos: enrojecimiento facial,

cefaleas, malestar y mareos, edema maleolar,
estreñimiento y reflujo gastroesofágico
 Contraindicaciones:
• Insuficiencia cardíaca sistólica (verapamilo
y diltiazem)
• Reflujo gastroesofágico.
• Bradicardia sintomática (verapamilo y
diltiazem)
• Bloqueo AV (verapamilo y diltiazem)
 Asociaciones de antianginosos
• Beta bloq + nitroderivados

• Beta bloq + antagonistas cálcicos tipo dihidropiridinas.

beta bloq contrarestan la taquicardia refleja de los nitratos o

antag calcicos

nitratos y antag calcio dism vasoespasmo inducido x beta

bloq

• Beta bloq + nitratos + bloq calcio dihidropiridina

• Beta bloq + antag calcio (verapamilo- diltiazem)  NO!!

cardidepresores
 Fármacos utilizados en la
prevención de las enfermedades
coronarias

• Tratamiento antiplaquetario.
• Anticoagulación oral.
• Tratamiento con agentes hipolipemiantes.
• Tratamiento de la HTA
Rol del Farmacéutico

• Educación sanitaria
• Detectar síntomas.
• Seguimiento farmacoterapéutico.
• Detección de efectos adversos e
interacciones.
• Dispensación activa
• Consulta de indicación farmacéutica
 Dispensación activa
Objetivos
• Que cualquier paciente que retire su
medicación en la farmacia reciba
información necesaria para utilizarlos
correctamente y entienda el riesgo de
incumplir con el tratamiento.

• Filtrar los medicamentos contraindicados

(antimigrañosos, vasoconstrictores)
 Consulta de indicación
farmacéutica
No se aconsejará nunca:
• El uso de antigripales con
vasoconstrictores por vía oral
(pseudoefedrina o fenilpropanolamina).

• El uso prolongado de instilación nasal de

vasoconstrictores.
 Rol del farmacéutico
Nitroderivados de adm SL:
• Siempre el paciente deberá tenerlas al alcance en caso
de exacerbación del ataque anginoso.
• Deben estar protegidos de la luz y del calor.
• Dosis habitual: 0,4 mg repetidos cada 5 min hasta 3
tomas.
• Debe acudir a un servicio de emergencia si los síntomas
de angina persisten tras estas tres dosis.
• Los comprimidos deben tomarse estando el paciente
sentado o en decúbito.
• Los envases deben renovarse cada 6 meses.
• La mucosa sublingual debe estar húmeda para la
correcta disolución y abs del comprimido.