GASTROENTEROLOGÍA

Dr. Carlos Escobar

HEPATITIS VIRALES Alexis Alberto Álvarez Ortiz

8ºB ISSSTE
UAD, Campus Chihuahua
Medicina General
DEFINICIÓN

La hepatitis viral aguda (HVA) es una

infección sistémica que afecta
predominantemente al hígado.

En general la HVA es producida por virus

hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E).
HEPATITIS A
GENERALIDADES
Enterovirus que contiene ARN, del tipo de
los picornaviridae. Icosaedro sin envoltura.

La infección por el VHA es autolimitada y

no requiere tratamiento.

El tiempo de incubación promedio del VHA

es 28 días y puede variar entre 15-45 días.
Mecanismo de entrada del VHA en las células son poco conocido; proteína sérica.

Accede al interior de la célula, su ARN pierde la cobertura, los ribosomas de la

célula huésped se unen al ARN viral y se forman polisomas.

Entre las muchas cepas de VHA, son importantes las cepas humanas HM175 y
CR326.

Sólo se conoce un serotipo de VHA y no existe reactividad antigénica cruzada con

los virus de las hepatitis B, C, D, E o G .
EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia lrededor de 150/100.000, la

mayoría de los cuales ocurren en áreas
con mala higiene y una mala
infraestructura sanitaria.
Infección principalmente en la infancia.
Condiciones socio-económicas bajas.
FACTORES DE RIESGO
La transmisión de VHA es fecal-oral.
PATOGENIA
Una vez que se ha ingerido y ha sobrevivido en el
ácido gástrico, atraviesa la mucosa del intestino
delgado y llega al hígado por la vena porta.

Cuando el virus llega al hepatocito comienza a

replicarse en el citoplasma. Distribución por todo el
hígado.

Maduración, sinousoides hepáticos, canalículos

biliares. Con la bilis llega al intestino delgado, donde
acaba siendo excretado en las heces.
SÍNTOMAS CLÍNICOS
La infección por VHA no produce una enfermedad crónica, sino sólo
episodios agudos y autolimitados de hepatitis.

a) Fatiga
b) Debilidad
c) Anorexia
d) Náuseas
e) Vómitos
f) Dolor abdominal
g) Orina oscura, 1-2 semana después de los síntomas previos
EXPLORACIÓN FÍSICA

1. Dolor a la palpación en el
hipocondrio derecho.
2. Leve hepatomegalia en el 85% de
los casos.
3. Esplenomegalia (porcentaje
bajo).

Pronóstico: Excelente
MANIFESTACIONES
EXTRAHEPÁTICAS
a) Vasculitis cutánea en
piernas y nalgas.
b) Artralgias.
c) Glomerulonefritis.
d) Artritis.
DIAGNÓSTICO DE HEPATITIS A
El virus VHA es diagnosticado de manera confiable
mediante IgM anti-VHA (la presencia de IgG anti-VHA
denota infección pasada).

El resultado de la prueba es positivo a partir del comienzo

de los síntomas y suele permanecer durante 4 meses.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El tratamiento de la Hepatitis A aguda
es sintomático.
La higiene es muy importante; es preciso
siempre lavarse las manos después del
uso del baño.
Valorar los grupos de riesgo.
HAVRIX y VAQTA (20 años de
protección) como medida profiláctica para
pacientes con hepatopatía crónica.
HEPATITIS B
GENERALIDADES
El Virus de Hepatitis B (VHB) es un virus que
contiene ADN del tipo de Hepadnaviridae.

Es transmitido por vía parenteral.Es

improbable que haya transmisión oral. El
contacto sexual es una causa frecuente.

El tiempo de incubación del VHB es 60 días y

puede variar entre 28-160 días (media 90 días).
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La infección por VHB conduce a uno de cuatro desenlaces:
a) Estado de portador inactivo (portador de VHB).
b) Hepatitis B crónica (1 a 5%).
c) Recuperación después de una infección aguda (>95% en adultos
previamente sanos.
d) Hepatitis fulminante (inferior a 1%).

Aproximadamente 30% de las infecciones entre los adultos se presentan como

hepatitis ictérica
EPIDEMIOLOGÍA

Ocurren más de 5 millones de casos de

infecciones por hepatitis B anualmente.

