Transporte a través de

membranas
Profesores:
Carlos Soliz
Jessica Quilodran
¿QUÉ ES FISIOLOGÍA?
¿QUÉ ES HOMEOSTASIS Y COMO SE
MANTIENE?

TIPOS DE RETROALIMENTACIÓN

EJEMPLOS
 Tipos de potenciales
• Potencial de membrana en reposo o PMR
• Potencial de difusión y de equilibrio
• Potencial local o no propagable
• Potencial de acción o propagable
• Potencial electrotónicos
• Potencial generador
• Potencial de receptor
 ¿Qué es el Potencial de
Membrana(PMR)?
• Es la diferencia de potencial “Voltaje” entre
ambos lados de la membrana celular
• La tensión eléctrica o diferencia de potencial
(también denominada voltaje) es una
magnitud física que cuantifica la diferencia de
potencial eléctrico entre dos puntos.
• El PMR es la diferencia de potencial eléctrico
en condiciones de reposo. Fluctúa entre -30 a
-90 milivoltios (mV).
 FUERZA QUÍMICA Y FUERZA ELECTRICA EN CONJUNTO

Transportadores que participan en la mantención de PMR: canales de fuga y Bomba

Na+/K+ ATP asa
¿Como generar cambios en el
potencial de membrana?
Canales Iónicos

Regulados De Escape
o Fuga

LIGANDO MECANICA VOLTAJE

¿Cómo se puede medir el potencial de
membrana?
 Comparación entre diferentes tipos de
respuesta nerviosa
Potenciales de acción
•Se propagan a distancia
Potenciales Locales •No se suman
•No se propagan a distancia •Para que se generen, tienen que
•Se suman alcanzar un umbral de descarga
•Dependen Intensidad •Respuesta máxima si se alcanza
•Mueren cerca del lugar donde se el umbral de descarga
originan
•Ley del todo o nada
•Su amplitud no depende de la
Intensidad
•Se propagan a = amplitud y

Conducción electrotónica velocidad

o pasiva Constante espacial
1-3 mm
¿Cómo ocurre el potencial de acción?
Características del potencial de acción

¿Actúa solo
al final?

Importancia de la bomba sodio – Potasio

en la fase final
Conducción del potencial de acción

•Diámetro
I. Vel. Prop =  radio

•Presencia de Mielina
I. aumenta Vel. 5 a 50 veces
Potencial electroquímico. Ecuación de Nernst

Equilibrio electroquímico: cuando no hay transporte neto

del ion. Cuando ambas fuerzas son iguales pero opuestas, no
se produce desplazamiento neto del ion. En esta situación el
Ion se encuentra en equilibrio electroquímico

El valor del potencial de membrana que previene

exactamente la difusión neta de un ion en cualquier
dirección se denomina: potencial de Nernst, para ese ion.
Esta ecuación solo es aplicable para iones en equilibrio.

Ek = ±61 log Conc. Intracelular

Conc. extracelular
 Ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz

Vm = 61 log Pk+[k+] lec + P Na+ [Na+] lec + P Cl- [Cl-] lic

PK+ [K+] lic + PNa+[Na+]lic + PCl- [Cl-] lec

• Las concentraciones de Na+, Cl- y K+ influyen en el PMR.

• Cada ion influye de manera proporcional a su capacidad para

atravesar la membrana

• Esta Ecuación es útil para predecir que sucede con el PMR

de una célula si cambian las concentraciones iónicas o la
permeabilidad de las membranas
 Resumen del Potencial de Acción

Potencial en reposo Potencial de acción

Voltaje de Membrana (mV)

Conductancia Na+

Conductancia K+
“Transmisión sináptica”
S.Eléctrica S.Química
Potencial de Acción
llega al botón e
induce
Despolarizacion

Se abre canales de Ca²+

regulados por voltaje =
Ingresa Ca²+ al terminal
presináptico

Exocitosis del
Neurotransmisor debido a
Fusión de Vesículas con la
membrana presinaptica.

