JORDY MERINO CEDEÑO

G9
SEMIOLOGIA 2
 HIPERPARATIROIDISMO
Trastorno en el cual se
segrega demasiada
hormona
paratiroidea (PTH) por las
glándulas paratiroideas

=
Resultando en niveles anormalmente
ALTOS de calcio en la sangre (hipercalcemia).

Poco frecuente en los niños.

 CLASIFICACIÓN
P R IM A R I • + común,px con insuficiencia renal
O o un estado deficiente de
vitamina D severo.
Con el exceso de PTH se aumenta la reabsorción del hueso
por la movilización de calcio del hueso con formación del
tumor pardo.
Generalmente puede estar en cualquier hueso o múltiples
huesos.
Se corrige extirpando el adenoma.
Aumenta la reabsorción del túbulo renal de calcio
ocurriendo la formación de cálculos.
También se facilita la absorción intestinal del
calcio.
 S EC U N D A R IO
TER C IA R IO

•Px con insuficiencia renal avanzada, entonces se pierde

calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para
formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio
desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal.

•En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se

produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que
los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un
exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y
produce osteodistrofia renal.

•Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La

osteodistrofia renal también se puede presentar en los
maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales
similares al hiperparatiroidismo primario
 Glándulas Tiroides y Paratiroides: Vista Posterior

• Son 4
• Forma de frijol
• Localizadas junto a la
glándula tiroides
• Segregan PTH = REGULA
EL NIVEL DE CALCIO EN LA
SANGRE.
 CAUSAS
Se desconoce causa exacta
Un adenoma (tumor benigno) Cuenta el 85% del Neoplasia endocrina
en la glándula hiperparatiroidismo primario Múltiple (MEN)

Hiperplasia (agrandamiento) Cuenta más del 80% del Radioterapia en la cabeza o

de las glándulas hiperparatiroidismo cuello durante la niñez
secundario o terciario
Cáncer de paratiroides

Hiperparatiroidismo
familiar

Debido a malabsorción,
Deficiencia de vitamina D falta de exposición al sol,
consumo dietético reducido

Insuficiencia renal u otros Que hagan al cuerpo resistente a la

problemas médicos acción de la hormona paratiroides
(lo cual se llama hiperparatiroidismo
secundario)
FACTORES DE RIESGO
Femenino (el hiperparatiroidismo es
SEXO tres veces más común en las
mujeres, especialmente después de
la menopausia)
EDAD
Mayores de 60 años

Neoplasia endocrina Un trastorno hereditario que afecta las

múltiple glándulas endocrinas

Que lo haga más propenso a tener

Genética hiperparatiroidismo
 SÍNTOMAS
DOLOR DE
ESPALDA

PÉRDIDA DE ACIDEZ
APETITO ESTOMACAL

SED DEPRESIÓN

MICCIÓN FRECUENTE
Y ALGUNAS
PÉRDIDA DE
VECES DOLOROSA LA MEMORIA

LETARGO DOLOR
El grado de hipercalcemia así como ABDOMINAL
qué tan rápidamente
avance la enfermedad determinará
FATIGA tanto el VÓMITO
tipo como la gravedad de los
síntomas.
DEBILIDAD DOLOR ESTREÑIMIENTO NÁUSEA
ARTICULAR
MUSCULAR
 HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO O TERCIARIO
DOLOR DE HUESOS

FRACTURA

DEBILIDAD MUSCULAR

SÍNTOMAS RELACIONADOS
CON INSUFICIENCIA RENAL O
ENFERMEDADES INTESTINALES
COMO MALABSORCIÓN

www.zometa.com/.../bonepain-spanish.jsp
 SÍNTOMAS EN
NIÑOS
DOLOR EN LOS
RIÑONES FATIGA
(CÁLCULOS)

DISMINUCIÓN DE LA
DENSIDAD ÓSEA POLIURIA
-DOLOR ORINAR EN EXCESO

DOLORES Y
ACHAQUES. CONFUSIÓN

DOLOR ABDOMINAL. DEBILIDAD

MUSCULAR
 CONSECUENCIAS
• Liberación excesiva de calcio a través de los huesos:
OSTEOPOROSIS Y OSTEMALACIA

In osteoporosis, the cortex becomes

thinner and more brittle, while the inner
trabecular bone develops larger holes
 Cálculos en los riñones x los altos
niveles de calcio excretado por los
riñones en la orina.

