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 | 
#|$%&
HISTORIA
‡ Hipócrates. Grecia.
‡ Más de 31 pandemias desde el S. XVI.
‡ 1918 Gripe española. 20.000.000 de muertos.
‡ 1931 se descubre el agente causal en cerdos (Shope)
‡ 1933 se aísla el virus en Londres de humanos.
‡1940 pandemia por el tipo B.
‡1941 aparecen vacunas.
‡1950 pandemia por el tipo C
‡ 1957 pandemia en Asia mató 70.000 personas EEUU
‡ 1968 pandemia en Hong Kong 34.000 personas EEUU
‡ 1918 y 1968 son las últimas pandemias graves
‡1978-1979 aparece el mismo serotipo de 1950-1960.
 
|
|'
h Aguda

h Tracto respiratorio superior

h Hombre y animales

h Tos, fiebre, anorexia, postración, rinitis, complicaciones

neumónicas primarias ó secundarias

h Afecta todas las edades, preferentemente jóvenes o viejos


(|
h Elevado, directo portador sano a susceptible, gotas de
Pflügger, orina, materia fecal.

h Indirecto.Personas, vehículos, agua, etc.

h Baja mortalidad, puede ser fatal en potrillos

h Elevada morbilidad

h Incubación 1 a 3 días. Período de estado 3 a 8 días


)*#)#%+,#
-#%*#)#*%-##+#,.#
/ '

h Pandémica v Aparece un nuevo tipo

viral por recombinación génica con un gran
cambio en la composición antigénica viral,
difundiéndose con alta tasa de morbilidad
por falta de anticuerpos en la población.
h Interpandémica o epidémicav
Aparece como brote localizado con un pico
de 2 ó 3 semanas que termina en 5 a 6
semanas.
Los cambios virales que se
producen son pequeñas mutaciones
acumuladas a través del tiempo.
,#%+,#
h ›lia. Orthomyxoviridae (Ortho- estándar, mixo- mucus).

h 3 tipos : Infuenza A, B y C.

h IN›LUENZA A único que se divide en subtipos según HA Y NA.

h Afecta personas y animales.
Pandemias. Subtipo A /equi 1 (sólo 1 cepa, Praga), Suptipo A/equi 2
( varias cepas, Miami, Suiza, New York)
h IN›LUENZA B, solo en personas, epidemias.
h IN›LUENZA C, solo en personas, rara vez patógeno.

h Género: Influenza virus tipo A

h Virus ARN pleomorfos, 80 a 120 nm. Esféricos o tubulares.

h Gran variancia antigénica en las espículas HA Y NA
Nomenclatura:

h   
›oto virus influenza
#,.#
h NP formada por 8 segmentos de ARN
helicoidales de sentido negativo asociado
a 3 grandes proteínas solubles: PB1, PB2
y PA (polimerasas).
h Tipifica virus en virus A, B, C.

h NS1 y NS2. Se desconoce su función. No

estructurales.
h M1 proteína de la matriz de la cápside y
M2 proteína de membrana

0( !


h (%*1%-%*2

h /),%## 3/4 

h )##3 4

h El VIE posee una amplia -#5#%#

#,.#3/6 4, considerada la causa
principal por la cual infecta poblaciones que han
sido infectadas o vacunadas previamente
HEMAGLUTININA

h /3784$)5+9
1)
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5#'
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h ##5#$))%
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HEMAGLUTININA
;#*#+
NEURAMINIDASA

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#$'
%%#&%,#+:%-#
5%.%%'
Replicación
!
( |
h Es una infección localizada, con una
viremia irrelevante

h Ingresa vía aerógena, replica en el tracto

respiratorio superior

h Prepara el terreno para las infecciones

secundarias ( daño al aparato mucociliar)
 Epidemiología

Se han descripto severos brotes de esta

enfermedad en Europa y América
incluyendo nuestro país en reiteradas
oportunidades, asimismo la han padecido
los Países Arabes, China, India y Sudáfrica.