La incidencia de la infección por VHB

acuerdo a su endemicidad, con tasas que
varían entre 0.1-120/100.000.
 GRUPOS DE ALTO RIESGO
1. Profesionales de la salud.
2. Policías.
3. Poblaciones migrantes.
4. Refugiados y solicitantes de asilo.
5. Personal militar.
6. Turistas y estudiantes (sexo inseguro).
7. Usuarios de drogas inyectables.
8. Personas que reciben transfusiones de
sangre no sometida a screening.
 VÍA DE TRANSMISIÓN
El VHB es transmitido a través de los
líquidos corporales como la sangre, saliva,
semen, (la leche de pecho es una vía
controvertida).

La vía puede ser:

A. Perinatal (de madre a bebé al nacimiento)

(vertical).

B. De un niño a otro (horizontal).

El virus se encuentra en las concentraciones

más altas en sangre y exudados serosos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma más común de la infección que
produce hepatitis es fatiga o cansancio.

Síntomas principales: fatiga y cansancio,

malestar, ictericia, fiebre, dolores musculares
y articulares.

La ictericia suele desaparecer en 1 a 3

meses.
 DIAGNÓSTICO
Hay pruebas serológicas disponibles comercialmente para una serie de
antígenos y anticuerpos asociados con la infección VHB.

El HBsAg aparece en el suero entre 2 a 10 semanas después de la

exposición de VHB y antes de que se manifiesten los síntomas o se
eleven las aminotransferasas en suero.

En caso de sospecha de infección aguda, se detecta HBsAg positivo, y dicho

Ag debe negativizarse entre 3 y 6 meses después de la instalación aguda.
(Siempre volver a confirmar con análisis de seguimiento).
 TRATAMIENTO
Fármacos: El interferón alfa recibió la aprobación para su
uso en el tratamiento de VHB crónica.
El interferón potencia la expresión del antígeno HLA de
clase I en la superficie de los hepatocitos infectados y
aumenta la actividad de los LTC CD8.
Lamivudina: inhibidor de la replicación vírica.
Dos tipos de inmunoprofilaxis frente al VHB; la inmunización pasiva
con HBIG (inmunoglobulina hiperinmune contra la hepatitis B) y la
vacunación usando HBsAg inactivado.

Recombivax HB (aprobada en 1986) y Engerix-B (aprobada en 1989).

HEPATITIS D (DELTA)
GENERALIDADES
El virus de Hepatitis D (VHD) es un virus defectuoso de una única banda de
ARN del tipo Deltaviridae.

Es un virus de ARN incompleto que precisa que el antígeno de superficie de

hepatitis B transmita su genoma de una célula a otra.

Por lo tanto, sólo ocurre en gente que es positiva para el antígeno de

superficie de hepatitis B.

El tiempo medio de incubación varía entre 60-90 días pero puede variar tanto
como 30-180 días.
EPIDEMIOLOGÍA
Hay una disminución de la prevalencia
tanto de la hepatitis D aguda como
crónica.

Incidencia: 1.2/1.000.000.

La prevalencia más alta se observa en

América del Sur y la cuenca del
Mediterráneo
 FACTORES DE RIESGO Y
TRANSMISIÓN

Modos de transmisión:
a) Exposición percutánea o usuarios de drogas inyectables.
b) A través de las mucosas.
c) Contacto sexual.

El modo de transmisión de VHD es similar al del VHB.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La manifestación clínica de la sobreinfección por

VHD consiste en una hepatitis aguda en un portador
crónico del virus B.
DIAGNÓSTICO
Además de las manifestaciones clínicas características de hepatitis
aguda, en el análisis de sangre se detecta elevación de las
transaminasas (ALT, AST, GGT) y bilirrubina y la presencia de
infección por VHB definida por la positividad del HBsAg y de
anticuerpos anti-VHD.

En la infección aguda se detectan anticuerpos anti-VHD IgM. Con el

tiempo se desarrollan los anticuerpos anti-VHD IgG que se mantienen
durante mucho tiempo, denotan cronicidad.
 TRATAMIENTO
No se dispone de un tratamiento específico.
En la infección crónica la única opción terapéutica es el
interferón alfa, aunque muy rara vez es capaz de erradicar
la infección (menos del 20%) y es frecuente que aparezcan
recaídas al suspender el tratamiento.
PREVENCIÓN

Como la infectividad de VHD

depende de la presencia del
HBsAg, la vacunación contra
VHB proporciona protección
frente a aquel.
HEPATITIS C
 GENERALIDADES
El virus de la Hepatitis C (VHC) es un
virus del tipo Flaviviridae que contiene
ARN.
El período de incubación varía entre
14 y 160 días con una media de 7
semanas.
La mayoría de las infecciones agudas y
crónicas son asintomáticas.
Si aparecen síntomas, habitualmente
duran 2-12 semanas.
 COMPLICACIONES
POTENCIALMENTE GRAVES

A. Cirrosis.
B. Hepatocarcinoma.
C. Hepatopatía terminal.

Transplante hepático.
 EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de incidencia varía de 3-
20/100.000.

