Hemostasia: plaquetas y

coagulación sanguínea.
ING. EDWIN SAC
EL FIBRINÓGENO
 VOCABULARIO

Precursor: Que precede o va delante en el tiempo o en el

espacio.
Fibrina: Proteína insoluble que constituye la parte fibrosa de
los coágulos de la sangre y que se forma a partir del
fibrinógeno.
Coágulo: Porción de una sustancia, como leche o sangre,
semisólida.
Vasoconstricción: Disminución del calibre de los vasos
sanguíneos.
Plaqueta: Célula de la sangre de los mamíferos, en forma de
disco ovalado o redondo sin núcleo, que interviene en la
coagulación de la sangre.
vaso sanguíneo: es una estructura hueca y tubular que
conduce la sangre impulsada por la acción del corazón.
Hemorragia: Salida de sangre de las arterias, las venas o los
capilares por donde circula, especialmente cuando se produce
en gran cantidad.
 FIBRINÓGENO
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo
precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm
(nanómetros), su peso 340 kDa ( kilodaltons ).
Pertenece a las diversas proteínas responsables
de la formación de los coágulos de sangre.
Coagulación sanguínea: Es el proceso por el cual
las diversas proteínas llamadas factores de la
coagulación se activan en cascada y convierten la
sangre liquida en coágulos semi solidos. Vida
media de 3 a 5 días, concentración de 200 a 400
mg/dL
 OTRA DEFINICION

Es una proteína producida por el hígado

que ayuda a detener el sangrado al
favorecer la formación de coágulos de
sangre.
 PROCESO DE
COAGULACION
POR QUE SE REALIZA
ESTE PROCESO
 El proceso de la coagulación
de la sangre se realiza por
que nuestro cuerpo debe
activar este mecanismo de
defensa para evitar o detener
una hemorragia, evitando la
perdida de sangre en
cantidades mayores.
LA HEMOFILIA
Es una enfermedad
genética recesiva que
impide la buena
coagulación de la sangre,
se produce por falta de
fibrinógeno.
Hemostasia
Conjunto de mecanismos y procesos que mantienen la
fluidez de la sangre y la integridad vascular.
Intervienen varios procesos:
 Espasmo vascular
 Formación del tapón plaquetario
(trombo)
 Coagulación sanguínea
Espasmo vascular

 Contracción refleja de la pared de los

vasos sanguíneos.

 Facilita la hemostasia, pero no es

suficiente.
Células sanguíneas
Recuento Vida
Función
(por mm3) media

Glóbulos rojos
(hematíes, 5 millones 120 días Transporte O2
eritrocitos)

Plaquetas
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
(trombocitos)

Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
Plaquetas (trombocitos)

 Fragmentos celulares pequeños (2-3

m) desprendidos del megacariocito
(célula gigante (producen 4000
plaquetas))
 Función hemostática: trombo
plaquetario
 150 – 400.000 /mm3
 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Contiene en su interior 3 tipos
de gránulos
 En uno de ellos contiene calcio,
ATP,ADP,serotonina, y TxA2
 En otro contiene tromboglobulina,
fibrinógeno y factor Von
Willebrand(fvW)
 Y en tercero contiene enzimas
hidrolíticas
 Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Unidad principal: Plaquetas o trombocitos
discos redondos u ovalados.
 se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por
estimulación de agentes humorales ( actividad de trombopoyetina):
IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 fragmentación citoplasmática.
 vida media: 8-12 días.
Constituyentes de las plaquetas:
Actina, miosina y trombostenina
Calcio iónico
Sistemas enzimáticos ATP y ADP
prostaglandinas (tromboxano A )
2
Endotelio vascular
 Capa de células que tapiza el interior de todos los
vasos sanguíneos.
Tapón plaquetario

 Adhesión:
 las plaquetas se adhieren la superficie dañada

 Activación:
 liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva:
amplificación)

 Agregación
Antiagregantes plaquetarios

 Fisiológicos: Factores endoteliales

 Óxido nítrico
 Prostaciclina (PGI2)

 Farmacológicos: Salicilatos
(Aspirina®)
 Inhiben la formación de TXA2
Coagulación sanguínea

 Formación de fibrina (coágulo sólido) a

partir del fibrinógeno (proteína soluble)

 Activación en cascada de los factores de

la coagulación (proteasas plasmáticas que
están en forma inactiva)

 Gran eficacia hemostática.

 Vía intrínseca
Vía extrínseca
XII,Ca
+
FT+VII IX

VIII
+

Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina Trombina

Fibrinógeno FIBRINA
Fase de los factores de la coagulación
Polimerización de los monómeros de fibrina
NOMBRE DE LOS FACTORES
I FIBRINÓGENO
II PROTROMBINA
III TISULAR
IV CALCIO
V LABIL
VII ANTIHEMOFILICO
VIII ANTIHEMOFILICO A
IX ANTIHEMOFILICO B, CHRISTMAS O CTP
X STUART PROWER
XI ANTIHEMOFILICO C, ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO
DEL PLASMA

XII HAGEMAN
XIII LAKI LORAND
 Fase de los factores de la coagulación

Clases funcionales Factores

1- Zimógenos II, VII, IX, X XI, XII
2- Cofactores III, V, VIII, KAPM
3- Fibrinógeno I
4- Inhibidores AT III, Prot. C, Prot. S
5- Factores de contacto XI, XII, Kalicreína
 Fase de los factores de la coagulación

Ubicación Factores
1- Suero y plasma VII, IX, X, XI, XII
2- Plasma (no en el suero) I, II, V, VIII

Factores Vitamina K dependientes

II, VII, IX, X, Prot. C, Prot. S

No se adsorben con BaSO4

I, V, VIII, XI, XII

Factores lábiles
V, VIII
Fases de la coagulación

 Formación del complejo activador de la

protrombina (“protrombinasa”)
 Vía extrínseca
 Vía intrínseca
 Vía común

 Formación de trombina
 Formación de fibrina
Elementos necesarios para la
coagulación

 Factores de coagulación
(síntesis en hígado)

 Calcio

 Vitamina K
Anticoagulantes

 Naturales (fisiológicos)
 Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
 Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
 Fibrinolisis (disolución del coágulo)

 Artificiales (farmacológicos)
 Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
 Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
 Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
Endotelio vascular

 Capa de células que tapiza el interior de

todos los vasos sanguíneos.

 Cuando está sano facilita la fluidez de la

sangre (antiagregante y anticoagulante).

 Si se daña favorece la trombosis y la

coagulación (infartos, embolias,…)