Las únicas grandes poblaciones equinas

que se mantienen libres de esta infección
son las de Australia y Nueva Zelanda.
 *#)#%,1
Gran variancia antigénica(
Los virus de influenza que circulan en las
poblaciones tienen el potencial de cambiar a
través de la introducción de virus o genes
virales de otras especies, particularmente
de aves, causando brotes de alta
mortalidad.
A manera de ejemplo podemos citar el brote
de influenza humano, ocurrido en Hong
Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el
brote de influenza equina, ocurrido en
China(
 *#)#%,1
Dentro de la población de equinos
vacunados, existe una pequeña proporción
que responderá con bajos niveles de
anticuerpos, estos animales juegan un papel
importante en la diseminación de la
infección. Por lo que este grupo debe ser
identificado por pruebas serológicas y
revacunados para que alcancen un nivel de
anticuerpos protectores y así mantener a
todos los animales protegidos contra la
enfermedad(
!
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?:#?,#??A 3/B@ C4
Vacuna a subunidades
Subunidades purificadas de hemaglutinina y
neuraminidasa
de las siguientes cepas :
Prague/56 (H7N7)
Newmarket/1/93 (H3N8, ³subtipo
Americano´)
Newmarket/2/93 (H3N8, ³subtipo Europeo´)
Toxoide tetánico : 40 Lf
Quillaia saponin (adyuvante) : 125 g
 Vacuna

La vacunación obligatoria (SENASA,

Res 453/87) de todos los equinos
deportivos cada 3 meses data de 1987,
sin embargo de acuerdo a la cantidad
de dosis de vacunas elaboradas por
los laboratorios y presentadas para
control se deduce que la cobertura
vacunal es mínima.
CRITERIO DE VACUNACIÓN
h !#%%v )
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#B1
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h v E#B1**
CRITERIO DE VACUNACIÓN

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F#9*#)59##)5

-%G
)&con tres dosis cada 30 días.

*#&#*)&'

7)%-#|'2*$
Otras medidas

h Desinfección

h Descanso

h Aislamiento durante 3 semanas y

h Tratamiento.
   |
|| 
Características generales:
ataca generalmente a potros de unos 5 años.
Aparece sobretodo en las aglomeraciones
(ferias, exposiciones).
Incubación 3 a 8 días
Infección purulenta de las vías
respiratorias superiores (rinofaringitis)
y ganglios regionales de animales
hacinados, estabulados.
#,%,12

Temperatura difásica, tos, anorexia,

dolor, abcesos, fístulas

Complicaciones:
piemia en meninges,
neumonitis, tenosinovitis, pericarditis,
empiema de bolsas guturales, hipersensiblidad
de tipo 3 (inflamación hemorrágica subcutánea
en mucosas y fiebre) en este caso pronóstico
reservado.
 Contagio

El primer potrillo que contrae papera

elimina grandes cantidades de
streptococcus hipervirulentos con sus
secreciones y con el pus de sus
abcesos, contaminándose las aguas,
alimentos, útiles de limpieza, etc.
,#%+,#


  
1 solo serotipo,
grupo C de Lancefield, coco G+,
anaerobio facultativo.

Comensal de vías respiratorias altas, tracto

digestivo y genital.
1,%2

h Ag K de ácido hialurónico no
inmunogénico resistente a la
fagocitocis y al C´
h Ag O de grupo, carbohidrato

inmunogénico (n-acetil-glucosamina4

h,*.#9#),.#9
!


!1

%1,* 3)#%
;#4

>#)C#*3>)
@)#%4
Proteína M
Compuesta por 4 regiones (80 % de la molécula):

h  !"#$!%&'!'()*+,- .,-!#')

%/)!"#),,0,!'v 1
%,!!#2

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#)-#+%
*#)%!1

h Repulsión electrostática

h Variancia antigénica

h ›actor H
 Proteína M
Membrana
Celular

Pared celular
/

Región constante
Adherencia
Región
hipervariable
7 AA 42 AA 25 AA 14 AA
Extremo
C
D C B A Extremo N terminal
11 AA
###,.#
Bloques
*%#+%#
Carbohidratos
Cápsula
›agocito
1,%5%2

h Dos proteasas:

una sobre fibrinógeno y

otra sobre caseína

!,#

h Infección %%#& del tracto respiratorio

superior favorecida por la proteína M
(antifagocítica y adhesina)

h Multiplicación en el epitelio y diseminación

a ganglios regionales, con posibles
piemias como complicaciones
*|)
NaturalvAnticuerpos (Ig. A) contra proteína M

ArtificialvAnticuerpos (Ig. G) séricos que

exudan en la inflamación impidiendo la
adherencia y opsonizando impidiendo la
diseminación.

