REFERAT

Acute Kidney Injury

Oleh:
Aulia Asa Karlos

Pembimbing:
dr. Ade Netra Kartika, Sp.PD, MARS, FINASIM

Kepaniteraan klinik Penyakit Dalam RS TK II Moh Ridwan Meuraksa

 Definisi
Acute kidney injury/AKI merupakan istilah
pengganti dari gagal ginjal akut, didefinisikan
sebagai penurunan mendadak dari fungsi ginjal
(laju filtrasi glomerulus/ LFG) yang bersifat
sementara, ditandai dengan peningkatan kadar
kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen
serum lainnya, serta adanya ketidakmampuan
ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan
elektrolit
Anatomi Ginjal
 SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN

•Eritropoietin mengontrol
produksi eritrosit di sumsum
tulang. Dibentuk oleh
kelompok sel2 khusus di
interstitium jika tekanan O2
ginjal  (anemia, hipoksia
arteri atau aliran darah ginjal
)

•1.25 –dihidroksi vit D3,

bentuk aktif vit D & berperan
pd metabolisme kalsium

6
Cat : Renin disekresi sel granula aparatus jukstaglomerulus
 Fisiologis Ginjal

Filtrasi
Glomerulus

Reabsorsi
Tubulus

Sekresi
Tubulus

Eksresi
Klasifikasi AKI
 Epidemiologi
Beberapa laporan dunia menunjukkan insiden
yang bervariasi antara 0,5- 0,9% pada
komunitas, 7% pada pasien yang dirawat di
rumah sakit, hingga 36- 67% pada pasien yang
dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan 5-
6% Pasien ICU dengan AKI memerlukan Terapi
Penggantian Ginjal ( TPG atau Replacement
Renal Therapy (RRT)
 Etiologi
• Hipovolemia
• Penurunan curah jantung
• Perubahan rasio resistensi vascular
1.Prerenal ginjal sistemik
• Hipoperfusi ginjal dg gangguan
autoregulasi ginjal

• Obstruksi renovaskular
• Penyakit glomerulus atau
mikrovaskular ginjal:
2. Intrarenal • Nekrosis tubular akut
• Nefritis interstisial
• Obstruksi dan deposisi intratubular
• Rejeksi alograf ginjal

• Obstruksi ureter
3. Postrenal • Obstruksi leher kandung
• Obstruki uretra
Patofisiologi
Patofisiologi AKI prerenal:

Pada AKI prerenal, respon yang terjadi merupakan reaksi dari fungsi ginjal
terhadap keadaan hipoperfusi ginjal tanpa melibatkan gangguan pada struktur
ginjal. Pada keadaan ini, integritas jaringan ginjal masih terpelihara dengan
adanya mekanisme autoregulasi ginjal

Mekanisme Autoregulasi Intra renal pada Keadaan Penurunan Tekanan Perfusi dan Penurunan LFG
Patofisiologi AKI intra renal:

Penyebab utama AKI intra renal adalah terjadinya ATN akibat proses
iskemia atau toksik. Nekrosis tubular akut sering diakibatkan oleh
etiologi multifaktorial dan biasa terjadi pada penyakit akut yang
disertai sepsis, hipotensi, atau penggunaan obat-obatan yang bersifat
nefrotoksik.

Beberapa Tahapan Terjadinya AKI

Patofisiologi AKI Post Renal

Penyebab terjadinya AKI post renal dapat terjadi

akibat sumbatan dari sistem traktus urogenital
seperti ureter, pelvis renal, vesika urinaria, dan
uretra. Penyebab sumbatan dapat bermacam-
macam seperti adanya striktur, pembesaran
prostat, dan keganasan
Diagnosis
Tipe AKI Hasil Anamnesis Hasil Pemeriksaan Fisik
Pre-Renal Riwayat kehilangan cairan (cth: Penurunan BB, hipotensi
riwayat muntah, diare, penggunaan ortostatik, dan takikardi
diuretik berlebih, perdarahan, luka
bakar)
Rasa haus dan penurunan intake cairan Turgor kulit buruk
Kelainan Jantung S3 jantung, edema perifer, dll
Kelainan Hepar Asites, caput medusae, spider
nevi
Renalis

Glomerurlar Lupus, sistemik sklerosis, ruam, Edema peri-orbital, sacral,

artritis, uveitis, penurunan BB, fatigue, dan ekstremita bawah; ruam;
HIV, hematuria, batuk, sinusitis ulkus di daerah oral/nasal

Interstisial Riwayat penggunaan obat-obatan (cth: Demam, ruam akibat

antibiotik, PPI), ruam, arthralgia, penggunaan obat-obatan
demam, penyakit infeksi

Vascular Sindroma Nefrotik, riwayat trauma, Pemeriksaan funduskopi

flank pain, riwayat oprasi vaskular (ditemukan hipertensi
maligna), abdominal bruits

Post- Renal Urgency atau Hesistancy, gross Distensi vesica urinaria,

Hematuria, poliuri, batu, riwayat obat- pembesaran prostat
obatan, kanker
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang lainnya:
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis dan kekurangan
trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada

tidaknya obstruksi, tekstur parenkim
ginjal yang abnormal

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari

ginjal dan traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang

abnormal

Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi

traktus urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan

pemeriksaan patologi penyakit ginjal
 Tatalaksana

Algorithm for the diagnosis and treatment of acute kidney injury.

Adapted with permission from Smith MC. Acute renal failure. In: Resnick MI, Elder JS, Spirnak JP, eds.
Clinical Decisions in Urology. 3rd ed. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker, Inc.; 2004:61.
Terapi Konservatif (Suportif) pada AKI

Komplikasi Terapi

Kelebihan cairan Batasi garam (l-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)

Intravaskuler Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)

Batasi cairan (<1 liter/hari)

Hiponatremia Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk
dekstrosa 5%)

Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)

Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat
kalium
Beri resin potassium-binding ion exchange
Hiperkalemia (kayexalate)
Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)

Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)

Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum
Asidosis metabolik
bikarbonat plasma > 15 mmol/l dan pH arteri >
7,2)

Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)

Hiperfosfatemia Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat,
alumunium HCl, sevalamer)

Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10%

Hipokalsemia
(10-20 cc)

Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl
 Prognosis

Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan

derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia,
makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi
yang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab
yang berat akan memperburuk prognosa. Pasien
dengan AKI juga memiliki resiko tinggi menjadi end-
stage renal disease dan kematian prematur.
 Pencegahan
Pencegahan AKI terbaik adalah dengan
memperhatikan status hemodinamik seorang
pasien, mempertahankan keseimbangan cairan
dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik
maupun obat yang dapat mengganggu
kompensasi ginjal pada seseorang dengan
gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal
maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah
terjadinya AKI
Terimakasih