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Historia
En 1792, Plenciz observó que algunos pacientes víctimas de una epidemia de
escarlatina también presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria).
En el siglo XIX, Bright publicó el primer estudio morfológico en estos pacientes con
glomerulonefritis postinfecciosa.
En 1929 Longcope describió la asociación entre la glomerulonefritis aguda y la
infección de vías respiratorias agudas con el Estreptococo B-hemolítico.
Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.
INTRODUCCIÓN.
1. Chadban S.J. and R.C. Atkins, Glomerulonephritis. Lancet 2005; 365(9473): 1797-806.
2. Segelmark M. and T. Hellmark. Autoimmune kidney diseases. Autoimmun Rev 2010; 9(5): 366-71.
DEFINICION.
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2000; 39(9): 687-692.
Comprende varias lesiones histopatológicas con pronósticos distintos.
Generalmente se inicia luego de una a dos semanas de una infección faríngea o tres a
seis semanas después de una infección en piel por estreptococo ß hemolítico del grupo A,
pero puede ser secundario a otras causas bacterianas, así como a causas virales,
parasitarias y tóxicas.
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EPIDEMIOLOGIA.
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EPIDEMIOLOGIA.
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ETIOLOGIA.
Comunes:
Glomerulonefritis postinfecciosa postestreptocócica
Otras infecciones sistémicas
Púrpura de Henoch-Schöenlein
Menos comunes:
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefropatía por lgA
Lupus eritematoso sistémico
Nefritis familiar
Endocarditis infecciosa relacionada con nefritis
Infrecuentes:
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nodosa
Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
Bacterias: Virus:
Estreptococo ß hemolítico del Varicela
grupo A
Rubeola
Streptococcus zooepidemicus
Citomegalovirus
(estreptococos grupo C)
Virus Epstein-Barr
Streptococcus viridans
Staphylococcus aureus Hepatitis A
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Parásitos: Otras causas de GMN
Toxoplasma gondii aguda:
Trichinella Medicamentos, toxinas y
Rickettsia antisueros:
Plasmodiun malariae y Vacunaciones
Plasmodium falciparum
Filaria Compuestos orgánicos de
oro
Enfermedad de
Tsutsugamushi Antígenos endógenos
(Rickettsia tsutsugamushi)
Tiroglobulinas
Micosis:
Coccidioides immitis
Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
ETIOLOGIA.
CAUSAS MAS COMUNES DE SINDROME NEFRITICO.
Complemento sérico disminuido. Complemento sérico normal
Enfermedades sistémicas. Enfermedades sistémicas.
LES. Poliarteritis Nodosa.
Endocarditis. Vasculitis por hipersensibilidad
Abscesos vicerales. Granulomatosis de wegener.
Nefritis por cortocircuito. Purpura de henoch scholein
Crioglobulinemia.
Enfermedades Renales. Enfermedades Renales.
Glomerulonefritis post infecciosa. Nefropatía IgA.
Glomerulonefritis
menbranoproliferativa:
Tipo I (50 – 80)
Tipo II (80 – 90)
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FISIOPATOLOGIA.
Infección por M.O
Nefritogénicos
Estímulo Antigénico.
Antígenos Exógenos. Antígenos Endógenos.
( Antígenos de Pared c ) Reacción de Anticuerpo (Trastornos de Antígenos propios)
Glicoproteína bacteriana Nefritogénico. IgG.
Productores enzimáticos Estructuras Glomerulares.
Glomerulonefritis.
Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
Infección Estreptocócica.
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Exudación y proliferación mesangial
Disminución Retención
Oliguria De VFG azoada
Autolimitación y resolución.
Roca Goderich. Temas de medicina Interna 5ª edición Vol II. Capítulo 68. Enfermedades Glomerulares.
Características de las glomerulonefrítis clínicas.
SD Nefríticos Agudos Proteinuria Hematuría Daño vascular.
G. Pos estreptocócica. +/++ ++/+++ -
Endocarditis bacteriana subaguda +/++ ++ -
G. Membranoproliferativa ++ ++/+++ -
G. Mesangioproliferativa + +/++ -
Harrison. Principios de medicina interna 18 edición volumen 2.parte 13 trastornos renales .glomerulopatias.
CUADRO CLÍNICO.
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
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LOS EXÁMENES QUE DETERMINAN LA CAUSA
DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO PUEDEN SER:
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EVOLUCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DE LABORATORIO.
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ORINA.
Sedimiento.
Hematuria, eritrocitos, cilindros granulares hialinos y proteinuria.
Orina de 24 horas.
Proteína normal o aumentada.
Creatinina normal o aumentada.
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SANGRE.
BIOQUÍMICA.
BUN ↑
Creatinina normal o ↑
Sodio normal o ↑
Potasio normal o ↑
Cloro normal o ↑
Albúmina normal o ↑
HEMATOLOGÍA.
Hemoglobina normal o ↓
Plaquetas normal o ↓
Fibrinógeno usualmente ↑ al principio
Factor 3 usualmente ↑ al principio
Actividad de la plasmina usualmente ↑
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SEROLOGIA
Antiestreptolisinas 0 ↑ ( con faringitis)
Anti – DNA asa B ↑ ( con impétigo)
Actividad de complemento Hemolítico ↓
C3 ↓
C3 NeF presente
Properdina normal o ↓
C1q, c4 normal o levemente baja
Complejos inmunes circulantes presentes
Crioglobulinas usualamente presentes
IgG usualamente ↑
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OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
RADIOGRAFÍA DE TORAX
Cardiomegalia.
Congestión pulmonar
Efusión pleural
USG DE ABDOMEN.
Ascitis
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COMPLICACIONES.
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DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME
NEFRÓTICO Y SÍNDROME NEFRÍTICO.
Síndrome Nefróticos Síndrome Nefrítico
Insuficiencia Renal
infrecuente Frecuente en la presentación
PROTEINURIA
Habitualmente alta ( > 3g/día) Variable.
HEMATURIA
Escasa Prominente.
CILINDROS ERITROCITARIOS
Improbables Probables.
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MODELO DE TRATAMIENTO GENERAL
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MODELO DE TRATAMIENTO GENERAL.
ERRADICACION HTA.
INFECCION. DIURETICOS
RETENCION HIDROSALINA IECA
ARA II
TRATAMIENTO
HEMODIALISIS CORTCIOIDES.
UREMIA GRAVE BIOPSIA: PROLIFERACION
HIPERPOTASEMIA GRAVE EXTRACAPILAR
ICC REFRACTARIA INSUFICIENCIA RENAL GRAVE.
Abordaje diagnóstico de la enfermedad glomerular del adulto. Transformando una idea compleja en un proceso práctico. Acta Médica
Colombiana Vol. 38 N°2 ~ Abril-Junio 2013
MANEJO ESPECIFICO SEGÚN ETIOLOGIA.
Nefropatía por inmunoglobulína A.
Los IECA y los ARA han reducido la proteinuria y la progresión de la enfermedad renal en
pequeños estudios aleatorizados y parecen ofrecer un beneficio adicional cuando se
añaden al tratamiento con corticoides.
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Conclusiones.