Trastornos

ginecológicos

E. M. Blanca Yazmín Dávila Enríquez 121695

E. M. Daniela Perea García 124769

Síndrome de ovario
poliquístico
Hiperandrogenismo
ovárico – Disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia

Síndrome
de Ovario
Poliquístico

Anovulación
crónica
hiperandrogénica
 NO solo en etapa
Causa MAS INCIDENCIA
reproductiva,
común de 3 por cada 100
también en
hiperandrogenismo mujeres
prepuberal o antes

60-80%
10%
75% RI +
Mujeres pre
Hirsutismo hiperinsulinemia +
menopaúsicas
peso normal
– 1935: entidad clínica
“Trastornos menstruales,
esterilidad, hirsutismo y obesidad +
cambios morfológicos en los
ovarios”
Mujeres sanas con
imágenes ultrasonografías
sugerentes de OP
Mujeres con cuadro clínico
SIN imágenes ultrasonografías
sugerentes de OP
– 1990: NIH de EEUU
“Presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulación crónica sin
otra causa especifica de enfermedad
adrenal o hipofisiaria que curse con
irregularidad menstruales o exceso
de andrógenos”
 – 2003: Sociedad Europea
de Reproducción y
Embriología (ESHRE) y
Sociedad Americana de
Medicina Reproductiva
(ASRM)
Propusieron agregar
el USG como criterio
diagnostico y se propuso el
diagnostico con 2 de 3
características:
– Hiperandrogenismo
clínico o bioquímico
– Oligo-ovulación
– Presencia de ovarios con
morfología poliquística

En adolescentes no hay criterios específicos para

definir el síndrome
Disfunción neuroendocrina
• ↑ LH

Fisiopatología
• Normal o ↓ de FSH
• Disfunción hipotalámica secundaria (andrógenos e
insulina)

Trastorno metabólico
• Resistencia insulina = ↑ Insulina
• Disfunción células B páncreas
• ↑ Secreción de andrógenos por ovario y suprarrenales = ↑LH
y ↓SHBG = ↑ Fracción libre = ↑ actividad

Disfunción de la esteroidogénesis
• Alteración síntesis de andrógenos a nivel ovárico =
alteración en desarrollo de folículos y ovulación
• DHEAS (dehidroepiandroterona)
• Tejido adiposo tiene función esteroidogénica

Foliculogénesis ovárica
• ↑ Folículos
• Detención del proceso de selección folicular
Etiopatogenia
– Genética
– Ambiental
– Obesidad
– Eventos de vida intrauterina
– Hiperandrogenismo
– DMG
– Sobrepeso de la madre en embarazo
 Variante de
acuerdo a la edad

Aspecto
cushingoideo o
acromegaloideo

Obesidad Resistencia
tipo
androide
la insulina
Clínica
Adrenarquia Perimenarquico
prematura
Alteraciones Hiperandrogenismo  Alteraciones menstruales
menstruales • ↑ Hirsutismo
• Oligomenorrea
• Amenorrea secundaria
• Virilización
• Acné  2 de cada 3 adolescentes
• Metrorragia • Alopecia
• Menarca 16@

Postmenarca y edad reproductiva

 Manifestaciones
reproductivas

Edad reproductiva tardía y

perimenopaucia
Hiperestrogenismo relativo se asocia a cáncer endometrial e
 Alteraciones metabólicas
hiperinsulinemia crónica
Examen físico
– Manifestaciones de hiperandrogenismo e
hiperinsulinismo
– Distribución de vello y cuantificación
(score de Ferriman-Gallwey)
– TA
– Examen de tiroides y mamas
– Inspección de genitales externos
Laboratorios
•Andrógeno MAS importante en la mujer y causante del hirsutismo
Testosterona •50% de px
•Índice de andrógenos libres (IAL)

• SOLO suprarrenal = hiperandrogenismo suprarrenal

DEAS • 25-40% de los casos

• Andrógeno de origen ovárico

Androstenediona • En caso de duda

17 hidroxiprogesterona (17- • Descarta déficit de enzima 21-hidroxilasa

• 50% de los casos
OHP)
• 60% de os casos
Relacion LH/FSH
Imagen
– Ultrasonograma
– Transvaginal
– Mujeres sexualmente maduras: ovario con volumen >10cc
– 30% de las casos pueden presentar volúmenes normales

>12 folículos en cada 2-9 mm diámetro o

ovario volumen >10cc
 Tratamiento

Hiperandrogenismo Suprimen androgénesis

• Acetado de ciproterona
• Espironolactona
Bloqueador periférica de acción Corrección de
androgenica obesidad
Trastornos • Flutamida
• Finasteride

menstruales Antiandrogénicos
•Anovulación crónica y
•Acetato de clomadinona andrógenos + LH
elevados
•Drospirenona
Alteraciones •Acetato de ciproteona
•Dienogest
•Antagonizan receptor
de andrógenos en
folículo piloso y
metabólicas Anticonceptivos
orales
glandula sebácea 3x hiperplasia endometrial
•Suprimen LH
y Ca endometrio
•↓ andrógenos ováricos
•↑ [] SHBG
Ovulación •Descamacion regular
de endometrio
Menstruación espontanea + NO embarazo:
Progestinas dosis bajas o ACO =
protección endometrial
Mitos

– Es normal tener ciclos irregulares cuando joven.