Se libera NT al espacio
sináptico
 Se libera NT al
espacio sináptico
= Difusión

Se une a receptores en
membrana
postsináptica (canal
iónico dep. de ligando u
otra proteína de mb)

Se abren canales y
hay flujo iónico =
Cambio en potencial
de mb de célula
postsináptica
Datos importantes sobre la sinapsis
química

Tipo Lugar
síntesis
Neuropéptido Soma
(macromolécula)
Proteína Botón
(micromolécula) sináptico

Excitatorio Apertura de canales de Na+

Inhibitorio Apertura de canales de K+ o Cl-

Sinápsis Excitatoria

El neurotransmisor abre canales para el

Na+, la membrana postsináptica se
despolariza y se produce un Potencial
Postsináptico Excitador (PPSE).
Sinápsis Inhibitoria

El Neurotransmisor abre canales para

Cl- o K+, la membrana postsináptica se
hiperpolariza y se genera un Potencial
Postsináptico Inhibidor (PPSI).
Diferencias entre sinápsis eléctrica y química
T. Sinápsis Eléctrica Química

Distancia entre Mb pre y post- 3.5 30-50

sináptica (medido en nm)

Continuidad citoplasmática Sí No

Componentes estructurales Canales en la Vesículas

unión íntima ó presináp y
Gap Juntion receptores
post-sináp.

Agente de la transmisión Corriente iónica Transmisor

químico
Retraso sináptico (ms) Virtualmente 0,3 a 5
ausente
Sentido de la transmisión Bi direccional Unidireccional
 Una sustancia es neurotransmisor si cumple lo siguiente:

• Debe sintetizarla en la neurona presináptica

• Ser demostrable su presencia en la vecindad de la sinapsis
• Su administración exógena debe reproducir efectos de liberación endógena
• Debe tener presente un mecanismo específico de inactivación
• El efecto debe ser pasajero o transitorio

Tres grupos de neurotransmisores

1. Aminas biógenas 2. Aminoácidos 3. Neuropéptidos

Acetilcolina (Ach) Glutamato (Glu) Sustancia P

Noradrenalina (NA) Ác. g-aminobutírico (GABA) Encefalina (opiode)
Adrenalina (AD) Glicina (Gli) VIP ó Colecistocinina
Serotonina (5-HT) Taurina (Tau) Propiomelanocortina (POMC)
Histamina
Dopamina
ACTH
Betalipotrofina
a-MSH
 Sinapsis Muscular

1. Proteínas involucradas

2. Mecanismos de excitabilidad neuromuscular

3. Etapas de eventos en una sinapsis muscular

4. Almacenaje y liberación de calcio

 Proteínas contráctiles

Filamentos gruesos Miosina tipo II

Filamentos delgados
Actina
Tropomiosina TnC

Troponinas
TnI

TnT
 ¿Cómo está formado el sarcómero?

Investigue:
¿Dónde se encuentra la Distrofina, Titina y la
Nebulina?
¿Qué función cumplen?
Transmisión neuromuscular
 Etapas de la transmisión sináptica
en la placa motora
1.Síntesis neurotransmisor
2.Se abren canales de calcio
3.Movimientos de vesículas (fusión membrana
presináptica)
4.Poro, liberación acetilcolina
5.Acetilcolina se une a receptores nicotínicos que están
en las crestas mb.postsináptica
6.Formación del complejo, consecuencia: se abren
canales ligando dependientes y entra sodio (PPM)
7.Se abren canales voltaje dependiente de Sodio (P.A)
¿Qué ocurre después del potencial
de placa motora?
La despolarización de los túbulos T es sensada por los DHPR, los
que entonces activan a los RR por medio de una interacción
directa proteína-proteína. El DHPR no sólo abre al RR, sino que
además es responsable del cierre de este canal liberador de Ca++
del retículo sarcoplásmico cuando la membrana se repolariza.
Bases moleculares de la contracción muscular
El mecanismo básico consiste en la interacción cíclica entre
las cabezas de miosina (puentes transversales) con la actina,
asociada con la hidrólisis de ATP. Las fuerzas resultantes de
dicha interacción causan el deslizamiento de los filamentos
delgados sobre los gruesos, acortando la longitud de los
sarcómeros al acercar las líneas Z entre sí.
Ciclo de Excitación-Contracción