CÁLCULOS
DIAGNÓSTICO

El px puede ser
canalizado con un
médico que se especialice
en trastornos
hormonales
(endocrinólogo) o un
cirujano que se
 Una prueba que utiliza ondas sonoras Imagen de
para examinar el cuerpo. Esta
prueba se usa para detectar un
tumor grande paratiroideo
(adenoma)
Resonancia
En el cuello Magnética
Una prueba para medir
Ultrasonido (MRI)
la pérdida ósea y el
riesgo de fracturas o Escáner Tecnecio 99m Sestamibi - un
Prueba de MRI es una prueba que utiliza ondas
Para medir la magnéticas para tomar imágenes de
excreción de Densidad Ósea estructuras internas del cuerpo. Estos
escáneres se usan para localizar un
solo adenoma paratiroideo.
calcio y la
función renal Radiografía Una prueba que utiliza radiación para
abdominal tomar una imagen de las
estructuras internas del cuerpo;
esta prueba puede mostrar
cálculos renales causados por
Examen de niveles altos de calcio
orina
Para medir el calcio,
fósforo, fosfatasa
Pruebas de alcalina, vitamina D y/o
HC sangre PTH
 TRATAMIENTO
MEDICAMENTO FARMACOCINÉTICA
CALCITROL (el metabólico más activo de vitamina D) ayuda a
reducir la producción de PTH en el hiperparatiroidismo
en la insuficiencia renal crónica

CINACALCET ayuda a reducir los niveles de PTH en la sangre para el

hiperparatiroidismo secundario y terciario en la
enfermedad renal crónica

PARICALCITOL (un análogo de vitamina D) para la prevención y

tratamiento del hiperparatiroidismo secundario
asociado con insuficiencia renal crónica

PARICALCITOL (un análogo de vitamina D) para el tratamiento del

hiperparatiroidismo secundario debido a deficiencia
ERGOCALCIFEROL de vitamina D
 CUSHIN
G
• También conocido como
hipercortisolismo, es una enfermedad
provocada por el aumento de la
hormona cortisol.
 ETIOPATOGE
NIA
• En la actualidad distinguimos dos grandes
grupos patogenéticos de hipercortisolismo:
- Hormona adrenocorticotropa-
dependiente: aumento
patológico de la secreción de ACTH.(80-
85%)
- ACTH-independiente:se origina por una
patología intrínseca suprarrenal, no depende
de la secreción de ACTH por la adenohipófisis.
 Principales causas ACTH-
dependientes
1. Por un adenoma hipofisario secretor de
ACTH.
2. Síndrome de ACTH ectópica.
 Principales causas ACTH-
independiente
1. Adenoma corticosuprarrenal productor de
cortisol.
2. Hiperplasia micronodular pigmentada
bilateral.
3. Hiperplasia macronodular bilateral.
4. Carcinoma corticosuprarrenal.
5. Asociada al síndrome de McCune-
Albright
 FISIOPATOLO
GIA
• Aparecen trastornos:
-Metabolismo
-Ap. cardiovascular
-Hueso
-Gónadas
-Inmunodepresión
 CLINIC
A
• Cuando el síndrome de
Cushing aparece en el
contexto de un síndrome de
McCune-Albright:
-Obesidad progresiva
-Osteopenia u osteoporosis
-Hipertensión arterial
-Oligomenorrea o la
amenorrea
-Manifestaciones psiquiátricas
-Debilidad muscular
-Litiasis cálcica urinaria
-Procesos infecciosos
 DIAGNOSTICO

•DIAGNOSTICO SINDRÓMICO •DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

• Pruebas analíticas y
• Hipercortisolemia
funcionales:
•Una primera determinación de
• Cortisoluria en orina de 24 horas.
Cortisol en saliva ACTH podría ayudar a separar una
causa
• ACTH-dependiente de otra
• Prueba de supresión
independiente.
• nocturna con dexametasona
 TRATAMIEN
TO
• Quirúrgico: adenomectomía o adrenalectomía
bilateral, según la etiología, por vía
laparoscópica si es posible, excepto para el
carcinoma.
• Médico: fármacos que tienen efecto
antiglucocorticoideo, pero que en ningún
caso son curativos. Son eficaces en el 70% de
los enfermos y sus principales indicaciones
son:
1. Transitoriamente para la preparación a la
cirugía.
2. Persistencia del hipercortisolismo
después
del tratamiento quirúrgico o recurrencias
de aquél.
3. Cuando la cirugía está contraindicada.
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Ketoconazo - Mifepristona
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No se comercializa en España

-Aminoglutetimida - Metirapona