Professional Documents
Culture Documents
ETIOLOGI
• Manifestasi laergi pada hidung paling sering karena hidung sebagai penyaring
melindungi saluran nafas bawah bersihan mukosilia
• Histamin merupakan mediator penting
• Langsung reseptor histamin seluler
• Tidak langsung melalui saraf otonom refleks bersin dan gatal, vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler watery rhinorrhoe dan edema lokal
• Mediator lain dilepas paska pelepasan histamin (LTB4, LTC4, PGD2 dan PAF)
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler nasal blokage dan peningkatan
sekresi kelenjar mucous rhinorrhoe
PATOGENESIS
• Hilang timbul (< 4hari seminggu, atau < 4 • > 4hari seminggu, dan > 4 minggu
minggu • Dapat sepanjang tahun
• Hay fever alergi polen • Penyebab kadang sama dengan rhinitis non
• 10% populasi, mulai masa anak, makin banyak alergik
pada dewasa • 2-4% gejala berarti
• Gejala: gatal mata, hidung, tenggorokan, hidung • Penyebab: debu rumah, tungau. Makanan masih
tersumbat, bersin berulang, ingus encer kontroversi
• Asma dapat terjadi pada puncak musim • Ringan/mild aktifitas sehari2 dan tidur OK
• Memburuk pada udara kering • Sedang-berat mengganggu
DIAGNOSIS
• Kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh akibat alergi bahan makanan
• Sebagian menyatakan alergi makanan adalah bila dasar reaksi adalah reaksi hipersensitivitas tipe I,
sedang Hipersensitivitas III dan IV hipersensitivitas makanan
• Intoleransi makanan: reaksi terhadap makanan yang dasarnya reaksi non imunologik (reaksi toksik,
metabolik dan idiosinkrasi)
• Alergi makanan melibatkan 4 tipe reaksi hipersensitivitas
PATOFISIOLOGI
• Alergen dalam makanan: protein, glikoprotein, polipeptida, BM >18.000 Dalton, tahan panas, tahan
enzim proteolitik
• Pada paparan awal alergen dikenali oleh APC mengekspresikan pada sel T (langsung atau melalui
sitokin)
• Sel T merangsang sel B antibodi pada anak atopi sebagian besar membentuk IgE sensitisasi sel
mast saluran cerna, saluran nafas dan kulit
• Bayi yang alergi awal terhadap suatu makanan alergi makanan lain
• Kombinasi alergen dengan IgE pada sel mast pelepasan mediator
• Gejala klinis timbul akibat interaksi mediator, sitokin dan kerusakan jaringan yang ditimbulkan
ETIOLOGI
• Faktir Genetik
• Imaturitas usus
• Mekanik: integritas mukosa, peristaltik
• Kimiawi: asam lambung dan enzim pencernaan
• Imunologik: sIgA permukaan mukosa dan limfosit lamina propria
• Pajanan alergen
• Pajanan alergen sejak intrauterine
• Bayi ASI < PASI
• Tergantung norma dan pola kehidupan setempat.
DIAGNOSIS
• Diet eliminasi-profokasi
• Provokasi tidak dilakukan bila gejala klinis yang timbul berupa anafilaksis atau
edema laring’
TATA LAKSANA
• Hindari alergen
• Tujuan tata laksana:
• Mengendalikan gejala meringankan intensitas serangan, frekuensi
• Membatasi penggunaan obat
• Mengurangi jumlah tidak hadir di sekolah
PROGNOSIS
IgE, FcERI,
Lain-lain (darah,
makanan, Fisik (olah raga,
immune agregate, Lain-lain (obat)
serangga, lateks, dingin)
obat)
obat
ETIOLOGI
• Penyebab beragam
• Antibiotik: Penisilin, basitrasin, neomisin, tetrasiklin, streptomisin, sulfonamid
• Ekstrak alergen: rumput-rumputan, jamur
• Serum: ATS, ADS, anti bisa ular
• Prosedur diagnostik: zat radioopak, bromsulfalein
• Anestesikum lokal: lidokain, prokain
• Venom: bisa ular, semut, sengatan lebah
• Darah lengkap atau produk darah
• Makanan: susu sapi, kerang, kacang-kacangan, ikan, telur, dan udang
PATOFISIOLOGI MEDIATOR ANAFILAKSIS
Histamin
• Banyak terdapat di sel gaster, trombosit, sel mast, basofil
• Bereaksi pada banyak organ H1 (otot polos bronchioli dan vaskuler) dan H2 (sel parietal gaster)
• Kontraksi otot polos bronkus, dilatasi venula kecil. Konstriksi pembuluh darah besar,
Newly Synthesized Mediator (leukotrien, prostaglandin, tromboxan)