Vacunas disponibles:

h Bacterinas (somas inactivados con formol) adyuvadas con

Al(OH).

h Vacuna viva modificada por mutágeno, aplicación intranasal

 ##-#+
#' Aplicación subcutánea
h Potrillosv de madres no vacunadas desde
los tres meses cuatro aplicaciones cada 20
días, refuerzos semestrales o anuales.
v de madres vacunadas desde los
6 meses, idem anterior.
h Yeguas preñadas 2ª dosis, la última 30 días
preparto.
-#-' Aplicación intranasal
 |
|| !
|

h Adultos: 5cc vía subcutánea.

Potrillos: de 3 a 6 meses de edad:

2,5cc vía subcutánea

h ›rascos por 25ml (5 dosis) y 100 ml (20

dosis).

+)#)*@-%2

Inmunidad humoral sérica (antiadherencia y

opsonización), Igs que exudan en la
inflamación.

No previene la infección, sí la enfermedad.

|  
 |;|

<| | 

|
|2
Infectocontagiosa, febril, aguda, respiratoria y
abortos entre el 8vo y el 11vo mes de gestación.

El potro puede nacer vivo y morir en las 24-48 h que

siguen al nacimiento.
Ocurre en otoño invierno

La rinoneumonitis es igualmente responsable de síntomas

nerviosos.

Estos signos clínicos van de una ligera paresia de los

miembros posteriores a una profunda parálisis.
h El diagnóstico se realiza por los síntomas,
por las características del los fetos abortados
y la combinación de signos respiratorios y
reproductivos, se confirma con resultado de
laboratorio.
h El pronóstico es favorable y generalmente no
quedan secuelas de la enfermedad.
Tratamiento apunta a impedir la complicación
de las lesiones producidas por el virus con
bacterias, para lo cual se aplican
antibióticos.
 Transmisión

Se transmite a partir del aparato

respiratorio y digestivo por estar en
contacto con objetos contaminados o
fetos abortados
(

| H(| 2

h /@73/*-#:#75#*7)
h /@D
!
( |2

h ##-#+)'
|  |  2

/)%3 4.%%'
 2
Activas (virus vivo modificado) e inactivas
EHV-1 Cepa Kentucky
EHV-1 Cepa Inta 96
EHV-4 Cepa Kentucky
EHV-4 Cepa Inta 95

Doble (RIN.IN›.)
Triple (IN›.RIN.TET) o (IN›.RIN.ART.)
 |
|   |H

Idem Influenza.
Yeguas preñadas vacuna inactiva
adyuvada, tres dosis durante la gestación
(Evitar el aborto)

Aislar enfermos. Los animales afectados

deben ser aislados del resto ya que es una
enfermedad muy contagiosa.
;|;|
<| | 
h CARACTERISTICAS:

Infectocontagiosa aguda vírica,

afecta equinos de todas las edades,

cuadro respiratorio, digestivo, febril,

abortos 50%, puede ser benigna o

inaparente(
 (

| H(|
h género ÷




,
h familia ÷





 ,
h orden Y



h ARN pequeño. Envuelto carece de
hemaglutininas.
h Esféricos. 1 solo tipo antigénico.
h Resiste 56ºC 20¶.
h Sensible a disolventes de lípidos.
h Posee 9 proteínas estructurales de la
nucleocapside, la VP7 y VP8 son las
mayores.
 ;= |
h Contagio por aerosoles, se transmite tanto a
través del sistema respiratorio como
reproductor (VENEREA) IMPORTANTE VÍA.

h Replicación puerta de entrada

h Viremia endo y exocelular en macrófagos y

endotelios (arteritis).
 |  | 

h NATURAL.
h Acs. Neutralizantes a los 15 días de curados.

