CANCERUL GASTRIC

STOMACH ARTERIES AND

LYMPH NODES
 Cancerul gastric (CG) prezintă mare interes
şi dificultăţi atât în aspect de diagnostic cât şi de
tratament. În pofida faptului că incidenţa CG are
tendinţă spre diminuare în majoritatea ţărilor, în
unele, dimpotrivă, rămâne foarte înaltă (Japonia,
Cili, China, Polonia şi al.), iar în aşa ţări precum
ar fi: Indonezia, Senegal este foarte mică (2-
3%00). În Republica Moldova incidenţa CG a
diminuat de la 21,3 (1970) la 11,9‰ (2015). În
afară de aceasta CG în Republica noastră este
depistat în majoritatea cazurilor (52-57%) în
stadii depăşite.
 ETIOPATOGENEZA. La fel ca şi celelalte sedii, localizări în apariţia
CG pot fi enumeraţi un şir de factori şi stări precanceroase ce pot
favoriza declanşarea procesului tumoral.
Factorii ce pot favoriza apariţia CG (unii sunt cancerigeni)
alcătuiesc lista următoare:
• Produsele alimentare bogate în hidrocarburi.
• Prezenţa benzpirenului (substanţă cancerigenă unanim recunoscută de
savanţi şi clinicieni) care este rezultatul modalităţii pregătirii bucatelor
bogate în grăsimi animaliere la temperaturi înalte (produse prăjite pe
tigaie, frigărui etc.).
• Produsele alimentare şi apa potabilă bogată în nitriţi şi nitraţi pe
fondul cărora se formează o altă substanţă cancerigenă – nitrozamina.
• Nu se exclude rolul alcoolului consumat abuziv – CG la alcoolicii
cronici se întâlneşte de 3 ori mai frecvent decât la restul populaţiei.
• Factorul ereditar este constatat foarte rar ≈1-3% din cazuri (sindromul
Gardner, polipoza familială, etc.).
• CG se întâlneşte mai frecvent în unele sindroame de dereglări
imunobiologice: boala Bruton (agamaglobulinemia X, insuficienţă
imună cu timom, LNH etc.
• Dereglări cromosomice: xerodermia pigmentară, anemia Fanconi şi al.
 Stările precanceroase
• Gastritele cronice atrofice hipoanaacidice.
• Boala ulceroasă, ulcerul gastric.
• Polipii, polipoza gastrică:
a) solitari – 5, b) polipoza difuză – 15%, c)polipoza familială – 100%
• Infecţia Helicobacter pylori.
• Cancerul stomacului rezecat pe motive de ulcer nu are importanţă
sediul ulcerului.
• Maladia Menetrie – gastrita difuză hiperplastică cu elemente de
pseudopolipoză.
• Anemia B12-deficitară, maladia Adisson-Birmer.
Sediul tumorii:
• 60-70% - piloroantral
• 10 -15% - regiunea proximală a stomacului (cardia şi marea
tuberositate)
• 10-15% - curbura mică
• 2-6% - curbura mare
• Până la 3% - afecţiune totală.
 Formele macroscopice sau formele de creştere a tumorii
• Exofită – creşte în lumenul, cavitatea gastrică, este ceva mai
delimitată în creştere (polipoidă, conopidiformă, creştere „în
farfurie”) foarte rar provoacă stenoză, dar sangvinează mai
frecvent, metastazează mai tardiv.
• Endofită:
– infiltrativ-difuză
– infiltrativ-ulceroasă
Formele infiltrative provoacă pilorostenoze şi stenoze
cardioesofagiene cu disfagie, mult mai devreme metastazează.
• Forma mixtă – se întâlnesc atât elemente de exo- cât şi
endofite.
Formele histologice
De regulă este forma adenomatoasă (adenocarcinom) cu
diferite grade de diferenţiere (G1 – binediferenţiată, G2 –
moderat diferenţiată, G3 – slab diferenţiată sau nediferenţiată,
anaplazică), pavimentos. Se mai întâlnesc tumori maligne
neepiteliale – leiomiosarcomul, limfosa şi al.
 Căile de metastazare
• Limfatică. În ggl regionali şi ggl îndepărtaţi mt Virhov-Troisier,
Kruckenberg, Schnitzler şi al.
• Hematogenă (mt la distanţă, 2/3 hepatice, pulmonare, în creier
şi al.).
• Calea mixtă: direct de pe peritoneul visceral pe parietal şi din
nou visceral, de asemenea pe parcursul vaselor limfatice.
Lambert divizează aparatul limfatic regional gastric în 3 staţii –
colectore:
Staţia N1:
paracardiali pe dreapta, paracardiali pe stânga, ggl ai curburii
mici, ggl ai curburii mari, suprapilorici, infrapilorici (subpilorici)
Staţia N2:
ggl ai a.g. Sinistra, ggl ai a. comune hepatice, ggl ai tr. celiac,
ggl ai arterei lienale, ggl ai hilului splenic
Staţia N3:
ggl ai ligamentului hepatoduodenal, ggl ai mezoului intestinului