• Tidak ditemukan dalam sel mast
• Deri fosfolipid membran sel
• Tidak dihambat antihistamin gunakan epinefrin
Eosinophyl Chemotacting factor – anaphylaxsis (ECF-A)
• Menarik eosinofil ke daerah tempat anafilaksis memecah kompleks antigen-antibodi
PATOFISIOLOGI MEDIATOR ANAFILAKSIS
Reaksi lokal
• Urtikaria dan angioedema pada daerah yang kontak dengan antigen
• Dapat berat tetapi jarang fatal
Reaksi sistemik
• Terjadi pada organ target: traktus respiratorius, sistem kardiovaskuler, traktus gastrointestinal, kulit
• Umumnya 30 menit paska kontak dengan antigen
REAKSI SISTEMIK
Ringan
• Gatal dan panas di perifer tubuh, hidung tersumbat, edema peri orbita, gatal pada mukosa, keluar air
mata dan bersin
• Timbul 2 jam setelah kontak
Sedang
• Gejala sistemik ringan disertai dengan bronkospasme atau edema jalan nafas, dispnea, batuk dan mengi
• Dapat juga terjadi angioedema, urtikaria umum, mual dan muntah
• Penderita merasa gatal menyeluruh, panas dan gelisah
Berat
• Awitan pendek, mendadak timbul gejala ringan-sedang, kemudian timbul gejala bronkospasme hebat
dan edema laring disertai serak, stridor, dispnea berat dan sianosis, kadang henti nafas
• Sering tanpa gejala permulaan
• Dapat terjadi kejang, diare, hipotensi, syok dan koma
KLINIS ANAFILAKSIS
Sistem Gejala dan tanda Mediator
Umum (prodromal) Malaise, lemah, rasa sakit -
Kulit Urtikaria, eritema histamin
Mukosa Edema periorbita, hidung tersumbat dan gatal, histamin
angioedema, pucat, sianosis
Pernafasan
Jalan nafas atas Bersin, pilek, dispnea, edema laring, serak, histamin
edema lidah dan faring, stridor
Jalan nafas bawah Dispnea, emfisema akut, asma, bronkospasme Newly synthesized mediator,
histamin
Gastrointestinal Peningkatan peristaltik, muntah, disfagia, mual, Tidak diketahui
diare
Susunan saraf pusat Kejang, gelisah Tidak diketahui
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
• Pruritus
• Morfologi dan distribusi khas
• Dermatitis bersifat kronik atau kronik residif
• Riwayat atopi pada penderita dan keluarga
KRITERIA MINOR (>3)
• Katarak sub kapsular anterior
• Xerosis
• Hiperpigmentasi daerah orbita
• Iktiosis
• Kepucatan/eritem daerah muka
• Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
• Pitiriasis alba
• Peningkatan kadar IgE
• Lipatan leher anterior
• Kecenderungan mendapat infeksi kulit
• Gatal bila berkeringat
• Dermatitis pada areola mammae
• Intoleransi bahan atau cairan tertentu
• Keilitis
• Intoleransi makanan
• Konjunctivitis berulang
• Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan
• Lipatan Dennie-Morgan
emosi
• Keratokonus
• Wgite dermographism
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Imunoglobilun peningkatan
• Leukosit
• Limfosit normal
• Eosinofil meningkat
• PMN normal
• Komplemen normal atau sedikit meningkat
• Bakteriologi ok infeksi
• Uji kulit dan profokasi
DIAGNOSIS BANDING
• Skabies
• Dermatitis seboroik infantil
• Dermatitis kontak
KOMPLIKASI
Karakteristik:
• Episodik, ditandai dengan riwayat gejala intermitten, seperti artritis, pleuritis,
dermatitis, mendahului
• Multisistem
• Antibodi mononuklear
KRITERIA DIAGNOSIS 4 DARI 11 AMERICAN
COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
• Malar Rash • Sitopenia
Umum:
• konseling keluarga, edukasi, pendekatan tim
• Istirahat cukup, nutrisi tepat
• Tabir surya
• Imunisasi khususnya vaksin penumokokus
• Tata laksana tepat untuk infeksi
• Antiinflamasi non steroid untuk tanda dan gejala muskuloskaletal
• Antikoagulan jika terdapat antibodi antikardiolopin
• Hidroksiklorokuin untuk penyakit kulit
• Glukokortikoid, prednison oral 102mg.kg BB/hari, inisial metilprednisolon iv dengan interval tiap bulan
untuk kasus berat
• Imunosupresif: azatioprin 1-2mg/kg/hari per oral atau siklofosfamid 1-2mg.kg/hari per oral atau iv pada
kasus berat
EVOLUSI DAN PROGNOSIS