h ARTI›ICIAL:
h Vacuna activa modificada, previene el
aborto.
 Transmisión
Se propaga a través del contacto directo de
caballo a caballo por medio de la tos pero
también puede ser propagada por medio de
equipo contaminado o semen de un semental
persistentemente infectado.
 Transmisión
h Muchos sementales contraen la enfermedad se
infectan crónicamente y pasan el virus en su
semen (permanece en las glándulas
accesorias)9 monta natural, inseminación
artificial, por semanas, meses, años o por el
resto de sus vidas.
h La placenta, fluidos placentales y el feto son
fuentes abundantes de virus.
h Yeguas, castrados y sementales sexualmente
inmaduros no se vuelven portadores
persistentes de la enfermedad.
|
|   |H

h '<%$9()'&'/#'!"##

#/,%'9'7/+",!'(
h Yeguas 30 días antes temporada de
cría, luego anual. No vacunar yeguas
preñadas,
h Potrillos 6 y 12 meses de edad luego
anual. Triple (IN›.RIN.ART.)
 5
||;|
 | 

h CARACTERISTICAS:

Viral, ZOONÓTICA, estacional

(primavera verano).

Clínica del SN (EEE,EEV) o benigna

(EEO).

En Argentina brotes 82/83/88/89

(

| H(|

Arbovirus Togaviridae, alphavirus,

ARN, envueltos,

monocatenarios (poca variancia),

esféricos 60-70 nm'

ANTÍGENOS
h Estructurales:
h Cápside icosaédrica.
h Envoltura con peplómeros (Glucoproteina E1 y
E2)
h La E2 contiene los principales epitópes de
neutralización y hemaglutinación.
h La E1 puede ser responsable de la variancia
asociada a los diversos huespedes ( artrópodos,
aves) climas y otros factores con presión de
selección.
1,*2-##+)*%
*2

h EEE tiene 2 variantes antigéncias con 100%

de mortandad.

h EEO tiene 3 variantes benignas.

h EEV tiene 4 variantes (subtipo 1 tiene 5

variantes) con 80% de mortandad.
h '
 Patogenia

Picadura de insecto, replicación en

ganglio regional, luego viremia
primaria dura varios días, viremia
secundaria alcanza
terminaciones nerviosas y llega a
SNC (necrosis).
 Profilaxis

h Vacunas y control de plagas.

h Denuncia obligatoria.
h Vacuna bivalente obligatoria. EEE-EEO-
h Inactivada BEI, adyuvada con H. AL.
h Desarrollada en cultivo celular
h Presentación: ›rasco ampolla de 5 dosis.
 Criterio de vacunación

h Obligatoria anual entre el 1ero de agosto y

el 30 de setiembre desde los 3 meses.
h 2 ml. vía intramuscular
h Primovacunados, 2 dosis con un intervalo
de 21 días entre ambas aplicaciones.
 ›enómeno inmune

h Acs. neutralizantes en viremia

primaria.
 ;>; 

h Características:

Toxiinfección aguda, mortal, del S.N,

telúrica.
 ,#%+,#

h R


  
,
h Anaerobio,
h Esporulado, esporas
resistentes 100ºC 60¶. Autoclavado
120ºC 20¶.
h Delgado, recto de 0,4 a
0,6 M de ancho por 2 a 4 M de
largo,
h Se presenta aislado,
h Móvil en cultivos jóvenes (flagelos),
 Antígenos

%U

Ag.O somático.

Ag. H flagelar.
 %5%

h Hemolisina: necrosis local en los tejidos crea

condiciones para multiplicación. Hemolisa G.R.
h Toxina no espasmógena: de acción periférica.

h Tetanospasmina es termolábil (se inactiva a

68ºC en 5 minutos) y se inactiva con formol
al 3% (toxoide).
 Tetanospasmina
h
*)#2 neurotoxina denominada
TeNT protoplásmica, proteíca, monomerica, se
fija a los nervios en forma irreversible .Ag.
Protector.
h Se sintetiza como cadena única y por acción de
proteasas de origen bacteriano o del
hospedador, se forma una cadena pesada que
se une al receptor de membrana de la célula
diana (neurona) y una cadena ligera, que una
vez dentro de la célula, modifica
enzimáticamente la neurona
 Tetanospasmina
h La neurotoxina tetánica, aunque se
distinguen 10 serotipos distintos,
constituye un único tipo antigénico,
observándose reacción cruzada.