La prevalencia es mayor en las

personas de 3 0 a 49 años, en
determinados grupos étnicos, tales
como afroamericanos y personas de
ascendencia mexicana.
 MODO DE TRANSMISIÓN

1. Percutáneo: (transfusión de sangre

e inoculación por pinchazos).

2. No percutáneo: (contacto sexual y

exposición perinatal).
PACIENTES DE ALTO RIESGO
a) Usuarios de drogas inyectables Agujas no estériles/usadas.
b) Personas que recibieron factores de la coagulación fabricados antes de
1987 (antes de que se practicara la inactivación por calor).
c) Pacientes de hemodiálisis.
d) Individuos con problemas hepáticos sin diagnosticar.
e) Las personas con enfermedades de transmisión sexual (ETS), incluyendo
algunas comunes como herpes, representan un grupo de riesgo
adicional.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a) La inmensa mayoría de los pacientes son

asintomáticos.
b) Ictericia entre el 20 y 30%.
c) Fatiga, náuseas y vómitos.
 MANIFESTACIONES
EXTRAHEPÁTICAS
1. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
2. Crioglobulinemia mixta esencial.
3. Porfiria cutánea tardía.
4. Vasculitis leucoclástica.
5. Sialoadenitis linfocitaria focal.
6. Úlceras corneales de MOOREN.
7. Liquen plano.
8. Artritis reumatoide.
9. Diabete mellitus.
 DIAGNÓSTICO

Luego de la exposición inicial, se puede detectar el ARN del VHC en la sangre dentro
de las 1-3 semanas.
La lesión del hepatocito se manifiesta después de 4-12 semanas por elevación
de los niveles de ALT.
Los anticuerpos contra VHC son detectados por inmunoensayo enzimático (EIA) sólo
en 50-70% de los casos cuando comienzan los síntomas, elevándose a más de 90%
después de 3 meses.

Nota: Anti VHC no identifica si la infección es nueva (aguda), crónica, o si ya no

está presente.
TRATAMIENTO
HEPATITIS E
GENERALIDADES
El Virus de Hepatitis E (VHE) es un virus que contiene
ARN del tipo de los Caliciviridae.

La característica clave es que - como sucede con

VHA - es una infección autolimitada.
El tiempo promedio de incubación de VHE es 40
días y puede variar entre 15-60 días.
La tasa de fatalidad total es 1-3%. En las mujeres
embarazadas es de 15-25%.
La presentación clínica de VHE es la misma que para
VHA.
EPIDEMIOLOGÍA
En el subcontinente indio y en zonas del
sur y centro de Asia, donde el virus es
endémico.

En 1986 y 1987 se registraron dos

pequeños brotes en México, los adultos
jóvenes (20-40 años) son los más
afectados.
 FACTORES DE RIESGO Y
TRANSMISIÓN
El VHE es transmitido fundamentalmente por
la vía fecal oral y agua de beber con
contaminación fecal es la causa más
frecuente de transmisión.

La transmisión puede ocurrir verticalmente.

No se ha demostrado la transmisión por vía

hemática.
MANIFESTACIONES
1. Hepatitis aguda ictérica.
2. Síntomas de tipo gripal, fiebre, escalofríos leves.
3. Dolor abdominal.
4. Náuseas.
5. Heces de color yeso, orinas oscuras, diarrea.
6. Artralgias.
DIAGNÓSTICO
La técnica ELISA (inmunoanálisis enzimático) es la
herramienta de diagnóstico principal para la detección de
anticuerpos frente al VHE.
El ARN del VHE puede ser identificado en heces y en suero
mediante una técnica de amplificación llamada PCR
(reacción en cadena de la polimerasa).
TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser sólo de soporte.

Suministro de agua potable.
Se necesitan nuevos estudios de las vacunas frente
al VHE.
GRACIAS