El Ca++ pone en marcha

el ciclo de los puentes
cruzados gracias a su
unión reversible a la
TnC. La unión de 4 iones
de Ca++ a la TnC induce
un cambio en la
configuración de un
segmento del filamento
delgado que permite la
unión de los puentes
cruzados.
El ATP es importante
para la generación de
puentes cruzados
sucesivos
¿Cómo el músculo retorna a su estado de relajación?

SERCA
FRECUENCIA DE ACTIVACIÓN DE LAS FIBRAS
MUSCULARES VS ESTÍMULOS EN EL TIEMPO
 La capacidad
contráctil
máxima depende
del grado de
interacción
entre fibras
gruesas y
delgadas en
reposo
ANEXO
Neurotransmisores y funciones que induce según receptor
Neurotransmisor Función
Acetilcolina Uniones mioneurales, sinapsis parasimpáticas y
las simpáticas preganglionares.
Noradrenalina Sinapsis simpáticas postganglionares (excepto
en glándulas sudoríparas).
Ác.glutámico Sensorial presináptico y corteza: NT excitador
mas común del SNC.

NT inhibidor mas común del SNC.

GABA

Ganglios basales del SNC; inhibidor o excitador

Dopamina según sea el receptor.

Serotonina Inhibe el dolor, controla el ánimo y el sueño.

Glicina Tallo encefálico y médula espinal: inhibidor.

Endorfinas Analgésico; ¿Inhibe la transmisión del dolor?

Encefalinas Analgésico; ¿Inhibe la transmisión del dolor?

 Fármacos que afectan el control nervioso de músculos esqueléticos

Fármaco Origen Efectos

Toxina Botulinica Clostridium botulinum Inhibe liberacion Ach

Curare Resina arbol sudamericano Impide Interacción de Ach con

receptor
Saxitoxina Marea roja por algas Bloquea canales Na+ dep voltaje

Tetradotoxina Pez Globo japonés Bloquea canales Na+ dep voltaje

Estricnina Semillas de arbol asiático Impide formación PPSI en med.

espinal e inhibe contracción de
músculos antagonistas

Inhibe la AchE de mb
Gas nervioso Artificial postsináptica
Tipos de Fibras musculares esqueléticas

Ej. Músculos largos Ej. Músculos de la

de la espalda mano y extraoculares
 MECANISMOS QUE MODULAN LA FUERZA
GENERADA POR EL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Grandes Pequeñas
Ej. Soleo Ej. Oculares

conjunto de fibras musculares

Unidad inervadas por una sola fibra
motora nerviosa motora

Fuerza de contracción

Numero de unidades motoras frecuencia de activación de las

involucradas fibras musculares

Las fibras responden a un ley del

todo o nada
 CLASIFICACIÓN DE LA
CONTRACCIÓN MUSCULAR

Contracción
Muscular

Contracción Contracción
Isotónica Isométrica

Fácilmente ambas clases de

contracciones puedes ocurrir
en un mismo musculo

Ej. Levantar un libro para leer Ej. Tratar de levantar una rueda de
automóvil

Asociado a acciones de movilización Asociado a la mantención de la postura

Musculatura Lisa
No existe troponina y la tropomiosina
no actúa de la misma forma

El retículo sarcoplasmico esta poco

desarrollado

Si el cuello de la miosina no se
fosforila no ocurrirá el puente cruzado

Para terminar la contracción también

se necesita remover el Ca2+ desde el
citoplasma

¿los potenciales de acción son iguales

en los distintos tipos de células
musculares?