h Esto significa que el suero antitóxico

contra el tétanos neutraliza las toxinas de
todos los serotipos.
 Patogenia
h Esporo vegeta en tejidos
desvitalizados, producción de
toxina que difunde vía sanguínea y
nerviosa, se fija a terminaciones
nerviosas inhibiendo
neurotransmisores (espasmo clónico
tónico), llega a médula espinal y SNC (tétanos
generalizado).
h Cuanto más cerca esté la lesión inicial de la cabeza,
más rápido acaecerá la muerte..
 INMUNIDAD
Natural:
Acs. Neutralizantes solo en rumiantes, no en

monogástricos.

Artificial:
Toxoide tetánico, inactivado con formol 0,3- 0,4%

adyuvado con H. Al. Doble-Triple.

 ##-#+
Potrillos de madres no vacunadas:
1ª dosis 3-4 meses, 2ª dosis 4-5
meses, 3ª dosis 5-6 meses.

De madres vacunadas.
1ª dosis 6 meses, luego 2 dosis más
con 30 días de intervalo, luego anual.

Yeguas preñadas:
2 dosis , la segunda 30- 40 días
preparto. Refuerzo, previo cirugía, si 6 meses
antes no hubo dosis de refuerzo.
 3|
Criterio de vacunación:
Potrillos:
De madres vacunadas, 1ª, a los 6 meses,
refuerzo al mes, 3ª a los 12 meses.

No vacunadas. 1ª, a los 4 meses, 2ª a los 12

meses.

Usar en áreas endémicas.

No usar en equinos vacunas activas de rabia.
 3;|


Características:

Intoxicación neuroparalítica que

afecta músculo esquelético en
rumiantes, equinos, visón y aves de
corral.
De comienzo brusco y rápida
evolución.

La forma más común es la transmitida por

los alimentos (toxina preformada)

Otra forma es por contaminación de heridas o en

lactantes cuando se elabora en tracto gastrointestinal(
 Agente etiológico

h %##)5%1)
G +, móvil, con flagelos, esporulado , anaerobio
estricto,
sobrevive varias horas a 100º C y a ± 190ºC.
Este presenta 7 tipos distintos, A B C D E › y G
(este último sólo en Argentina).
Los tipos C y D son los que provocan enfermedad
en el ganado.
Los caballos son los más susceptibles.
 #,.#
h Somáticos:
O y H.

Solubles:
Exotoxina sobre esta base se los ha
dividido en 8 cepas: A,B,Ca,C8,D,E,›,G,
solo las cepas C y D producen tres
toxinas diferentes. Se inactiva a 75-
85ºC en 5¶.


0( !

'
 !,#
h Por ingestión de heno o ensilaje
tóxicos, se absorbe en estómago e
intestino delgado, pasa a sangre y a
sistema nervioso (por endocitosis),
bloquea liberación de acetilcolina
(unión neuromuscular). parálisis, bloqueando las
terminales de los nervios motores en la
conjunción mioneuronal.
Los animales mueren generalmente por asfixia,
provocada por la parálisis del diafragma.
El R


 
 forma periódicamente
parte de la flora intestinal, y no es nocivo.
 !$#%>#
h Areas de alimentación libres de esqueletos
de animales

h Toxovacuna:
Toxoide adsorbido con H de Al.
Sólo en áreas endémicas 3 dosis cada 30
días desde el 2do - 3er mes de vida.
Hembras preñadas 2 dosis, la última 30 dias
preparto.
›