subţire, ggl pe parcursul arterei mezocolice, ggl paraaortali, ggl
retropancreatici
 Clasificarea TNM
• Tis – cancer „in situ” intraepitelial, preinvaziv
• T0 – tumora primitivă nu se decelează
• T1 – tumora afectează mucoasa şi s/mucoasa
• T2 – tumora afectează musculara până la seroasă
• T3 – tumora infiltrează şi seroasă fără a implica
structurile adiacente
• T4 – implică seroasa şi structurile şi organele
adiacente
• N0 – nu sunt metastaze ganglionare
• N1 – mt în 6 ggl sau mt în ggl situaţi la o distanţă
de până la 3cm de la tumora primitivă
• N2 – mt ganglionare în 7 şi mai mulţi până la 15 ggl
sau mt la o distanţă mai mare de 3 cm
• N3 – mt în mai mult de 15 ggl sau ganglioni la
distanţă (paraaortali, paraesofagieni şi al. Wirchov,
Cruckenberg).
 Tabloul clinic
Cancerul gastric nu dispune de semne patognomonice,
tabloul clinic este manifestat printr-un polimorfism de simptome
şi diagnosticul poate fi suspectat ca rezultat al unei anamneze
şi inspecţii minuţioase.
La inspecţie tegumentele sunt de o paloare uneori
pronunţată cu turgorul scăzut, cu elemente de caşexie. În 5%
din cazuri se palpează ggl supraclaviculari pe stânga majoraţi
de consistenţă dură deseori imobili (mt Wirchow-Troisier).
În 2/3 din cazuri tumora este decelabilă în epigastru în
cancerul piloroantral, important este faptul mobilităţii tumorii
(dacă e imobilă de cele mai multe ori este un stadiu depăşit
locoregional). Cancerul corpului gastric sau cel al regiunii
proximale, de regulă, nu este accesibil palpării cu excepţia,
când tumora se extinde distal. În prezenţa metastazelor
hepatice, poate fi constatată hepatomegalia cu multiple
neoformaţiuni sau noduli solitari de o consistenţă dură, indolori.
Poate fi şi splenomegalia, în aşa caz se determină şi ascita.
În tuşeul vaginal se determină mt Cruckenberg, iar în cel
rectal – mt Schnitzler-Blummer (pararectale).
 Metodele paraclinice
Hemograma denotă o anemie, uneori foarte
pronunţată cu leucopenie, accelerarea VSH.
Analizele biochimice determină dereglări ale
tuturor tipurilor de metabolism, îndeosebi,
hipovolemie, dereglarea echilibrului hidrosalin,
hipodisproteinemie.
Determinarea ACE (Antigenului
carcinoembrionar) – N-5-10ng/ml, are o
importanţă relativă şi este recomandată în
supravegherea bolnavilor trataţi radical.
 Metodele instrumentale de diagnostic
Metodele radioimagistice încep investigaţiile cu
radioscopia-grafia cu contrast (sulfat de bariu sau contrast cu
iod cardiotrast etc.).
Radiosemiotica depinde, este în conformitate cu formele de
creştere a tumorii. În cancerul exofit se determină lacuna,
defect de umplere, în forma infiltrativ difuză se constată diferite
grade de pilorostenoză sau stenoză în regiunea
cardioesofagiană, dacă tumora e situată pe peretele anterior
sau posterior se înregistrează o rigiditate segmentară: cancerul
infiltrativ-ulceros – se manifestă prin „depou” de bariu – nişa.
Fibroesofago-gastro-duodenoscopia dispune de avantajul
că poate fi vizualizată tumora şi poate fi efectuată biopsia cu
examen histologic.
În formele infiltrativ-difuze avantajul e de partea
radioscopiei-grafiei. În aspectul stadializării procesului tumoral
sunt indicate USG, TC (tomodensitometria) şi laparoscopia cu
biopsia tumorii.
În cele din urmă, în cazul, când diagnosticul rămâne incert
este recomandată laparotomia de diagnostic.
 Metodele de tratament
1. Chirurgicală:
• radicală
• paliativă
2. Combinată:
– chirurgicală+chimioterapică
– chirurgicală+radioterapic
3. Complexă:
chirurgical+chimioterapic+radioterapic.
Pronosticul – supravieţuirea la 5 ani după
tratamentul radical nu depăşeşte 25-35%, iar în
stadiile precoce T1-2N0M0 grad înalt şi moderat
de diferenţiere supravieţuirea constituie – 70-
90%.
A. Gastrectomie subtotală distală; B. Anastomoză tip Billroth II
A. Gastrectomie subtotală înaltă; B. Anastomoză gastro-jejunală Roux-en-Y
A. Gastrectomie totală; B. Esofago-jejuno-anastomoză Roux-en-Y
Tehnici operatorii paliative:

Gastroenteroanastomoze colaterale în Omega pre- şi postcolice