– No te preocupes, cuando te cases te vas a regularizar.
– Yo siempre fui irregular, igual quede embarazada.
– Para tener SOP tienes que tener ovarios poliquísticos.
– Todas las mujeres con SOP son gordas/obesas.
– Tome anticonceptivos y se normalizo todo.
– Nunca podrás tener hijos…
– Estoy tan estresada que no menstrúo
– Mi tía tuvo un quiste en su ovario, y tuvo muchos niños…
MIOMAS
 MIOMAS
Son tumores benignos que crecen en el
tejido muscular de la matriz (útero).
Sólo <1% de los miomas se convierten
en tumores malignos (sarcomas) en las
mujeres.
• 1 de cada 5 mujeres puede tener miomas durante sus años de
fertilidad.
• La mitad de todas las mujeres tiene miomas hacia los 50 años.
FACTORES DE RIESGO Edad: 35-45 años

Menarca temprana

Etiología desconocida Menopausia tardía

Nuliparidad

Antecedentes familiares

Sobrepeso y obesidad

Raza

Tabaco

Anticonceptivos orales
CLASIFICACIÓN
Clasificación
radiológica

Pequeños
elementos: Igual
o <2cm

Medianos
elementos: Entre
2 y 6 cm

Grandes
elementos:
>6cm hasta 20
cm

Miomatosis
gigante: >20cm
SÍNTOMAS

1. Alteración del endometrio que

produce dificultad para la
implantación.
2. Deformidad de la cavidad
uterina que puede interferir
con el transporte del
espermatozoide.
Sangrado Dolor Síntomas Reproducción
compresivos 3. Alteración de la contractilidad
uterina.
4. Persistencia de sangrado o
coágulos intracavitarios que
alteran la implantación.
5. Obstrucción del ostium
tubárico.
COMPLICACIONES
Hemorragia uterina anormal

Anemia

Dolor pelvico crónico (dismenorrea, dispareunia)

Compresión abdominal

Dolor agudo por torsión del mioma

Sintomatología urinaria (hidronefrosis)

Infertilidad
 DIAGNÓSTICO
Tacto bimanual (recto-vaginal)
Exploración ginecológica

Ultrasonido abdominal o transvaginal (sensibilidad de 85%)

Histeroscopia
Resonancia magnetica
A toda px >35 años se sugiere realizar biosia endometrial para descartar
patología maligna
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Análogos de Dispositivos
la hormona endouterinos
liberadora Medroxipro AINEs de
de las gesterona progestágen
gonadotropi os
nas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Miomectomía
Embolización de la arteria uterina
Histerectomía
Ablación de endometrio
 MITOS
“Todos los miomas “Sólo aparecen en “Se pueden volver
deben retirarse con mujeres mayores” cáncer” “Son tumores buenos”
cirugía”

“Los sangrados
“Se quitan con uterinos anormales se “Los miomas “Si hay que operar,
medicamentos” deben generalmente producen infertilidad se debe hacer la
a la presencia de y provocan abortos” histerectomía”
miomas”

“La histerectomía “Perderé lo que me

“La operación deja provoca pérdida o “La aparición de hace mujer y ya no
una marca muy fea” aumento de vello arrugas se acelera” tendré deseo sexual”
genital”
¿Sexualidad?
Bibliografía

– Sir T, Preisler J & Magendzo A. (2013). Síndrome de ovario poliquístico: diagnostico y manejo. Med Clin
Condes, 24(5), 818-826.
– Vasgas M & etal. (2003). Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico.. Rev
Biomed, 14, 191-203.
– Vivas C & Castaño-Trujillo P. (2011). Síndrome de ovario poliquístico. Fisiopatología en mujeres obesas y
no obesas. CES Medicina, 25, 169-179.
– IMSS. (2009). Guia de referencia rapida: Sindrome de ovario poloquistico. Guia de practica clinica
– GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. Diagnóstico y tratamiento de miomatosis uterina. IMSS. 2009.
– PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA DEL CUERPO UTERINO: MIOMA Y PATOLOGÍA ENDOMETRIAL.
Pérez-Carbajo E, Martín-Arias, Kazlauskas S.
Revisado en: http://www3.univadis.net/microsites/area_salud_mujer/pdfs/32-
Patologia_tumoral_benigna_del_cuerpo_uterino_Mioma_uterino_y_patologia_endometrial.pdf