  



h Sinonimia

h - Enfermedad del Oeste del Nilo (EON)

h - Enfermedad del Nilo Occidental
h - Encefalitis del Oeste del Nilo
h - ›iebre del Nilo Occidental
h - West Nile ›ever (OIE) ±
h -( West Nile Encephalitis (OIE)
 Especies afectadas

h ‡ Aves
h ‡ Equinos
h ‡ Seres humanos
h ‡ Otros Mamíferos
|  |  | 

h Definición
h Es una enfermedad infecciosa aguda de origen viral
transmitida por mosquitos, que afecta
principalmente a aves y que puede transmitirse a
equinos y a seres humanos.
h Caracteristicas
h ‡ ›lavivirus del Complejo de la Encefalitis Japonesa.
h ‡ Enfermedad Transmitida por Mosquitos Vectores.
h ‡ Ciclo enzoótico.
h ‡ Las aves silvestres son reservorio natural,
infectando a mosquitos que infectan a su vez a los
vertebrados.
 VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
(VNO)
h ›amilia › 



 
h Género flavivirus.
h Virus RNA, cadena simple - sentido positivo
h Virión de 45-50 nm dm Envuelto con dos envolturas
proteícas (E y M),
h Núcleo de 30-35 nm, composición icosahedrica
múltiples copias de la proteína de la capside (12
kDa),
h Genoma codifica 10 proteínas, 3 estructurales (C, M
y E) y 7 proteínas no estructurales (NS1, NS2a,
NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5)
 VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
(VNO)

h Es considerado un arbovirus debido a que se

mantiene en la naturaleza mediante
transmisión biológica entre huéspedes
vertebrados por artrópodos que se alimentan
de sangre
EPIDEMIOLOGÍA Y VIGILANCIA
h Uganda 1937
h Brotes Israel (1951--1957)Sudáfrica (1974).
h A mediados de 1990 emergieron 3 conductas epidemiológicas
desordenadas
h 1. Incremento en la frecuencia de brotes en humanos y caballos
(Rumania)
h 1996, Maruecos, Túnez 1997, Italia 1998, Rusia, EU e Israel
1999, ›rancia y EU 2000.
h 2. Incremento aparente en la severidad en humanos, confirmado
en brotes de infecciones humanas recientes, Rumania (393
casos), Rusia (942 casos), EU (62 casos en 1999, 21 en 2000),
66 casos 2001, e Israel (2 casos en 1999 y 417 casos en el
2000)
h 3. Altos índices de muerte en aves acompañados de brotes
humanos (Israel yEU)
 ›uentes potenciales de ingreso del
virus a un país o región
h Aves domésticas y/o silvestres infectadas.
La enfermedad ha sido detectada en más de
110 especies de aves, particularmente en
cuervos y azulejos. RESEVORIO
h Mosquitos (principalmente de la especie
Culex) portadores en medios de
transporte, (terrestres, aéreos y- o acuáticos)
VECTORES
 EPIDEMIOLOGÍA

h La enfermedad es una zoonosis; se mantiene en un

ciclo de vida complejo que involucra un huésped
vertebrado primario no humano (aves reservorio) y
un vector artrópodo primario (mosquitos)
h El ciclo usualmente no es detectado hasta que los
humanos se ven involucrados o cuando el virus
escapa del nicho, de vectores a huéspedes
vertebrados secundarios (incidentales), como
resultado de un cambio ecológico.
 ›actores predisponentes

h El VNO se presenta en forma endémica y

epidémica.

h La lluvia intensa, la alta humedad relativa

ambiente, los encharcamientos y las
temperaturas elevadas conforman nichos
ecológicos que facilitan la reproducción de
mosquitos vectores.
 EPIDEMIOLOGÍA
h El Equino es considerado un huésped terminal del
virus al igual que en los Humanos.
h Aunque estudios limitados indican que los Equinos
infectados por el virus no parecen representar un
problema en la diseminación de ésta enfermedad
debido a que los mosquitos que se alimentan de
sangre de un Equino infectado no parecen transmitir
el virus a otro Equino susceptible siempre existirá la
remota posibilidad de que esto pudiera suceder en
casos aislados

)##+

h La transmisión a los animales y seres humanos se

realiza por medio de la picadura de mosquitos
infectados (principalmente de la especie Culex), a
un pájaro portador del virus y posterior picadura de
un huésped susceptible.
h El virus no se transmite por medio del contacto de
persona a persona, ni hay ninguna evidencia del
contagio del virus en las personas al manipular
pájaros vivos o muertos.
 Epidemias recientes de VNO
en seres humanos
h Rumania 1996 al 1997 (393 casos clínicos con una
h mortalidad del 4%)
h Rep Checa 1997
h Rep del Congo 1998
h Rusia 1999 (500 casos clínicos con mortalidad del
6%)
h Estados Unidos 1999 al 2006
h Islas Caimán 2001
h Islas Bahamas 2003
h Canadá 2002 al 2005
h México 2002 al 2004
 Epizootias recientes de VNO
en equinos
h Marruecos 1996 (94 casos con mortalidad
del 44%)
h Italia 1998 (14 casos con mortalidad del
43%)
h ›rancia 1998 -1999 - 2003
h Estados Unidos 1999 al 2005
h Canadá 2002
h Belize 2003
h Argentina 2006
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h El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad

Agroalimentaria (SENASA) confirmó que el
día 21 de abril se detectó la enfermedad del
Virus del Oeste del Nilo (VON) en dos
equinos de dos haras ubicados en el partido
bonaerense de San Antonio de Areco.
 VNO en la especie equina

h Período de incubación 5 a 15 días.

Experimentalmente 8 días.
h Mortalidad : variable según los países en los
cuales se presentó, aunque se puede asumir
1 muerto de cada 3 clínicamente afectados
(Datos de la Organización Mundial de
Sanidad Animal OIE).
h No todos los caballos cursan con
enfermedad clínica.
h Algunos pueden manifestar signos y la
mayoría cursa con cuadros subclínicos
h En otros casos se presentan con formas
graves (meningoencefalomielitis o encefalitis)
y muerte'
 Signos clínicos en caballos con
encefalitis por VNO
h Ataxia (en el 80% de los casos).
h Caminar en círculo.
h Caída o parálisis de los labios.
h Debilidad de los miembros
h Recumbencia, debilidad para levantarse o ambas.
h ›lacidez muscular
h ›iebre Hipertermia (en el 24% de los casos).
h Parálisis
h Distorsión facial
h Rechinar dientes
h Ceguera (en el 16% de los casos).
 PATOGENESIS

h Replicación inicial nódulos linfáticos

regionales
h 1ra Viremia Sistema reticuloendotelial
h 2da Viremia en otros órganos y SNC

h Individuos inmunocomprometidos pueden

desarrollar periodos prolongados de viremia.
 PREVENCION DEL VNO: USO DE
VACUNAS EN EQUINOS EN LOS
EE UU
h Innovator): (›ort Dodge): programa vacunal
h con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas,
con 1 refuerzo anual.
h Recombitek (Merial): programa vacunal
h con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas,
con 1 refuerzo anual.
h Respuesta de anticuerpos: no producen IgM
sólo los anticuerpos neutralizantes
aparecen después de la 2da. dosis
 Criterio de vacunación

h La protección de los Equinos mediante la

vacunación debe de realizarse por lo menos
seis semanas antes de la aparición de
temperaturas cálidas ligadas a la
proliferación de los mosquitos transmisores y
por ende a la aparición de ésta enfermedad
en la zona.
 Criterio de vacunación

h En zonas cálidas o tropicales con

poblaciones elevadas de mosquitos, sería
recomendable que en lugar de revacunar
anualmente a los animales se les revacunara
cada seis meses para garantizar una
inmunidad protectora sólida.
h En zonas templadas sin las características
señaladas, una revacunación anual pudiera
ser suficiente para conferir inmunidad
protectora en los animales.
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 Que hizo el SENASA
h Suspendió transitoriamente la exportación de animales de esa especie
h El estudio epidemiológico restrospectivo permitió comprobar que los
casos se iniciaron en febrero último y que, desde entonces, no se
constató la presencia de la enfermedad en otros animales
h Tampoco se comprobó mortandad inusual de aves en la región, ni
presencia de síntomas compatibles entre el personal de los dos
predios.
h La enfermedad, hasta ahora sin antecedentes en la Argentina, fue
comunicada el viernes pasado a la Organización Mundial de Sanidad
Animal (OIE).
h Como parte de las acciones epidemiológicas se extrajeron muestras
para ser analizadas a la totalidad de los equinos de ambos haras.
h Al mismo tiempo, el SENASA inició las gestiones para autorizar el
ingreso al país de las vacunas existentes para equinos y convocó a la
Comisión Nacional Asesora de Sanidad Equina para los próximos días.